5—羟色胺与耳鸣发生机制

大约0．5％－1％的人群因耳鸣而严重影响正常工作和生活。由于耳鸣的发生机制仍未肯定，目前尚无满意治疗手段。尽管部分患者的耳鸣是外周性的，目前公认大多数耳鸣基本上是中枢神经系统的病理过程。本文根据近年研究进展，对中枢性5－羟色胺能神经系统在耳鸣发生机制中的作用进行探讨。     

听觉中枢可塑性与耳鸣发生机制的研究进展

1 耳鸣的概述耳鸣(Tinnitus)是指无相应的外界声刺激,但患者却可以感受到耳内或颅内产生持续或间断性声音的主观感觉.成人中约10％有过耳鸣经历,而在工人或军人中这一比例可高达15％.其中4％～5％的患者受到耳鸣的长期困扰,严重影响生活质量[1].耳鸣可影响患者的睡眠、注意力、以及日常的认知功能,甚至导致焦虑、抑...     

耳鸣机制

耳呜（tinnitus）是耳鼻咽喉科的临床常见症状之一。但是，耳呜产生的部位和病理生理机制尚未完全明了。近年来，学者们对耳鸣机制的研究逐渐增多。本文从耳鸣产生的部位、神经递质与耳鸣发生的关系和边缘系统在耳鸣发生中的作用三个方面的研究进展进行综述。     

5-羟色胺对耳蜗微循环的影响

目的 :观察 5-羟色胺 ( 5- HT)对耳蜗微循环的影响。方法 :在豚鼠圆窗膜置放 2 μl0 .5%的5- HT,以激光多普勒流量仪 ( LDF)测量耳蜗微循环的 3个参数 :血流量 ( CBF)、运动的血细胞的数目 ( CMBC)、血流速度 ( Veloc)的变化 ;以压力传感器测量平均动脉血压 ( MABP)的变化。结果 :耳蜗微循环出现了两个时期的变化 :第一时期迅速下降形成陡峰 ,各参数的峰值为 CBF:86.8% ,CMBC:90 .2 % ,Veloc:96.3% ;第二时期呈持续平稳变化 ,其中 CBF、CMBC持续平稳地下降 ,Veloc无明显变化。耳蜗微循环的平均变化为 CBF:89.7% ;CMBC:89.6% ;Veloc:1 0 0 .1 %。MABP无显著变化。结论 :5- HT能减少耳蜗供血 ,导致耳蜗微循环紊乱。     

耳鸣的神经生理学机制与针刺治疗耳鸣的思考

正耳鸣不仅是耳鼻咽喉科的一种常见症状,临床上有些学科的疾病,例如内科、妇科疾病等也常伴有耳鸣,并常常给患者带来很大痛苦。据保守估计,我国分别有10%的人体验过耳鸣,5%的耳鸣患者寻求医药治疗,2%的患者反映耳鸣严重影响生活、     

慢性主观性耳鸣分类、发生发展机制及治疗新进展

慢性主观性耳鸣是耳鼻喉科较为常见的症状,其发病率高且临床表现多样,病理机制亦较为复杂。耳鸣的分类和相关神经生理机制研究是指导耳鸣临床诊断和个体化精准医疗的基础。近年来,越来越多的耳鸣研究在上述领域提出了新的思路。新的证据显示,耳鸣的特征维度变化可能比亚型分类更能准确地解释耳鸣的异质性,在临床研究与诊疗方面具有巨大的应用潜力。此外,耳鸣新的网络模型整合了耳鸣本身及其合并症神经生理机制,进一步发展和完善了个体化治疗的理论基础。论文重点总结了耳鸣分类的维度网络模型和耳鸣合并症的三网络模型,并结合最新的指南更新和循证医学证据,对常见的耳鸣治疗方法进行简要概述。     

耳鸣发病机制研究进展

耳鸣是耳科临床常见症状之一,病因复杂、发病机制尚未阐明,治疗上也十分棘手。近年来,关于耳鸣的发病机制研究已取得一定的进展,主要体现在听觉系统病变和非听觉系统病变两个方面。本文从上述两个方面进行文献复习研究,对相关发病机制做一综述,以期为耳鸣研究与诊治提供参考。     

耳鸣的中西医发病机制

耳鸣是一种常见的临床症状，随着饮食结构的变化等因素引起心血管系统疾病的增加、人口老龄化以及工业、环境噪声污染的逐步加剧，社会进步导致的竞争剧烈，心理压力加重等，致耳鸣的发病率明显增加，而且有年轻化的趋势。耳鸣严重影响人们的生活质量，     

尼莫地平对5-羟色胺诱发的耳蜗微循环障碍的作用

目的 观察尼莫地平(NIM)对5-羟色胺(5-HT)诱发的耳蜗微循环障碍的作用。方法 22只豚鼠随机分为A、B两组,A组于圆窗膜置放0.5％的5-HT,B组先于颈静脉输入0.5μg·kg-1·min-1剂量的NIM15 min,再于圆窗膜处置放0.5％的5-HT,同时继续输入该剂量的NIM。以激光多普勒流量仪测量耳蜗血流量(CBF)的变化。以压力传感器监测平均颈动脉血压(MABP)的变化。CBF信号和MABP信号同步输入计算机进行记录,供分析和统计学处理。结果 A组5-HT的运用使CBF出现了瞬时迅速下降和持续平稳下降两个时期的变化。B组NIM的运用使5-HT导致的耳蜗血流量的两个时期的下降分别得到了67.4％的抑制和完全的抑制。结论 NIM能有效地改善5-HT导致的耳蜗微循环障碍,增加耳蜗血流量。     

