基质金属蛋白酶及其抑制因子与腰椎间盘退变关系的研究进展

腰椎间盘突出是临床上引起腰痛的主要原因之一。椎间盘突出的发生基础是椎间盘退变，而退变常伴随着椎间盘基质成分合成和降解的失衡，在影响基质降解的诸多因素中，基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）和金属蛋白酶组织抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs）失衡是导致基质过度降解的根本原因。MMPs和TIMPs在椎间盘退变中的作用已成为近年来研究的重点之一，现就其近年研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶(MMPs)与椎间盘退变

椎间盘退变的近期相关研究提示细胞外基质成分的变化可能是直接导致其退变的一个重要因素.细胞外基质成分的改变与基质金属蛋白酶的作用密切相关,该酶的很多特性使其成为椎间盘退变的研究中的热点.本文对近期基质金属蛋白酶与椎间盘退变的相关研究加以综述,供科研工作者参考.     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变

椎间盘退变是一复杂的生理过程,其确切发生机制尚未阐明。近年来有关椎间盘退变的基础研究表明,椎间盘退变与基质代谢失衡有密切关系,基质金属蛋白酶参与重要作用,并认为椎间盘退变是生物化学行为。本文就椎间盘的结构和特征、基质金属蛋白酶及其对椎间盘退变的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶与椎间盘退变

与椎间盘退行性病变相关的临床综合征包括原发性下背部疼痛、颈腰神经根病、脊髓型颈椎病、腰椎管狭窄等。椎间盘退变的特征性改变是髓核中蛋白聚糖含量的下降以及伴随的水份丢失。目前,启动和调节这一过程的生物机制仍不十分清楚。因而,在治疗手段和疗效上,缺乏明确的对应性和     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的关系

腰椎间盘 (ｉｎｔｅｒｖｅｒｔｅｂｒａｌｄｉｓｃＩＶＤ)退变是下腰痛及ＩＶＤ突出的重要原因之一。退变主要表现在细胞和基质成分的变化 ,其中基质成分的改变是ＩＶＤ力学特征丧失的直接原因。基质合成与降解失衡导致基质成分的紊乱 ,在此过程中基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔ ａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓＭＭＰｓ)作为基质降解酶发挥重要作用。1　ＭＭＰｓ的特性ＭＭＰｓ是一类结构中含有Ｚｎ2 Ｃａ2 的蛋白水解酶类 ,主要参与细胞外基质的代谢 ,是基质降解酶类中最重要的一种 ,至少由 18个成员组成 ,其结构和氨基酸组成相…     

基质金属蛋白酶与椎间盘退变研究的新进展

<正>基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是结构中含有金属离子Zn2+、Ca2+的蛋白水解酶,是分解细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的蛋白酶中最重要的一类,可以降解除多糖外几乎所有ECM成分。从40多年前     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的研究进展

腰椎间盘退行性变是骨科的常见病、多发病之一,是引起腰椎间盘突出症、慢性下腰、神经痛的重要病理基础,其复杂生理病理改变受到多种因素调控。本文就基质金属蛋白酶与该病发病机制的关系进行探讨,重点探讨了基质金属蛋白酶与血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子-α、金属蛋白酶组织抑制剂、腰椎间盘突出重吸收等因素的关系及研究现状,以期为临床干预椎间盘退变过程及保守治疗腰椎间盘突出症提供一种新的手段和方法。     

基质金属蛋白酶-3在突出椎间盘中的表达及其意义

目的：检测椎间盘突出症的椎间盘中是否有基质金属蛋白酶－３（ＭＭＰ３）的表达,以便进一步了解椎间盘突出症的发病机制。方法：运用免疫组织化学抗生物素蛋白－生物素－过氧化物酶复合体法,通过抗ＭＭＰ３的单克隆抗体,对７８例椎间盘突出症和１４例非椎间盘突出症的椎间盘标本进行染色。结果：椎间盘突出症中的ＭＭＰ３比非椎间盘突出的多,差异非常显著。椎间盘突出症的临床分型：脱出型及游离型的ＭＭＰ３比凸出型的多,其差     

椎间盘退变病因学研究概况

椎间盘退变是腰背痛的主要原因之一,目前的治疗方法仍不理想,原因在于其病因机制尚未完全阐明.近年研究发现椎间盘退变由多种因素影响所致,椎间盘细胞能合成和分泌一些细胞因子,加重炎症反应并影响椎间盘的物质代谢,促进椎间盘退变;某些具有遗传特性的特异性基因与椎间盘退变相关;椎间盘渗透功能降低会引起椎间盘营养障碍,导致椎间盘退变.     

