TGF—β1及其Ⅱ型受体在卵巢肿瘤中的表达

目的：探讨TGF－β1及其Ⅱ受体（TGFβ R-Ⅱ）在卵巢肿瘤中的表达及其意义。方法：采用S－P免疫组化染色方法，对30例卵巢癌，30例卵良性上皮性肿瘤及30例正常卵巢组织中的TGF－β1，TGFβ R－Ⅱ的表达进行分析。结果：（1）卵巢癌组TGF－β1阳性率明显高于正常卵巢组（P＜0．01）且二的强阳性率之间亦存在极显差异（P＜0．01）；卵巢良性上皮性肿瘤中TGF－β1阳性率与正常卵巢组比较，二的阳性率，强阳性之间均无显差异（P＞0．05），与卵巢癌组比较，二的阳性率之间无显差异（P＞0．05），但强阳性率之间有显差异（P＜0．05）。（2）正常卵巢组织的TGFβR－Ⅱ阳性率高于卵巢癌组（P＜0．05），且二的强阳性率之间存在极显差异（P＜0．01），卵巢良性肿瘤中TGFβR－Ⅱ阳性率与正常卵巢组比较，二的阳性率，强阳性率之间均无显差异（P＞0．05）；与卵巢组比较，二的阳性率之间有显差异（P＜0．05），但强阳性率之间无显差异（P＞0．05）。结论：（1）在卵巢癌中TGF－β1呈过度表达，是由于癌细胞不能激活无活性的TGF－β1，TGF－β1自身结构及功能异常或TGF－β1通过其它的生物学作用而使得其抑制癌细胞生长的作用丧失。（2）在卵巢癌中TGFβR－Ⅱ失表达，使得TGF－β1的信号传导发生障碍或TGFβR－Ⅱ是抑癌基因，由于其丧失，使肿瘤细胞有效地逃避了机体的抑制，达到了“永生”的目的。     

糖尿病大鼠肾间质TGF-β1表达与细胞外基质沉积的关系

目的：了解糖尿病（DM）大鼠肾间质转化生长因子－β1（TGF－β1）表达与纤维粘连蛋白（FN）和胶原Ⅲ型（ColⅢ)沉积的关系。方法：四氧嘧啶复制糖尿病模型，免疫组化法检测肾间质TGF－β1、FN和ColⅢ,PAS染色观察肾组织形态学改变。结果：正常肾间质和糖尿病1周，可见FN和ColⅢ,但未见TGF－β1表达，糖尿病2周开始肾小管见TGF－β1表达，并随疾病进展而逐渐增多。糖尿病1月肾间质中见FN和ColⅢ沉积开始增多，2月时更多，FN和ColⅢ增多与TGF－β1呈正相关。结论：TGF－β1促进糖尿病大鼠肾小管间质FN和ColⅢ的沉积。     

转化生长因子-β与甲状腺

转化生长因子-β（Transforminggrowthfactor－β，TGF－β）是一种多肽生长因子，其活性形式由两条相同多肽链（112个氨基酸）经二硫键相连的二聚体组成，分子量为25KD，可由多种正常细胞和肿瘤组织产生。在人体中，TGF－β存在三种异构体，即TGF－81，2，3。其特异性高亲和力受体分为Ⅰ、Ⅱ、两型，是跨膜丝／苏氨酸激酶，广泛分布于非转化细胞膜上。TGF－β主要通过自分泌和旁分泌机制调节组织细胞的功能。其生物学功能异常复杂，在组织细胞的增殖、分化、间质形成和损伤修复中起着关键作用。本文重点介绍TGF－R与甲状腺生理和病…     