耳鸣中枢机制的基础研究进展

耳鸣发病机制不明,外周听觉系统损伤可能是耳鸣的起因,但随着研究深入,中枢化机制逐渐成为近年来研究的热点。基于耳鸣动物模型开展的基础研究在耳鸣机制研究中占据重要地位。与耳鸣相关的脑区逐渐指向耳蜗核、下丘、听皮层等听觉通路上的重要区域,上述区域的病理变化可能是耳鸣形成和维持的原因;边缘系统作为与情绪相关的听觉外系统,可能参与耳鸣中枢调节的复杂过程。本文综述近年来涉及耳鸣相关脑区的基础研究进展,为探讨耳鸣中枢机制提供借鉴。     

水杨酸钠致耳鸣机制的研究进展

目前,用于诱导耳鸣的实验动物模型所采用的药物和方法主要包括：声刺激、应用水杨酸钠和奎宁;水杨酸是阿司匹林的代谢产物,服用小剂量水杨酸对神经和听觉系统可起到保护作用［1］,服用高剂量的水杨酸钠或阿司匹林可以引起耳鸣;可逆性听力下降、耳鸣、听觉敏感度下降、言语识别率下降是水杨酸钠对听觉系统毒副作用较明显的几大症状［2,3］。耳鸣往往是首发症状,以中等强度的高调耳鸣为主,有轻至中度听力损失,这种听力损失往往双耳对称,听力损失可发生在各个频段,尤其以高频为主［2］。尽管应用水杨酸钠诱发的耳鸣在临床上往往不需干预,但是目前在研究耳鸣的发病机制方面,水杨酸钠仍然是一种成熟的诱导耳鸣的常用药物。本文就水杨酸钠用于耳鸣的研究进行综述,以阐述水杨酸钠致耳鸣的机制。     

水杨酸钠对大鼠下丘和听皮层内5-羟色胺的影响

目的 探讨水杨酸钠导致耳鸣动物模型的下丘和听皮层内5-羟色胺神经递质的变化.方法 利用微透析技术,在水杨酸钠导致的耳鸣动物模型上,监测水杨酸钠对下丘和听皮层内5-羟色胺系统的影响.结果 腹腔注射水杨酸钠(350 mg/kg)引起下丘和听皮层葡萄糖和乳酸水平显著增高,反映局部神经元活动增加.下丘和听皮层部位5-羟色胺的释放分别在给药后2小时和3小时最高,达到基础值的(268±27)%和(277±24)%.结论 本研究表明下丘和听皮层内5-羟色胺水平的升高可能和耳鸣的产生有关.     

边缘系统与耳鸣

耳鸣是在无外界相应声源情况下耳内的一种主观的声音感觉.以往大多数学者认为耳鸣的形成与耳蜗毛细胞和听神经的形态和功能改变相关,随着磁共振成像技术（magnetic resonance imaging,MRI）和正电子发射断层成像技术（positron emission tomography,PET）应用于耳鸣发生机制的研究,学者们发现耳鸣的发生与听觉中枢相关,尤其是边缘系统.     

抗坏血酸在耳鸣发病机制中的作用

耳鸣发病机制复杂,目前认为氧化应激在其发生、发展过程中起重要作用.氧化应激可引起离子通道异常、兴奋性与抑制性神经递质失衡,对听觉系统造成损伤.抗坏血酸是体内最重要的水溶性抗氧化剂,它能使活性氧簇清除增加、生成减少,并抑制活性氧簇介导的信号通路和转录因子的活化,减轻氧化应激的发生、发展.另外,抗坏血酸还有间接抗氧化作用,...     

耳鸣诊治基本原则与耳鸣习服疗法

耳鸣是临床常见症状,发生率很高,估计中国有1.3亿耳鸣患者。虽然人数众多,但并不是所有的耳鸣患者均就医治疗,只有那些以耳鸣为第一主诉并且影响休息、学习和工作,甚至使患者感到非常苦恼时才来耳鸣门诊求医。如果患者同时有眩晕、耳聋、耳鸣、头痛等症状时,以眩晕为首要症状者     

搏动性耳鸣伴听力下降5年

<正>【简要病史】患者陈女士,58岁,汉族,河南省人,职员。以"左耳搏动性耳鸣5年"主诉入院。患者于5年前劳累后逐渐出现左侧搏动性耳鸣,持续性,似"火车车轮声",与心脏跳动一致,仅患者本人可闻及,改变头位对耳鸣无影响,但手指压迫左侧颈部后耳鸣可暂时消失,发病后左耳听力逐渐降低。患者曾在当地就诊,按"神经性耳聋"服用"扩血管、神经营养"等药物治疗无效。近1年来,自觉耳鸣加重,影响睡眠,遂来就诊,门诊以"左侧搏动性耳鸣"收入     

冷热水前庭刺激对豚鼠前庭内侧核5-羟色胺能系统的影响

目的研究前庭神经系统在受到冷热水刺激诱发眩晕后前庭内侧核5-羟色胺的变化规律,探讨神经递质在眩晕发生时的作用。方法利用微透析技术研究冷热水注人豚鼠耳道时对其前庭内侧核5-羟色胺的影响。结果冷热水刺激诱发了豚鼠的前庭性眼震,分别持续60秒和90秒,37℃水灌流外耳道以及冷热水刺激耳廓时均无眼震出现。外耳道灌流44℃热水和0℃冰水在10分钟时显著升高前庭内侧核5-羟色胺水平至基线水平的189％和254％,并且持续升高5分钟。37℃水灌流外耳道以及冷热水刺激耳廓时5-羟色胺水平无明显变化。结论前庭内侧核5-羟色胺水平的升高可能与冷热水刺激末梢前庭系统所诱发的眩晕发生有关。5-羟色胺可能作为一种神经调节物质发挥作用的。