谷氨酸单钠对新生期大鼠下丘脑内侧基底部神经元的神经毒性作用

通过对新生期大鼠皮下注射谷氨酸单钠(MSG),观察对下丘脑內侧基底部神经元的影响?峁砻?MSG可毁损下丘脑弓状核、腹内侧核、具有明显的神经毒性作用,其毒性作用可能随着作用剂量的加大或时间的延长而增大。未见到MSG对下丘脑背内侧核神经元的损伤作用。     

谷氨酸及MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究谷氨酸(Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(NAc)痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电反应的影响。方法 电刺激坐骨神经作为伤害性刺激，通过玻璃微电极记录NAc内PEN放电。结果 伤害性刺激可使NAc内PEN电活动增加；脑室注入Glu可使NAc内PEN痛诱发放电频率增加；NAc内注入MK-801可阻断脑室注入Glu引起的NAc内PEN诱发活动加强的作用。结论 脑室注入G1u可使大鼠NAc内PEN对伤害性刺激的反应加强，NMDA受体参与介导这种疼痛易化的作用。     

去甲肾上腺素对大鼠下丘脑脑片背内侧核神经元放电活动的影响

制备含背内侧核(DMN)的大鼠下丘脑脑片,用玻璃微电极引导DMN神经元的单位放电。灌流含去甲肾上腺素(NE,2×10~(-5)mol/L)的人工脑脊液(ACSF),160个单位中,有77个单位放电减少,48个单位放电增加,其余无明显反应。放电减少和增加的反应均随NE的浓度增加而增强,并且都能被α_2受体阻断剂育亨宾所拮抗。结果表明NE对下丘脑背内侧核神经元单位放电的作用有抑制、增强和无明显影响3种效应。     

下丘脑弓状核内微量注射谷氨酸提高大鼠痛阈及其受体机制

目的观察下丘脑弓状核（ARC）内微量注射谷氨酸（Glu）对大鼠痛阈的影响,初步探讨Glu参与ARC痛觉调制作用的受体机制。方法ARC内分别微量注射Glu或NMDA受体激动剂N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）和拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸（MK-801）以及非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮（CNQX）,用电刺激鼠尾-嘶叫法测定痛阈。结果ARC内微量注射Glu（3.0,5.0,10.0 nmol）能剂量依赖性地提高大鼠的痛阈,出现镇痛效应。ARC内微量注射NMDA受体激动剂NMDA（0.1,0.5,1.0 nmol）能模拟Glu的作用,也能剂量依赖性地提高痛阈,出现镇痛效应。NMDA受体拮抗剂NK-801可翻转Glu和NMDA的镇痛效应,而非NMDA受体拮抗剂CNQX不能翻转这种效应。结论ARC内微量注射Glu能参与ARC对痛觉的调制,产生镇痛效应,且这种调制是由NMDA受体介导的。     

云芝糖肽对大鼠下丘脑内侧基底部电活动和脾淋巴细胞免疫功能的调节

用云芝糖肽（ＰＳＰ）灌胃，对大鼠下丘脑神经元电活动和脾脏淋巴细胞免疫功能进行观察。结果表明，与对照组比较ＰＳＰ能明显增加ＭＢＨ神经元放电频率（Ｐ＜０．００１）；提高电针抑制反应的发生率（Ｐ＜０．０５）；提高脾脏Ｔ淋巴细胞的免疫功能（Ｐ＜０．０１）；对脾脏Ｂ淋巴细胞的功能无明显影响。     

乙酰胆碱对离体大鼠下丘脑腹内侧核神经元电活动的影响

在２３个下丘脑脑片上，用玻璃微电极细胞外记录了５０个下丘脑腹内侧核神经元的自发放电单位，观察了乙酰胆碱对它们的作用，当脑片用含乙酰胆碱的人工脑脊液灌流后，有１８个单位放电频率明显增加，这种反应可被乙酰胆碱拮抗剂阿托品所阻断。８个单位放电频率明显减少，８个单位放电频率呈双相反应，１６个单位无明显反应，实验结果表明：约１／３的下丘脑腹内侧核神经元能被乙酰胆碱所激活，且这种作用是由Ｍ受体所介导的。     