骨关节炎与基质金属蛋白酶及其抑制剂的关系

基质金属蛋白酶在骨关节炎关节软骨的破坏中起主要作用。对基质金属蛋白酶及其抑制因子的结构、功能、调控等方面的深入研究,将有助于阐明骨关节炎的发病机制,并为治疗提供新的有效途径。     

乳腺癌基质金属蛋白酶的表达及其意义

目的 研究基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）与乳腺癌的关系。方法 采用文献回顾的方法对基质金属蛋白酶在乳腺癌中的表达及其意义加以综述。结果 正常状态下，人体内基质金属蛋白酶与其组织抑制剂保持一种平衡状态，而在体外及体内的多项研究中发现，在乳腺癌中多种基质金属蛋白酶有增强的表达。结论 乳腺癌的生长，浸润及转移与基质金属蛋白酶的表达及其抑制剂的关系密切。基质金属蛋白酶可能为一个新的有价值的乳腺癌预后指标，基质     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与椎间盘源性下腰痛的关系

下腰痛是最常见的病症之一。近年来,许多学者对椎间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究,人们逐渐认识到在没有椎间盘突出的情况下,发生于椎间盘内部的病变也能引起腰痛,即通常所说的椎间盘源性下腰痛。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与骨肉瘤

寻找新方法,提高骨肉瘤(OS)治愈率,已成为骨科研究的重点.多个基因参与OS的发生发展,基质金属蛋白酶(MMP)与MMP组织抑制剂(TIMP)平衡紊乱在OS中起重要作用.MMP表达与肿瘤分级或侵袭性相关,且与复发或转移风险相关;TIMP表达与较弱的肿瘤侵袭行为及良好预后相关,其中以明胶酶(MMP-2、MMP-9)及TIMP-2、TIMP-1与OS关系最密切.明胶酶和MT1-MMP过表达多提示OS预后不良.尽管MMP-9、TIMP-1有不同作用,对疾病不同时期有重要意义,但都可作为OS不良预后的标记物,对高危病人更好地划分亚型有意义.抑制MMP治疗OS有潜在可行性.该文就MMP及TIMP在OS研究中的进展作一综述.     

基质金属蛋白酶-13、白细胞介素-1在大鼠 退变腰椎间盘组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-13( MMP-13 )、白细胞介素-1( IL-1 )在去势大鼠退变腰椎间盘组 织中的表达及临床意义。方法 80只3月龄却rague-Dawiey ( SD )大鼠,随机均分为3组,每组10 只：基础对照组（BL组）手术组（0VX);手术对照组（Sham组）;BL组在手术开始前处死,其余2组 术后三个月处死,并与处死前10凿和4凿分别给予显色双荧光标记。L2-4椎体进行骨密度及硬组织 切片分析,蕴源-5进行HE常规染色、灾郧特殊染色及运用免疫组化检测MMP-13、L-1的表达,观察椎 间盘的病理学改变并据评分标准对腰椎间盘的退变程度（LVD)进行评分。结果1、大鼠腰椎骨量的 下降及椎间盘的退化：双侧卵巢切除组比手术对照组严重;2、免疫组化：双侧卵巢切除组与手术对照 组比较大鼠椎间盘中MMP-13、L-1表达明显升高（孕<0.05 )。结论基质金属蛋白酶-13、白细胞介 素-1表达量的增加是腰椎间盘退变形成和发展的重要因素。     

退变颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性变化

目的：研究退变颈椎间盘中的丝氨酸蛋白酶的活性变化。方法：通过切除实验动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导了兔的颈椎间盘退行性变化。在术后３月和８月时分别处死３月组动物和８月组动物,取动物颈椎间盘组织,用生物化学方法测定其中丝氨酸蛋白酶活性。结果：研究表明：（１）３月组实验组动物颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性明显高于３月对照组动物。（２）８月实验组动物颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性明显高于８月对照组动物。（３）３月组实验组动物颈椎间盘中酶活性高于８月实验组动物。结论：退变颈椎间盘中丝氨酸蛋白酶活性明显升高,但酶活性升高程度并不与椎间盘退变程度成正比     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与脑肿瘤健袭转移的关系

细胞外基质（ECM）在维持正常组织结构与功能，及细胞生长、分化过程中起非常重要作用。肿瘤细胞的生长、侵袭及转移，必须通过基质成分的改变及破坏得以实现。而MMPs（martrixmetalloproteinase）与TIMPs（tissueinhibitorofmetalloproteinase）是维系ECM平衡关系之酶系，在肿瘤侵袭转移中发挥重要作用。MMP在此过程中作用概括为：（１）破坏局部组织结构，促进肿瘤生长；（２）破坏基底膜屏障利于肿瘤转移；（３）通过对细胞外基质改建促进肿瘤新生血管形成，TIMP通过抑制MMP发挥作用。基质金属蛋白酶（MMP）１．MMP结构性质…     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与泌尿系肿瘤的浸润与转移

肿瘤的浸润与转移是一个复杂的多阶段过程，金属蛋白酶通过对细胞外基质的降解促进肿瘤细胞浸润与转移，而金属蛋白酶组织抑制因子则可下调金属蛋白酶的活性而抑制肿瘤的浸润与转移，金属蛋白酶在各个水平上的调控，为抗肿瘤治疗，特别是抑制肿瘤的浸润与转移提供了有效的途径。