胰岛素样生长因子-1、TGF-β1与高血压病左室肥厚的关系

目的：探讨胰岛素样生长因子－1（IGF－1）、转化生长因子（TGF－β1）在高血压左室肥厚（LVH）中的诊断价值。方法：选择高血压病（EH）患者47例（LVH26例、NLVH21例），同步检测其血中IGF－1、TGF－β1、I型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平，采用超声心动图仪测定并计算左室重量指数（LVMI）。并与正常对照组26例进行对比分析。结果：EH组血中IGF－1、TGF－β1、PICP、PⅢNP水平均较对照组显著增高，以LVH组为甚，差异有显著意义（P＜0．001）。相关分析表明：IGF－1、TGF－β1分别与PICP、PⅢNP呈正相关，IGF－1与TGF－β1呈正相关，血中各指标与LVMI亦呈正相关关系。结论：IGF－1与TGF－β1在高血压LVH中具有重要作用。     

卵巢癌病人血清中几种细胞因子关系的探讨

目的：评价两种细胞因子一转化生长因子α、β（TGF－α、TGF－β1）在卵巢癌诊断和监测中的临床价值。方法：用放射免疫及酶联法（ELISA）测定了10例正常妇女，22例卵巢良性肿瘤病人和30例卵巢上皮性癌病人术前、术后血清TGF－α、TGF－β1和CA－125的值。结果：绝大多数正常妇女和卵巢良性肿瘤病人的血清TGF－α、TGF－β1、CA－125水平明显低于卵巢癌病人；卵巢癌病人术后30天血清TGF－αβ1、CA－125降低，TGF－β1升高，各型及各期间无差异；TGF－α在卵巢癌病人血清中的异常检出率为65％，TGF－β1为75％，CA－125为80％，三总的异常检出率为95％。结论：TGF－α、TGF－β1与卵巢癌的发生、发展有关，TGF-α、TGF－β1和CA－125联合检测对卵巢癌的鉴别诊断、病情监测及提高总的异常检出率具有价值。     

乙基他倍他环糊精的制备及鉴定

应用均匀设计考察了由倍他环糊精（β－CD）制备乙基他倍他环糊精（ECD）的合成工艺，并用电喷雾质谱解析阐明，ECD为含有11－15个乙基的β－CD混合物（TLC），其亲脂性高于β－CD。经计算确定取代度为1．83，平均分子量为1496；^1HNMR表明结构中2，3，6位－OH都有被取代的可能。     

脑梗死患者血清转化生长因子β1测定及临床意义

目的 探讨脑梗死患者血清转化生长因子β1（TGF－β1）的动态变化及与脑梗死体积和临床预后的关系。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定31例脑梗死患者起病第1、3、7天血清TGF－β1水平并与对照组比较。结果 脑梗死患者血清TGF-β1水平在起病第1、3天显著低于对照组（P＜0.01），以和经1天为低谷值。TGF－β1低谷值与脑梗死体积无显著相关性，而与临床预后密切相关。结论 TGF－β1参与了脑梗死的病理生理过程，早期测定血清TGF－β1水平对判断临床预后的重要意义。     

子宫内膜异位症腹腔液中转化生长因子的测定及其意义

目的：测定转化生长因子β1（TGF－β1）在子宫内膜异位症患者腹腔液中的浓度，探讨其与异位子宫内膜的种植，盆腔粘连的关系。方法：采用双抗体夹心ELISA法测定正常盆腔（15例），盆腔粘连（10例），内膜异位症（30例）腹腔液中TGF－β1的含量。结果：子宫内膜异位症患者腹腔液中TGF－β1的含量明显高于正常盆腔组和盆腔粘连组（P＜0．01），盆腔粘连组高于正常盆腔组（P＜0．01），结论：子宫内膜异位症患者腹腔液中TGF－β1的升高与异位子宫内膜的种植及盆腔粘连有关。     

糖尿病患者尿Tamm-Horsfall蛋白包裹游离细胞、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶联合检测的临床价值