乙酰胆碱对离体大鼠下丘脑腹内侧核神经元电活动的影响

在２３个下丘脑脑片上，用玻璃微电极细胞外记录了５０个下丘脑腹内侧核神经元的自发放电单位，观察了乙酰胆碱对它们的作用。当脑片用含乙酰胆碱（１０－７ｍｏｌ／Ｌ）的人工脑脊液灌流后，有１８个单位放电频率明显增加，这种反应可被乙酰胆碱拮抗剂阿托品所阻断。８个单位放电频率明显减少，８个单位放电频率呈双相反应，１６个单位无明显反应。实验结果表明：约１／３的下丘脑腹内侧核神经元能被乙酰胆碱所激活，且这种作用是由Ｍ受体所介导的。     

大鼠杏仁皮质内侧核神经元对电刺激下丘脑腹内侧核的反应

为了研究下丘脑与边缘系统在衰老过程中的电生理学变化规律，从而了解边缘系统在衰老过程中对下丘脑的影响，我们首先观察了刺激青年大鼠ＶＭＨ诱发的Ｍｅ神经元的反应。结果表明：ＶＭＨ与Ｍｅ之间存在双向纤维联系，且以Ｍｅ向ＶＭＨ的投射占优势。说明青年大鼠Ｍｅ对ＶＭＨ确有控制作用，为中枢神经系统衰老规律及抗衰老研究奠定了基础。     

ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动的影响

目的观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动改变,探讨ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动的影响及机制。方法采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。通过细胞外记录神经元单位放电方法,观察ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的影响。结果在正常大鼠,Arc记录到的98个GD敏感神经元中,64.3%为GD兴奋性(GD-E)神经元,35.7%为GD抑制性(GD-I)神经元。Arc注射ghrelin可兴奋73.0%的GD-E神经元,其放电频率显著增加(t=2.01,P<0.05);Arc注射ghrelin可抑制60.0%的GD-I神经元,其放电频率显著降低(t=4.49,P<0.01);ghrelin改变GD神经元放电效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6阻断。在糖尿病大鼠,Arc记录到的66个GD敏感神经元中56.1%为GD-E神经元,43.9%为GD-I神经元。Arc注射ghrelin可兴奋35.1%的GD-E神经元,其放电频率显著增加(t=2.67,P<0.05);而Arc注射ghrelin可抑制72.4%的GD-I神经元,其放电频率显著降低(t=3.95,P<0.01)。与正常大鼠比较,糖尿病大鼠Arc GD敏感神经元中GD-E和GD-I的比例无显著改变(P>0.05),但ghrelin使GD-E神经元兴奋比率明显降低(χ2=3.86,P<0.05),放电频率平均增加率也显著下降(t=2.02,P<0.05)。与正常大鼠比较,ghrelin使GD-I神经元抑制比率和放电频率平均减少率均无显著改变(P>0.05)。结论 ghrelin参与糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的调控,该作用可能是通过作用ghrelin受体而实现的。     

阿片受体激动剂对离体大鼠伏核神经元传入电活动的抑制作用

目的　主要研究阿片肽是否能抑制伏核神经元的传入电活动 ,以及这种抑制作用是通过何种阿片受体介导的。方法　在大鼠伏核脑片上 ,采用刺激嗅结节区诱发伏核神经元传入电活动的方法 ,分别观察μ、κ、δ 3种阿片受体激动剂对其影响。结果　 3种阿片受体激动剂 (0 .5μmol/ L )均能明显抑制伏核神经元的传入电活动 ,其中以μ受体激动剂的作用最明显 ,κ、δ受体激动剂的作用无明显差异。结论　阿片肽主要通过 μ受体抑制伏核神经元的传入电活动     

弓状核三种肽能神经元免疫细胞化学分析

使用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析等技术，对下丘脑弓状核亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ），β－内啡肽（β－ＥＮＤ），促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）三种免疫反应阳性细胞进行了半定量研究。结果如下：Ｌ－ＥＮＫ，β－ＥＮＤ和ＡＣＴＨ免疫反应阳性细胞的积分光密度（ＩＯＤ）分别为０．１１０６±０．０３７，０．０８３３±０．０４１６和０．１２５±０．０５１；每个弓状核剖面中它们的阳性细胞数分别为３１．０±９．２，１５．５±４．２和１５．０±５．２。该研究从形态学角度定量分析了弓状核三种肽能神经元，为进一步研究弓状核肽能神经的功能提供了直接依据。     

