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相似文献
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1.
目的:探讨VEGF165基因联合抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体对大鼠股动脉内膜损伤后血管重塑的影响.方法:采用球囊拉伤术制备SD大鼠(40只)股动脉内膜损伤模型,将动物随机分为联合组、基因组、抗体组及手术对照组(各10只),通过尾静脉分别注射加有VEGF165cDNA 抗ICAM-1单克隆抗体、VEGF165 cDNA、抗ICAM-1单克隆抗体的生理盐水1 ml,手术对照组仅注射生理盐水1 ml.分别于注射后24 h或14 d观察各组动物注射后股动脉内膜的变化,并应用免疫组织化学染色、光镜和电镜等方法检测损伤局部血管内膜的变化情况.结果:注射后24 h,联合组损伤血管内膜处有极少量中性粒细胞浸润,抗体组次之,基因组有较多中性粒细胞浸润,而手术对照组损伤内膜有大量的中性粒细胞浸润.注射后14 d,联合组损伤血管内膜厚度明显小于其他各组(P<0.05),且内膜有大量VEGF蛋白表达.结论:VEGF基因与抗ICAM-1单克隆抗体联合应用可减轻损伤血管内皮细胞的再损伤,抑制损伤血管内膜的增生.提示两者联合有利于防止血管病理性狭窄的发生.  相似文献   

2.
Zhao X  Song GM  Xu JL  Wang XJ  Song HM  Qu X 《中华医学杂志》2007,87(37):2657-2659
目的研究细胞间黏附分子1(ICAM-1)与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞(SPC)和环磷酰胺(CP)预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A(CsA)治疗组中的表达明显增强(均P〈0.05)。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。  相似文献   

3.
王冬梅  芦丽莉 《医学综述》2008,14(22):3389-3391
动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。  相似文献   

4.
突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.  相似文献   

5.
目的:探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法:应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果:ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著(P<0.01);VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著(P<0.01).结论:ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.  相似文献   

6.
CXCR4在前列腺癌组织中的表达与意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨趋化因子受体在前列腺癌组织中的表达及其意义.方法:采用酶标记免疫组织化学方法检测45例前列腺癌及10例前列腺增生组织中趋化因子受体CCR1、CCR3、CXCR4和CCR5的表达情况,应用ELISA双抗体夹心方法检测相应患者血清中趋化因子SDF-1的含量,并应用免疫发光方法检测相应患者血清中前列腺特异性抗原PSA的含量.结果:在前列腺癌组织上检测到趋化因子受体CXCR4的表达(表达率55.5%),PSA>20 ng/ml与PSA<20 ng/ml的前列腺癌组织上CXCR4的表达率分别为61.2%和42.8%,而前列腺增生组织中未发现这4种趋化因子受体的表达;与前列腺增生患者相比,在前列腺癌患者血清中SDF-1含量明显升高[(567.9±90.73)vs(169.1±46.01)pg/ml,P<0.01].结论:在前列腺癌组织上发现有趋化因子受体CXCR4的表达,其表达可能在前列腺癌的发生、发展和转移中起重要作用.  相似文献   

7.
检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.  相似文献   

8.
目的:观察抗氧化剂亚硒酸钠(Se)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)细胞间黏附分子(ICAM)—1表达的影响,以探讨TNF—α介导单核细胞与VSMC黏附,致动脉粥样硬化及硒抗动脉粥样硬化的可能机制。方法:体外培养大鼠VSMC,分别为TNF—α(20ng/m1)及TNF-α(20ng/ml) Se(0.5-2.0μmol/L),孵有24h,采用细胞黏附实验、流式细胞术和RT—PCR测定ICAM—1蛋白及mRNA水平表达。结果:TNP—α可诱导VSMC ICAM—1表达增强;而硒可降低TNF—α诱导的ICAM—1mRNA水平及蛋白表达,且呈浓度依赖性。结论:抗氧化剂硒可抑制TNF—-α诱导的VSMC中ICAM—1的表达,减少单核细胞与VSMC黏附,这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展起一定作用。  相似文献   

