癫癎与免疫

关于癫痫发病机制的研究,人们也经历了由大体解剖到微观的电镜下超微结构,由头皮电极、皮层电极、埋藏电极的电生理到分子水平的生化学研究,近年由于免疫学的迅速发展,有转向免疫学研究的趋势.晚近,有些作者认为某些类型癫痫(如:West综合征、Lonnex-Gastaut综合征和某些外伤后癫痫)是机体对脑组织破坏或感染时所释放的自身脑组织抗原的自身免疫性疾病.其根据是:(1),用鸡旦白致敏猴脑后,猴就发生抽风.这是由于脑的癫痫病灶局部有突触后膜破坏,释放出自身抗原;用     

颞叶癫痫患者海马苔藓纤维发芽的实验研究

目的观察颞叶癫痫病人海马齿状回和CA3区苔藓纤维出芽情况。方法癫痫组样本来自12例颞叶癫痫病例的手术切除标本包含海马齿状回和CA3区的脑组织，对照组脑组织样本来自4例非癫痫病的尸检脑组织。应用Timm组织化学染色方法在光镜和电镜水平进行海马结构苔藓纤维发芽的研究。结果光镜下癫痫组可见苔藓纤维穿越海马齿状回颗粒细胞层到达内分子层．CA3区也可见明显的苔藓纤维发芽。癫痫组CA3区和齿状回内分子层苔藓纤维发芽评分高于对照组．统计学上差异有显著性意义。电子显微镜下观察显示癫痫组患者齿状回内分子层可见到银标记的突触末端，主要和树突形成突触连接，所形成的突触为非对称性突触。结论颞叶癫痫可致海马齿状回和CA3区苔藓纤维发芽增加，这可能是难治性癫痫形成的重要机制。     

癫痫病人脑棘波灶轴突、突触和树突的病理学研究

目的研究癫痫病人脑棘波灶内轴突、突触和树突的病理学变化。方法癫痫患者29例,手术治疗时在皮层电图监测下取棘波灶大脑皮质,用βAPP、突触素和MAP2免疫组化方法,分别对轴突、突触和树突的病理变化进行研究,并对突触做了电镜观察。结果棘波灶内轴突病变不明显;突触分布不均,或密集成片,或稀疏淡染,电镜下轴棘非对称性突触前轴突末梢水肿,突触小泡减少或消失;树突屈曲变形,病变严重者树突变得粗细不均,或变成串珠状,多数树突失去分枝,血管周围树突排列紊乱。此外,在5例临床诊断为原发性癫痫的病例,观察到白质内神经细胞异位。结论癫痫棘波灶的病理变化主要发生在突触和树突,突触的增多、重组和丢失,以及白质神经细胞异位可能是癫痫异常放电的病理学基础。     

神经化学信号与癫痫的研究进展

癫痫的发病机制复杂，基本电生理条件是神经元兴奋性增高和过度异常同步化放电。随着神经生物学和分子生物学的发展，通过建立各种癫痫动物模型，许多学者对神经突触和通道进行了大量的研究，试图从分子水平和基因水平来揭示癫痫的发病机制。神经系统中的信息传递(信号通讯)主要通过突触的方式进行，突触可以分为电突触和化学突触，而化学突触是神经系统最主要的联系方式。     

癫痫大鼠海马出芽苔藓纤维突触的超微结构特征

目的:探讨匹罗卡品颞叶癫痫大鼠海马出芽苔藓纤维突触的超微结构特征及其在颞叶癫痫发病机制中的作用。方法:采用Timm组化染色标记出芽苔藓纤维突触末端,在电镜下观察新生突触的类型、比例、定位、以及突触后靶成分。结果:颞叶癫痫大鼠齿状回内分子层可见到银标记的突触末端,出芽苔藓纤维突触主要是轴棘型非对称性突触,其次是轴树型非对称性突触,偶可看到出芽轴突和颗粒细胞体形成突触联系。结论:轴棘型非对称性突触是颞叶癫痫大鼠海马出芽苔藓纤维突触的主要类型,出芽苔藓纤维突触的超微结构特性支持重组突触形成重复的兴奋性环路,而且形成的新的兴奋性环路可能在颞叶癫痫的发生与发展中起重要作用。     

γ-氨基丁酸转运体与癫痫关系的研究进展

γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物中枢神经系统中主要的抑制性神经递质,广泛分布于整个神经系统,临床上已经证明,许多中枢神经系统疾病,如偏头痛、焦虑症、抑郁症和癫痫等都与GABA介导的抑制性突触传递作用的降低有关。GABA转运体是降低突触间隙中GABA浓度的唯一途径,研究表明它与癫痫的关系密切,但目前对GABA转运体的研究报道不一,且存在较大的争议。本文就GABA转运体的结构,分类及与癫痫关系的最新进展作一综述。     

