葛根提取物对老龄大鼠的抗氧化作用

自由基是一种能独立存在的,含有一个或一个以上未成对电子的任何原子或原子团,具有高度反应活性的粒子[1]。正常情况下机体内存在清除自由基的酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶和谷胱甘肽-S转移酶等以及非酶系统,如维生素E、维生素C、血浆铜蓝蛋白和尿酸等,从而使体内自由基     

黑木耳粉对矽肺大鼠体内抗氧化水平的影响

目的:探讨黑木耳粉对染矽尘大鼠体内抗氧化物酶活性和脂质过氧化水平的影响。方法:将40只Wister大鼠随机分为阴性对照组、二氧化硅(SiO2)对照组、黑木耳粉高、中和低剂量组,每组8只。采用非暴露式气管插管方法给实验组大鼠染SiO2粉尘,阴性对照组大鼠给予生理盐水,24 h后黑木耳粉干预各剂量组给予黑木耳粉饲料喂养。于染尘后28 d处死大鼠,测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,测定肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用HE染色观察肺组织的病理变化。结果:28 d时,与SiO2对照组相比,黑木耳粉各剂量组SOD活性升高,差异有统计学意义;黑木耳粉高剂量组GSH-Px活性较SiO2对照组升高,差异也具有统计学意义;黑木耳粉高、中剂量组MDA的含量及LDH活性与SiO2对照组相比降低,差异均具有统计学意义;病理形态学观察显示,黑木耳粉各剂量组大鼠肺脏损伤程度较SiO2对照组有所减轻。结论:黑木耳粉具有提高矽肺大鼠体内抗氧化水平的作用,在一定程度上能够延缓或阻抑矽肺病变的发展。     

麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用

目的 研究麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用。方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法,制作衰老动物模型。60只大鼠随机分成正常对照组、模型组、维生素C阳性对照组和高、中、低3个剂量的麦芪口服液组。测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与模型对照组比较,麦芪口服液能明显升高衰老模型大鼠的血清中SOD(P<0.01)和GSH-Px(P<0.05)的活性,减少MDA的含量(P<0.01)。结论 麦芪口服液具有抗氧化作用。     

青紫薯色素对β淀粉样肽诱导神经细胞毒性的作用

①目的探讨青紫薯色素对口淀粉样肽诱导神经细胞毒性的保护作用及其机制。②方法建立β淀粉样肽诱导的PC-12神经细胞毒性病理模型,MTT法测定青紫薯色素对PC-12神经细胞增殖活性的影响,流式细胞仪检测PC-12神经细胞的凋亡率、线粒体膜电位、细胞内Ca^2＋浓度和Caspase-3的活性。③结果青紫薯色素可以剂量依赖性地提高PC-12细胞的增殖活性,降低β淀粉样肽诱导的PC-12细胞凋亡率,减轻线粒体膜的损伤,降低细胞内钙离子的浓度,抑制Caspase-3的活化。④结论青紫薯色素通过抑制Caspase-3的活化,减轻线粒体膜的损伤,降低细胞内Ca^2＋的浓度,起到减轻β淀粉样肽诱导的PC-12细胞损伤的作用。     

镁对机体抗氧化体系影响的研究进展

镁与机体抗氧化防御系统有关。镁缺乏动物抗氧化能力降低，更易发生自由基损伤，镁摄人不足会引发一些因自由基损伤而引起的疾病。本文综述了镁对于机体抗氧化体系影响的研究进展。     

红景天对X射线照射大鼠外周血及抗氧化能力的影响

目的 探讨长白山红景天有效成分对X射线照射大鼠外周血及抗氧化能力的影响.方法 建立X射线辐射大鼠模型,照射前用长白山红景天苷进行干预,观察各组大鼠白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果 与单纯X射线照射组相比,照射前服用红景天药物的大鼠外周血WBC、RBC数明显上升(P＜0.05),血清GSH-Px和SOD活力值显著升高(P＜0.05),且高剂量组的活力值升高的更为明显.结论 红景天苷有一定的抗辐射作用.     