9.
目的:探讨携抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)靶向微泡对兔心肌梗死后受损内皮的靶向识别能力。方法:分别制备携抗ICAM-1的阳离子靶向微泡及携抗ICAM-1的Sono Vue靶向微泡,以不带ICAM-1的单纯阳离子微泡和Sono Vue微泡作为对照;显微镜下观察4种微泡与白细胞介素-1β刺激后的人脐静脉内皮细胞HUVEC的结合情况;用FITC荧光分别标记各组微泡;制备兔心肌梗死模型,于造模后3d经耳缘静脉分别注射各组微泡,经胸超声检测4组兔心肌造影情况,之后处死兔获取心脏标本,冰冻切片检测靶组织中荧光情况。结果:显微镜检测显示HUVEC周围可见较多携抗ICAM-1阳离子或Sono Vue微泡聚集黏附,而单纯阳离子微泡和单纯Sono Vue微泡无明显黏附现象;兔心肌造影显示抗ICAM-1阳离子靶向微泡组和携抗ICAM-1的Sono Vue微泡组显影持续时间高于单纯阳离子微泡组和Sono Vue微泡组;冰冻切片荧光显微镜结果显示携抗ICAM-1阳离子微泡组和携抗ICAM-1的Sono Vue微泡组梗死区中受损血管内膜面可见明亮的绿色荧光,而单纯阳离子组和Sono Vue微泡组血管内膜面仅见少量暗淡的绿色荧光。结论:携抗ICAM-1的靶向微泡可特异识别受损的血管内皮,有助于目的基因的靶向释放。  相似文献   

10.
目的 检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中细胞间黏附分子-1(CD54)的表达和离体的甲状腺滤泡上皮细胞在不同刺激因子作用下CD54表达水平的变化.方法 对41例桥本甲状腺炎组织采用免疫组化S-P法染色,图像分析系统对染色强度进行定量分析测定CD54在甲状腺组织中阳性表达率和表达面积.经过分离培养的甲状腺细胞,在不同浓度IL-1β和NaI干预下,采用流式细胞仪检测其CD54表达的变化.结果 桥本甲状腺炎CD54阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.05);其阳性面积也明显高于正常对照组(P<0.05).离体的桥本甲状腺炎甲状腺细胞CD54表达水平虽然较正常对照高,但并无显著差异;桥本甲状腺炎细胞在不同干预因素下CD54表达水平都明显高于正常对照组(P<0.05);在IL-1β干预下,发现高水平的IL-1β可以使正常甲状腺细胞CD54的表达明显升高,但桥本甲状腺炎甲状腺细胞对IL-1β的敏感性更强,低剂量的IL-1β可以显著增加CD54的表达,加入NaI后CD54表达明显增加.结论 CD54在桥本甲状腺炎中的升高可能是一种继发反应,与IL-1β和NaI有关,在桥本甲状腺炎的发病机制中起重要作用.  相似文献   

11.
目的探讨白细胞的粘附在初发期急性肾小管坏死(ATN)的病理生理学过程中所起的作用。方法Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组。肌肉注射甘油制作ATN动物模型,应用细胞间粘附分子-1单抗防治初发期大鼠ATN,观察其肾脏病理学及血尿素氮和血肌酐变化。结果给药24 h后治疗组血肌酐值[(412.31±94.42)μmol/L]明显低于CD3对照组血肌酐[(990.21±171.25)μmol/L](P<0.05)。模型组与CD3对照组可见明显肾小管坏死,而治疗组仅2例出现较轻的坏死灶。结论白细胞的粘附在ATN发病过程中具有重要作用,应用细胞间粘附分子-1单抗阻断白细胞的粘附能明显减轻肾脏病理改变。  相似文献   

12.
目的 制备抗细胞间黏附分子5 (intercellular adhesion molecule-5,ICAM-5)单克隆抗体(McAb)并进行实验研究.方法 采用淋巴细胞杂交瘤技术制备小鼠源性单克隆抗体.采用ELISA法测定腹水ICAM-5 McAb的效价,通过免疫荧光技术及Western blotting检测McAb的抗体特异性.结果 获得3株分泌ICAM-5 McAb的杂交瘤细胞株.ELISA检测效价可达1:(4×105),免疫荧光与Western blotting显示3株McAb与ICAM-5分子具有良好的结合活性.结论 成功制备了抗ICAM-5的McAb,为其进一步研究和应用奠定了基础.  相似文献   