经腹侧面入路记录大鼠下丘脑弓状核神经元放电

目的探讨经腹侧面暴露SD大鼠下丘脑的手术方法,为电损毁、核团内微量给药、神经元单位放电记录等技术用于下丘脑研究提供方便。方法通过剪开25只SD大鼠下颌骨、向尾侧部分牵拉舌头、切开软腭、用牙钻在基蝶骨钻孔等步骤暴露大鼠下丘脑,并通过放电特点鉴定神经元活性。结果用玻璃微电极记录到下丘脑弓状核（ARC）神经元的单位放电。结论经腹侧面暴露大鼠下丘脑的手术操作简便,成功率高,能方便地暴露大脑腹侧面的核团（如弓状核和正中隆起）,以便后续研究。     

电刺激下丘脑弓状核对大鼠胃内压的影响

观察电刺激大鼠下丘脑弓状核对胃内压的影响,结果表明,刺激弓状核时,胃内压平均由对照的0.45kPa下降到0.26kPa(P<0.01),作用的潜伏期约为10s,大约经过5min才恢复正常,位相性收缩消失。本实验结果提示下丘脑弓状核具有调节胃活动的功能。从效应出现的潜伏期和恢复时间来看,推测其作用途径可能是神经性的。     

导水管周围灰质微量注射纳洛酮对弓状核降压效应的影响

用电刺激下丘脑弓状核(ARC)引起动脉血压明显下降。导水管周围灰质(PAG)微量注射纳洛酮(NAL)则可衰减ARC的降压效应,NAL注射到PAG周围区无上述作用。结果提示,ARC降压效应与内啡肽释放有关,PAG为其作用环节之一。     

褪黑激素对大鼠弓状核神经元自发单位放电的调制作用

[目的]研究褪黑激素(MEL)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元自发单位放电活动的影响。[方法]记录ARC神经元自发单位放电,微电泳注射MEL。分析注射MEL前和注射MEL时ARC神经元自发单位放电的放电间隔(ISI)及其变化率。[结果]微电泳MEL时,220个ARC神经元自发单位放电活动的变化有3种情况:92个单位(41.82％)的ISI减小(兴奋);61个单位(27.73％)的ISI增加(抑制);67个单位(30.45％)的ISI无明显改变(不反应)。[结论]MEL对ARC大部分神经元的自发放电活动有兴奋或抑制的调制作用,以兴奋作用为主,但对小部分神经元的自发放电活动无明显影响。     

老年大鼠弓状核内生长抑素mRNA的表达

采用原位杂交组织化学技术观察了老年大鼠弓状核内生长抑素信使核糖核酸的表达。和年青大鼠相比，老年大鼠弓核内生长抑素ｍＲＮＡ阳性胞体大多染色浅淡，与背景反差小，数量上明显减少。结果提示：在衰老过程中，弓状核内生长抑素减少可能对机体内分泌和神经内分泌功能的进行性衰退有重要作用。     

刺激新生期注射谷氨酸单钠大鼠下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验在新生期注射谷氨酸单钠的成年大鼠上观察刺激下丘脑弓状(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛放电的影响。结果:①电刺激大鼠ARC对PF单位痛诱发放电有明显的抑制作用。②新生期住射谷氨酸单钠,选择性地破坏大鼠ARC区神经元后,刺激ARC对PF单位痛放电的抑制作用比正常动物明显减少(P<0.01)。实验结果提示:刺激ARC的抑制效应可能是通过兴奋ARC区神经元而实现的。     

外周炎症性疼痛诱导下丘脑弓状核c-fos表达及其机制

目的观察下丘脑弓状核（ARC）神经元在炎症性痛觉过敏中的激活状态,分析NMDA受体在ARC神经元活动与痛觉过敏中的作用。方法用完全弗氏佐剂建立大鼠炎症性痛觉过敏模型,用辐射热-缩腿法测定痛阈,用c-fos检测神经元激活状态,用体视学无偏差测量系统计数免疫阳性细胞,用MK801观测NMDA受体的作用。结果佐剂组的痛阈均有明显下降（P〈0.05）,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数明显上调（P〈0.05）;在侧脑室微量注射MK801后痛阈可恢复至正常水平,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数回落接近正常水平。生理盐水组在这两方面都无明显变化。结论 ARC神经元的激活对炎症性痛觉过敏的产生和维持有重要作用,该作用主要通过NMDA受体介导。中枢敏感化也可发生在脊髓以上的高位痛觉调节中枢。