针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力影响研究

目的 观察针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力的影响。方法 60 只健康昆明种ICR 小鼠随机分 为正常组（15 只）和砷中毒组（45 只）,复制砷中毒小鼠模型,再随机分为模型组（15 只）、针刺组（15 只） 和姜黄素组（15 只）。针刺组小鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组小鼠不做治疗,姜黄素组给 予姜黄素进行干预（200 mg/kg）,30 d 后处死,酶联免疫吸附实验测定小鼠肝肾组织中丙二醛（MDA）、抗氧 化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量,并与正常组大鼠进 行比较。结果 与正常组大鼠比较,针刺组肝肾组织中MDA、GSH 含量和SOD、GSH-PX 活性变化差异无统计 学意义（P >0.05）,而模型组小鼠肝肾组织中MDA 含量增高,GSH 含量降低,SOD、GSH-PX 的活性降低,差异有 统计学意义（P <0.05）;针刺组小鼠肝肾组织中MDA 含量低于模型组,GSH 含量、SOD、GSH-PX 的活性高 于模型组,均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低小鼠肝肾组织中MDA 含量和增高GSH 含量、 GSH-PX 和SOD 的活性,减轻慢性砷中毒对肝肾的损伤作用。     

青紫薯色素保护小鼠抗60Co γ-射线辐射所致氧化损伤的作用

①目的探究青紫薯色素对60Co γ-射线辐射损伤小鼠的保护作用及机制.②方法复制60Co γ-射线(辐射强度为6 Gy)对雄性昆明种小鼠辐射损伤的病理模型.实验设计分为6组对照组,60Co模型组,小剂量青紫薯色素组(青紫薯色素15 mg/kg),中剂量青紫薯色素组(青紫薯色素150 mg/kg),大剂量青紫薯色素组(青紫薯色素1 500 mg/kg)和尼尔雌醇阳性对照组(尼尔雌醇2 mg/kg),均灌胃给药,连续1个月.全血细胞分析仪计数小鼠外周血白细胞总数;计算小鼠的胸腺系数和脾脏系数;酶生化法测定小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);油镜下检测小鼠骨髓细胞的微核率和染色体畸变率.③结果在6 Gy 60Co γ-射线辐射情况下,青紫薯色素(灌胃剂量为15～1 500 mg/kg)能升高小鼠胸腺系数和脾脏系数,显著提高小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织中SOD和GSH-px活性及T-AOC,减少上述组织中ROS、MDA含量(F=14.07～1 315.68,q=5.51～80.49,P<0.01).青紫薯色素的作用呈剂量依赖性.但青紫薯色素不能抑制辐射所致的小鼠白细胞总数下降、骨髓细胞产生微核及染色体畸变.④结论青紫薯色素能抑制60Co辐射诱导的小鼠脑、胸腺、肝、脾、肺组织的氧化损伤,对60Co辐射损伤小鼠具有保护作用.其机制与青紫薯色素提高各组织中GSH-px、SOD活性及T-AOC,减少氧自由基的产生,抑制脂质过氧化有关,同时与青紫薯色素刺激胸腺和脾脏细胞的增殖有关.     

摄入石榴汁的时间长短对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的探讨石榴果汁在衰老小鼠体内的抗氧化功能。方法取72只老龄小鼠,雌雄各半,将动物按体重随机分为高剂量组、低剂量组、对照组,剂量组每日分别按照20mL/kg石榴汁、10mL/kg石榴汁进行灌胃,对照组按20mL/kg蒸馏水进行灌胃。分别于第1、2、3、4周结束时每组取6只小鼠拔眼球取血并脱臼处死,3500r/min离心15min后分离血清,立即装于eppendorf管中,置-20?℃保存待用测定总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛（MDA）;并取肝脏快速冷冻用于T-AOC、SOD、GSH-PX、MDA的测定。结果与对照组比较,前两周高剂量组小鼠与对照组小鼠的总抗氧化能力的差异无统计学意义,第3周两者的差异开始有统计学意义。高剂量组和低剂量组小鼠血清和肝脏总抗氧化能力、SOD和GSH-PX活力显著提高;血清和肝脏MDA含量降低不明显。高剂量组作用较低剂量组显著。结论石榴汁具有良好的抗氧化功能,随着石榴汁摄入时间的延长,衰老小鼠机体的抗氧化水平逐渐增强。     