13.
OBJECTIVE: To explore the role of leukocyte adhesion in the pathophysiology of glycerol-induced acute renal tubular necrosis (ATN). METHODS: Rat models of ATN were established by intramuscular injection of glycerol in 24 Wistar rats, which were divided randomly into 3 groups of equal number according to the agents coinjected with glycerol for the prevention of ATN, with another 8 rats serving as normal control. One of the 3 groups received a monoclonal antibody (mAb) against intercellualr adhesion molecule-1 (anti-ICAM-1) and another received CD3 mAb, leaving one group untreated. Both functional impairment and histological changes in the rats were observed. RESULTS: Plasma creatinine measured 24 h after the injection of glycerol was 412.31+/-94.42 micromol/L in rats treated with anti-ICAM-1, significantly lower than that in CD3 mAb-treated rats (990.21 +/-171.25 micromol/L, P<0.05). Moderate to severe necrosis in the outer renal medulla with frequent mitoses was present in rats with ATN receiving CD3 mAB or nothing, but only mild necrosis with few mitoses occurred in merely 2 of those rats with anti-ICAM-1 treatment. CONCLUSION: Leukocytes and adhesion molecules play critical roles in the pathophysiology of glycerol-induced ATN, and anti-ICAM-1 which blocks the adhesion of the leukocytes may alleviate the pathological changes in the kidney.  相似文献   

14.
脑缺血再灌注ICAM-1的表达与神经元损伤   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:观察细胞间粘附分子ICAM-1mRNA及蛋白在大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织中的表达与脑组织神经元的损伤。方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常组、假手术组、缺血2h再灌注2、4、10、24、48、96、168h组,分别进行原位杂交、免疫组织化学和组织HE染色。结果:大脑中动脉缺血再灌注2h开始升高,至48h达到高峰,持续168h以上。结论:脑缺血再灌注后ICAM-1表达增高,介  相似文献   

15.
目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.  相似文献   

16.
目的 研究血管成形术后再狭窄形成的机制。方法  30只大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组 ,在术后 1,3,7,14d分别处死动物 (n =6 ) ,光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面的病理改变 ,免疫组化染色检测细胞间黏附分子 - 1的表达 ,并应用计算机图像分析系统进行分析。结果 球囊损伤组主动脉壁中膜和新生内膜细胞间黏附分子 - 1有高度表达。结论 细胞间黏附分子 - 1参与了血管成形术后再狭窄的发生、发展过程。  相似文献   

17.
目的研究细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在大鼠气管异位移植模型早期表达的情况。方法将SD大鼠和Wistar大鼠随机分为同种同基因组和同种异基因移植组。将气管异位移植于腹腔并用大网膜包裹,分别于移植后1、2,4,6、8天获取移植器官标本,进行常规病理和免疫组化染色,评价ICAM-1的表达情况。结果ICAM-1在正常气管组织中呈微弱表达。在排斥反应早期,ICAM-1的表达显著升高,并且其表达水平与单核细胞浸润程度呈正相关。结论气管移植物中ICAM-1表达的检测对急性排斥反应的诊断具有参考价值。  相似文献   

18.
目的 探讨IgG型抗内皮细胞抗体(IBG-AECA)、细胞问黏附分子-1(ICAM-1)在狼疮肾炎发病机制中的作用及临床意义.方法 用间接免疫荧光法(IIF)检测39例活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者及健康对照组的IgG-AECA阳性率;再将39例患者依据IgG-AECA分为阳性、阴性两组,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定可溶性细胞问黏附分子-1(sICAM-1)在两组中的血清水平.同时依据临床症状及实验室指标将活动期患者分为狼疮肾炎组和非狼疮肾炎组,分别测定上述两组的IgG-AECA阳性率及sICAM-1血清水平.结果 IgG-AECA的阳性率在SLE活动期组高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05).在SLE活动期患者中IgG-AECA阳性组的sICAM-1的血清水平高于IgG-AECA阴性组(P<0.05);有狼疮肾炎组IgG-AECA阳性率及sICAM-1的血清水平均高于无狼疮肾炎组(均P<0.05).结论 IgG-AECA可能通过上调血管内皮细胞的ICAM-1表达水平,吸引淋巴细胞黏附引起血管损害的机制,在SLE发病及疾病发展中起着重要作用.二者与狼疮肾炎活动密切相关,可将二者作为监测狼疮肾炎活动、评价疾病活动性、指导合理治疗的指标.  相似文献   

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