糖尿病患者重要死因之一是糖尿病肾病，糖尿病肾病起因隐匿，常规检查尤为重要。我们用酶免疫分析法检测糖尿病患者尿中Tamm－Horsfall蛋白包裹游离细胞（THPCFC），N-乙酰-β－D一氨基葡萄糖着酶（NAG），借以观察肾脏异常变化，探讨糖尿病时，THPCFC、NAG的临床意义．1对象和方法1．1研究对家糖尿病组32例，诊断按WHO标准，其中男乙酰－β－D氨基葡萄糖警酶；糖尿病性肾病23例，女9例．正常对照组45例．1．2检测方法①尿ham－Horsfall蛋白包裹游离细胞的测定：采用酶标记抗人THP检测尿lhllllll－H。rsfall蛋白包裹游离细胞．…     

氟伐他汀对糖尿病肾病患者血清、尿转化生长因子β1的影响及意义

目的观察氟伐他汀对糖尿病肾病（DN）患者血、尿转化生长因子β₁（TGF-β₁）的影响，探讨氟伐他汀治疗DN的机制。方法60例血脂正常的2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组（A组）、微量白蛋白尿组（B组）、临床蛋白尿组（C组），分别检测血糖、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、血肌酐（Cr）UAER、血TGFβ₁、尿TGFβ₁。A、B、C组随机分为氟伐他汀治疗组和常规治疗组。结果糖尿病各组UAER、血、尿TGFβ1水平均显著增高。相关分析表明血TGFβ₁、尿TGFβ₁水平与Cr、UAER呈正相关。氟伐他汀治疗后UAER、血TGFβ₁、尿TGFβ₁均显著降低。结论氟伐他汀对DN患者肾脏有保护作用，这种作用可能与其抑制DN患者TGFβ₁产生有关。     

转化生长因子β1对人脐静脉血管内皮细胞活性的影响

目的观察转化生长因子β1（TGF—β1）刺激增生性瘢痕成纤维细胞上清液对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖和趋化能力的影响。方法以增生性瘢痕成纤维细胞为实验组,正常皮肤为对照组,添加TGF—β1（10μg/L）为TGF—β1组,向TGF—β1组内添加丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）阻断剂Tricirlbine（5Ixmol／L）为Akt阻断剂组,二者皆未添加的瘢痕成纤维细胞为非干扰组,利用各组细胞上清液（条件培养基）培养HUVEC,使用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察各条件培养基对HUVEC增殖的影响,并利用细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验对HUVEC的趋化情况进行评估。结果对照组吸光度值为0．91±0．34,非干扰组1．75±0．15,TGF—B,组3．26±0．58,Akt阻断剂组1．14±0．81。非干扰组吸光度值与对照组和TGF-β1组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;而Akt阻断剂组成纤维细胞增殖吸光度值明显低于TGF—β1组（P〈0．01）。细胞划痕24h后,TGF—β1组促使HUVEC划痕的闭合率较非干扰组高（P〈0．01）;而Akt阻断剂组则明显减弱HUVEC划痕闭合的速度（P〈0．01）。Transwell细胞迁移实验中,TGF—β1组迁移的细胞较非干扰组多[TGF—β1组细胞迁移数目：（1718±15）个,非干扰组：（829±2）个,P〈0．01];而Akt阻断剂组阳性细胞迁移率又明显降低[Akt阻断剂组：（935±11）个,P〈0．01]。对照组血管内皮生长因子（VEGF）（65．2±0．3）ng／L,非干扰组（87．0±0．5）ng／L,TGF—β1组（132．7±0．4）ng／L,Akt阻断剂组（70．5±0．6）ng／L。非干扰组与对照组、TGF-β1组与非干扰组、Akt阻断剂组与TGF—β1组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论TGF—β1可以通过刺激增生性瘢痕成纤维细胞旁分泌VEGF等细胞因子对血管内皮细胞增殖、趋化等能力产生影响。     

慢性丙型肝炎患者血清TGFβ1与肝组织纤维化的相关性

转化生长因子（TGFβ1）是一种组织生长、炎症修复的重要细胞转化生长因子。我们通过检测丙型肝炎患者血清中TGFβ1水平,以便与肝功能损害程度,肝脏病理纤维化的分级相比较,探讨TGFβ1是否可作为丙型肝炎患者肝纤维化诊断的一个重要血清学指标。     