颞叶癫痫脑电图分析及病灶超微结构观察

目的 研究影像学检查无异常的颞叶癫痫患者,电生理异常与皮层棘波灶及海马超微病变的关系.方法 选择经CT或MRI检查未见异常的颞叶癫痫患者7例,术前做脑电图或24h视频脑电监测,术中在脑电监测下取颞叶大脑皮质棘波灶和海马组织,做电镜观察.结果 7例患者电生理检查均可见典型痫样放电.颞叶皮质痫灶和海马可见不同程度的神经元固缩,胶质细胞变性,胶质增生,突触数量及突触结构改变,血脑屏障破坏等改变.结论 影像学无异常的颞叶癫痫患者颞叶皮层痫灶和海马超微结构病理变化明显,特别是突触的变化,是导致癫痫患者脑电生理机能异常及癫痫反复自发性发作的形态学基础.     

铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建的研究

目的 探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系。方法 应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型，免疫组化染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触生长蛋白(p38)表达水平。结果 注入铁离子后，注射侧海马锥体细胞大量脱失，双侧海马组织各区均有胶质细胞增生，齿状回突触重建，这些变化持续到30d。结论 杏仁体注射铁离子后可继发引起海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路，可能是形成慢性特发性癫痫的病理学基础。     

外伤后癫痫大鼠脑内突触素和苔藓纤维的观察

目的 通过研究液压脑损伤后突触索和苔藓纤维在外伤后癫痫和非癫痫的大鼠脑内的不同变化,以探讨外伤后癫痫的发病机制.方法 应用液压脑损伤复制脑损伤动物模型并记录脑电图和行为学变化,3个月后应用突触素免疫组织化学、Timm染色和汁算机图像分析技术分析皮质区突触索及海马区苔鲜纤维的不同变化.结果 突触素在皮质损伤区表达癫痫组(n=11)高于非癫痫组(n=20,P<0.05),苔藓纤维出芽在癫痫组CA3区始层明显增多(P<0.05).结论 突触素的表达增强和苔藓纤维出芽与外伤后癫痫天系密切,因果关系有待进一步研究.     

成年小鼠癫痫发作早期突触内、外N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的电流变化

在癫痫疾病的发生和反复发作的过程中,N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）型谷氨酸受体（NMDA受体）起着重要的作用。近年来的研究发现,突触内和突触外的NMDA受体在包括突触可塑性和细胞死亡的信号通路中起着不同的甚至是截然相反的作用。因此,我们在本研究中探讨了突触内、外NMDA受体介导的兴奋性突触后电流在癫痫发病的病理过程中的变化。我们利用氯化锂联合匹罗卡品（pilocarpine, PILO）诱导了成年癫痫小鼠模型,并在癫痫发作24小时后制作了急性海马切片,利用膜片钳全细胞记录法对CA1区锥体神经元的突触内、外NMDA受体电流进行了记录。我们发现,1）突触内NMDA受体电流的上升时间及衰减时间与对照组比较均无统计学差异;2）突触外NMDA受体电流的兴奋性电流峰值、面积峰值比、以及上升时间亦无统计学差异;3）但突触外电流的衰减时程相对于对照组加快。以上结果提示突触外NMDA受体可能参与癫痫的发病机制。     

癫痫患者棘波灶的电镜观察

本文总结２４例癫痫患者在行手术治疗过程中分别在有棘波和无棘波的部位取材进行电镜检查，以探讨癫痫的发病机制。皮层组织取自额叶１２例，颞叶９例，枕叶３例，结果观察到癫痫患者的皮层无论有无棘波，超微结构下的神经细胞、突触与神经毡，星形胶质细胞及毛细血管均有不同程度的病理变化。其变化的特点是水肿，有棘波的部位最严重，尤其是突触前末梢，并有突触小泡减少，这些与癫痫的发生有密切关系，是棘波产生的形态学基础。     

活性调节细胞骨架蛋白在颞叶癫痫形成及其认知损害中的作用

颞叶癫痫是难治性癫痫的代表,突触可塑性内在分子机制被认为是颞叶癫痫发病机制及颞叶癫痫所致认知功能损害的核心和基础。活性调节细胞骨架蛋白(Arc)是一效应即早基因,新近发现它在突触可塑性、记忆巩固以及稳态中起到核心作用。神经活性刺激不但诱导Arc迅速产生,且诱发其移动、积聚于被激活神经元的树突,特定蓄积于突触活性位点,从而使其蛋白表达产物定位于刺激到达部位。目前有关Arc与颞叶癫痫发生及认知功能损害的研究尚属空白。     