何首乌水提液对老化模型大鼠脑组织内抗氧化酶表达的影响

目的 观察何首乌水提液对老化模型大鼠海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采用氟派啶醇致大鼠获得性老化动物模型,用盐酸丁咔地尔腹腔注射作阳性对照,测定空白对照组、模型组、阳性对照组、何首乌大、小剂量组海马和皮质SOD、GSH-PX和MDA含量.结果 模型组SOD、GSH-PXH量较空白对照组均显著降低(P＜0.01),MDA含量均显著升高(P＜0.01);与阳性对照组比较,何首乌大、小剂量组可显著提高大鼠海马、皮质SOD、GSH-PX含量(P＜0.01),同时何首乌大剂量组MDA含量较阳性对照组显著降低(P＜0.01),何首乌小剂量组MDA含量较阳性对照组明显升高(P＜0.05).结论 何首乌是通过上调抗氧化酶SOD和GSH-PX、下调过氧化物MDA表达起到延缓衰老的作用.     

甲状腺功能亢进症大鼠心肌抗氧化能力的变化

目的探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）大鼠心肌抗氧化能力的变化。方法建立甲亢大鼠模型，采用酶法测定甲亢组和正常组大鼠心脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱苷肽过氧化物酶（GPX）等抗氧化指标的活性或含量。结果甲亢组大鼠心肌SOD活性和GPX含量与正常组比较明显降低（t=8．50、4．52，P＜0．01），而MDA含量明显升高（t=2．46，P＜0．05）。结论甲亢大鼠心肌抗氧化能力明显下降。     

实验性动脉粥样硬化家兔血浆LPO与红细胞SOD,GSH—Px的活力观察

为了研究自由基在动脉粥样硬化过程中的作用,建立了家兔动脉粥样硬化模型。实验组随着TC,LDL-C的升高,LPO由0.30上升到2.12△D_(233)/ml,是对照组的14倍。TC,LDL-C与LPO呈明显正相关(r=0.69,r=0.67,P<0.05)。但是,随着LPO的上升,GSH-Px逐渐下降,是对照组的0.57,0.35倍。SOD在两组间差异无显著性(P>0.05)。结果表明,检测LPO和GSH-Px对由于动脉粥样硬化引起的心脑血管病的诊断、疗效评估和预后有重要意义。     

BMP-7对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的探讨骨形态发生蛋白-7（BMP-7）对大鼠脑缺血再灌注（I-R）氧化应激损伤的影响。方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、I-R组、BMP-7组,每组20只,采用线栓法制作大脑中动脉I-R模型,观察BMP-7对大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的影响。结果与Ht组相比,BMP-7组大鼠神经功能缺损评分降低（t=2．33,P〈0．05）,脑梗死体积减小（t=5．51,P〈0．05）,MDA含量降低（F活性升高（F=22．19±68．11,q=9．41～16．25,P〈0．05）。能与清除自由基,减轻氧化性损伤有关。33．99、42．94,q=6．59、6．16,P〈0．05）,SOD和GSH—PX结论BMP-7对大鼠I-R损伤具有保护作用,其机制可     

尼莫地平对戊四氮致癫痫大鼠的抗氧化作用

目的探讨尼莫地平对实验性癫痫鼠的抗氧化作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,各10只.正常对照组：腹腔注射生理盐水;癫痫组：腹腔注射戊四氮（PTZ）50 mg/kg, 诱发癫痫后30 min处死;尼莫地平0.1、0.3、0.5 mg/kg 组：腹腔注射PTZ 50 mg/kg前15 min分别注射尼莫地平注射液0.1、0.3、0.5 mg/kg, 每隔24 h重复1次,连续3 d后处死.观察各组大鼠癫痫样发作的潜伏期、持续时间、发作形式,并测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果尼莫地平预处理各组大鼠癫痫发作类型以轻型发作为主,发作潜伏期明显延长,持续时间短; SOD活性较癫痫组明显增高,MDA、GSH-PX活性明显下降,差异均有显著性（F＝10.720～35.831,P〈0.01）.结论尼莫地平可通过抗氧化机制来发挥抗癫痫作用.     