转化生长因子β1在小儿皮肤毛细血管瘤组织中的表达

通过免疫组织化学方法观察了转化生长因子－β（TGF-β1）在不同时期小儿皮肤毛细血管瘤组织中的表达变化，结果显示，退化期血管瘤组织中TGF－β1阳性表达率明显高于增生期血管瘤组织，两者经统计学处理具有显著差异性（P＜0．05），提示TGF-β1可能是影响小儿皮肤毛细血管瘤增殖与退化的重要因素。     

卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者血液细胞因子的影响

目的：探讨卡托普利与氯水坦合用对冠心病人可溶性细胞间粘附分子－1（sICAM-1)，可溶性血管细胞粘附分子－1（sICAM-1），肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和转化生长因子β（TGF－β）的影响。方法：用酶联免疫吸附法和放免法测定冠心病患治疗前后sICAM-1－sVCAM-1，TNF－α和TGF－β的变化。结果：在常规治疗基础上应用卡托普利和氯沙坦的病人在下状改善的同时，sICAM-1，TNF－α明显降低，与常规治疗组相比，差异具有显性；sICAM-1有降低趋势，但差异无显性，TGF－β水平则不同程度的升高。结论：卡托普利与氯沙坦合用对粘附分子和细胞因子有一定的调节作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对早期糖尿病肾病患者血清TGF—β1、Ⅳ型胶原水平的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对早期糖尿病肾病（DN）患者血清转化生长因子β1（TGF—β1）和Ⅳ型胶原（CⅣ）水平的影响。方法64例早期DN患者随机分为两组,对照组（32例）采用糖尿病常规治疗,治疗组（32例）在常规治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠,疗程均为1个月。采用ELISA法测定两组患者治疗前后血清TGF—β1、CⅣ水平,同时观察尿白蛋白排泄率（UAER）的变化。结果治疗组患者治疗后血清TGF—β1、CⅣ水平明显下降（P〈0．01）;对照组血清TGF-β1、CⅣ水平治疗前后比较无明显变化（P〉0．05）。两组治疗后UAER均较治疗前降低,治疗组降低更明显（P〈0．01）。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可降低早期DN患者的血清TGF-β1、CⅣ水平,延缓DN的发展。     

慢性阻塞性肺疾病及肺源性心脏病患者外周血转化生长因子-β1水平测定的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺源性心脏病（PHD）患者外周血转化生长因子-β1TGF—β1）水平测定的临床意义。方法采用放射免疫法测定76例COPD患者（COPD组）和108例PHD患者（PHD组）的TGF-β1水平，并与对照组（健康者）对比。其中PHD组又根据呼吸衰竭情况分为伴呼吸衰竭和不伴呼吸衰竭2个亚组。结果PHD组TGF—β1（65．41±18．62）ng／L明显高于COPD组的（52．90±16．81）ng／L和对照组的（30．67±15．89）ng/L，COPD组TGF—β1明显高于对照组。伴呼吸衰竭亚组的TGF-β1（70．20±15．75）ng／L明显高于不伴呼吸衰竭亚组的（61．97±18．16）ng／L，差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论TGF-β1水平浓度可作为判断COPD、PHD病情轻重的指标。     

核心蛋白聚糖和细胞因子的相互作用

核心蛋白聚糖（decofin）为蛋白聚糖（PG）的一种，属分泌型的富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖家族，由于其能修饰胶原原纤维因此也称为饰胶蛋白聚糖。decofin由富含亮氨酸的核心蛋白和一条糖胺聚糖链组成．在调节细胞黏附、迁徙、增殖，胶原纤维形成及对转化生长因子（TGF）-β活性调节中起重要作用。近来发现decofin高表达可以使TGF—β和白细胞介素（IL）-1β的水平降低，相反，使IL-4和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平升高，说明decorin在细胞因子产生的调节中起着重要作用。细胞因子是由免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞等产生的调节细胞功能的高活性多功能蛋白多肽分子。     