突触素与癫痫

癫痫（epilepsy）是最常见的神经系统疾病之一,其发病机制复杂,目前认为癫痫发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致。近年研究表明,这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。癫痫发生时大脑海马部位出现的苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重建被认为是其细胞机制之一。近年来研究的热点之一是海马结构的可塑性重建,这种可塑性主要表现在突触上。     

顽固性颞叶癫(癎)海马超微结构的体视学分析

目的对顽固性颞叶癫痫病人的海马癫痫灶组织和癫痫灶周围正常组织的超微结构进行形态定量观察，以探讨颞叶癫痫的发生机制．方法对45例病人在深部电极监测下手术切除海马．电镜观察癫痫灶组织和癫痫灶周围正常组织中锥体细胞和突触结构的形态学变化：采用体视学分析颞叶癫痫灶组织和癫痫灶周围正常组织锥体细胞线粒体体积密度（Vv）、面积密度（Sv）、数密度（Nv）、比表面积（δ）、平均体积（V）：测量突触间隙的宽度。结果癫痫灶组织锥体细胞线粒体较癫痫灶周围正常组织明显肿胀，且嵴断裂．数量减少，平均截面积增大：线粒体的Vv、V较癫痫灶周围正常组织大，Sv、Nv、8较癫痫灶周围正常组织小。癫痫灶组织中锥体细胞的轴突和树突内线粒体较癫痫灶周围正常组织的锥体细胞肿胀明显；轴棘、轴树突触间隙宽度变窄。结论海马锥体细胞超微结构的改变和细胞线粒体功能变化与顽固性颞叶癫痫的发生关系密切。     

突触素与癫痫

癫痫（epilepsy）是最常见的神经系统疾病之一，其发病机制复杂，目前认为癫痫发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致。近年研究表明，这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。癫痫发生时大脑海马部位出现的苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重建被认为是其细胞机制之一。近年来研究的热点之一是海马结构的可塑性重建，这种可塑性主要表现在突触上。     

尼莫地平对癫痫大鼠学习记忆及海马超微结构的影响

目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马CA3区突触界面结构,并对突触活性参数量化分析。结果PTZ点燃癫痫大鼠存在学习记忆能力下降,其海马CA3区突触后致密物显著变薄、突触小泡显著减少、突触间隙显著增宽(P<0.05);尼莫地平能改善癫痫大鼠学习记忆障碍,与PTZ组比较,突触后致密物增厚、突触小泡增多、突触间隙变窄(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与突触界面参数改变有关;NIM可以改善癫痫大鼠突触超微结构,提高学习记忆能力。     

SCG10在癫痫苔藓纤维出芽中的作用

苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting.MFS)是癫痫后最重要的形态学改变之一,与痫性活动的反复自发性发作密切相关.MFS和突触重塑是难治性癫痫的主要病理基础,而MFS又是突触重塑的主要形式,在难治性颞叶癫痫患者标本和癫痫动物模型中普遍存在.     

癫痫患者脑脊液中相关生物学标志物的研究进展

癫痫是神经科临床的常见病和临床综合征。全世界现有癫痫患者超过5000万,中国约有900万癫痫患者,其中约有20%～25%的癫痫患者为难治性癫痫[1-2]。癫痫严重影响患者的身体健康和正常生活质量,加重家庭和社会的经济负担。自1969年WaLker提出癫痫的免疫学发病机制和1997年Besedevd     

海马苔藓纤维发芽与颞叶癫痫的研究进展

颞叶癫痫是部分性发作癫痫的最主要类型，约有40％的人类癫痫起源于颞叶，这与海马结构独特的神经元环路及纤维联系有关。海马结构中异位突触的形成被认为与颞叶癫痫发作有着密切的联系。而在海马结构的突触重排中，研究最多而且被充分证明的就是苔藓纤维发芽（mossy fiber sprouting，MFS）。现就海马MFS的形态学特性、诱发因素、出芽机理及其与颞叶癫痫发作之间的关系作一综述。     

MicroRNA与癫痫突触重塑

癫痫是常见的神经系统疾病之一,其病因和发病机制十分复杂,迄今仍不是十分清楚.突触重塑是癫痫患者脑组织中的重要病理改变,亦是癫痫反复发作的原因,其发生机制是目前研究的热点.microRNA(简称miRNA)是一类在进化过程中高度保守的内源性非编码的单链RNA,其功能是负调控靶基因的表达,与树突棘生长、突触重塑和突触蛋白合成关系密切.