阿魏酸哌嗪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨阿魏酸哌嗪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：取60只雄性SD大鼠，腹腔内注射链脲佐菌素（60mg.kg^-1)制造糖尿病模型，然后，将其中30只大鼠给阿魏酸哌嗪10mg.d^-1灌胃，共8周。同时取10只糖尿病大鼠和10只健康大鼠作对照。实验前后分别观察各组大鼠血压，尿蛋白，肾功能，血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量和肾组织转化因子（TGF－β1）和原癌基因（c-fos)。结果：阿魏酸哌嗪可控制糖尿病肾脏体积的扩大，血压的升高，减少尿蛋白的排出及改善肾功能，降低AngⅡ水平，同时还可减轻TGF－β1、c-fos的表达，与对照组相比，差异均有显著性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：阿魏酸哌嗪可通过改善血液循环，降低血浆AngⅡ水平，控制血压，改善肾小球的“三高状态”，从而抑制了ECM增生，达到保护肾功能，延缓肾小球硬化之目的。     

大黄酸抑制转化生长因子β1诱导的肾小管上皮细胞肥大及细胞外基质积聚

目的：观察大黄酸对TGFβ1诱导的肾近端小管上皮细胞肥大及细胞外基质的影响。方法：在体外以TGFβ1（2μg/L）刺激LLC－PK1细胞,诱导细胞肥大和细胞外基质合成的增加。同时,以不同浓度的大黄酸处理细胞,检测细胞体积、蛋白质含量以及[^3H]亮氨酸掺入以观察细胞肥大的变化。此外,检测细胞培养上清液中的纤维素增生（FN）含量。[^3H]脯氨酸掺入以及细胞胶原IV及FN mRNA的表达以观察大黄酸对细胞外基质的影响。结果：TGFβ1（2μg/L）刺激可以导致LLC－PK1细胞出现细胞肥大,表现为细胞体积、细胞内蛋白量及[^3H]亮氨酸掺入量明显增加,大黄酸治疗后细胞体积及细胞内蛋白量降低。TGFβ1也能明显增加LLC－PK1细胞[^3H]脯氨酸掺入量,培养上清液中FN含量,以及细胞内胶原IV和FN mRNA的表达。大黄酸则能抑制上述细胞外基质合成的影响,明显降低细胞内胶原IV和FN mRNA表达水平。结论：大黄酸可以逆转TGFβ1诱导的近端肾小管上皮细胞肥大,抑制TGFβ1刺激的细胞外基质合成,这可能是大黄酸预防或改善糖尿病肾脏病变、延缓糖尿病肾病进展的作用机制之一。     

TGF-β1基因多态性与糖尿病肾病患者易感性关系的探讨

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）基因多态性与糖尿病肾病（DN）患者的关系,并分析其基因型及血清水平与DN的相关性。方法：应用聚合酶链反应一限制性片断长度多态性（PCR—RFLP）技术对52例糖尿病肾病（DN）患者、58例糖尿病（DM）患者以及30例正常成人进行TGF-β1基因＋869T／C（Leu10 Pro）多态性分析,并采用双抗体夹心ELISA法检测血浆总TGF-β1水平。结果：DN组基因型分布和等位基因频率与DM组和对照组相比,差异均有统计学意义（χ12～42=6．38、4．68、7．05、4．76,P均〈0．05）,DM组基因型分布和等位基因频率与对照组相比,差异无统计学意义（χ52～62=0．88、0．18,P均〉0．05）。基因型为TT型的人选病例血清总TGF—β1水平明显高于CC型和CT型（t2-3＝8．37、6．89,P均〈0．01）,CC型和CT型之间差异无统计学意义（t1=1．05,P〉0．05）。结论：TGF-β1基因＋869T／C（Leu10 Pro）突变可能与DN患者易感性有较密切的关系,且基因突变伴随血浆TGF—β1水平的升高。