气功外气对大鼠血清 SOD 及全血 GSH-Px 活性作用的研究

本实验观察了气功外气对大鼠血清 SOD,全血 GSH-PX 活性的影响。结果表明,气功外气可明显增强老年大鼠 SOD 和 GSH-Px 的活性以及中年大鼠GSH-Px 的活性,但对中年大鼠 SOD 的作用不明显。说明气功外气具有延缓衰老的作用。     

妊娠高血压综合征孕妇血清SOD、GSH-px活性和脂质过氧化水平的变化

①目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )病人外周静脉血血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性以及脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)含量的变化及其与妊高征发生、发展的关系。 ②方法　用酶生化法和硫代巴比妥酸法检测 2 7例非妊娠妇女、32例正常妊娠妇女和 5 1例妊高征孕妇血清中SOD、GSH px活性以及MDA含量。 ③结果　正常妊娠组SOD、GSH px活性及MDA含量较非妊娠组明显增高 (F =3.2 6～ 11.4 8,q =2 .6 9～ 8.2 7,P <0 .0 1) ,SOD/MDA、GSH px/MDA比值差异无显著性 (P >0 .0 5 )。妊高征组MDA含量显著高于正常妊娠组 (q =4 .34,P <0 .0 1) ,且病情越重 ,增加越明显 (q =4 .78～ 8.2 6 ,P <0 .0 1) ;而SOD、GSH px活性、SOD/MDA、GSH px/MDA显著低于正常妊娠组 ,差异有显著性 (q =2 .0 1～ 9.37,P <0 .0 1)。④结论　妊高征的发生、发展与机体氧化和抗氧化平衡失调有关 ,SOD/MDA、GSH px/MDA可作为早期判定妊高征病情的指标。     

卵巢切除大鼠脑内雌激素受体α表达的变化

目的 观察卵巢切除大鼠脑内不同部位雌激素受体α（ERα）表达变化。方法 根用Singh等方法制作大鼠卵巢切除模型（模型组）,免疫组织化学染色观察海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区等部位ERα阳性细胞表达变化,并与手术对照组（对照组,不切除卵巢）比较。结果 对照组大脑各观察区有大量的ERα表达。与对照组比较,模型组大脑海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区ERα阳性细胞数显著减少（t=2．68～5,68,P〈0．01）。结论 卵巢切除可致大鼠脑内多部位ERα表达减少,这种病理变化可能与轻度认知障碍的发生有关。     

卵巢切除大鼠不同脑区酪氨酸激酶A表达的变化

目的 观察卵巢切除大鼠脑内不同部位酪氨酸激酶A（TrkA）表达的变化。方法 按Singh方法建立大鼠卵巢切除模型（OVX组）,免疫细胞化学染色,观察海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位TrkA阳性细胞表达的变化。结果 对照组大鼠各观察区有大量TrkA表达,与对照组比较,OVX组大脑海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区TrkA阳性细胞数明显减少（t=5．90～8．57,P〈0．01）,Meynert核区无显著性差异（t=1．65,P〉0．05）。结论 大鼠体内雌激素下降可致脑内多部位TrkA表达减少,雌激素与生长因子受体系统可能存在相互影响的关系。     

离体工作鼠心再充氧时 SOD 活力变化的意义及维生素 C 的作用

离体鼠心缺氧后再充氧,及用含维生素 C 之 KH 平衡液灌注时,测定不同时间冠脉流出液中超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)的含量,并用亚硝酸盐形成法测定 SOD 的百分抑制率及活力。发现再充氧组缺氧5 min 内 SOD 百分抑制率及SOD 活力降低,再充氧即刻急剧下降,2 min 后逐渐上升接近正常。Vit C 组的 SOD 百分抑制率及活力均明显高于再充氧组。提示再充氧时超氧自由基大量产生,Vit C 则可清除所产生的超氧自由基。     

卵巢切除大鼠不同脑区胆碱乙酰化转移酶阳性细胞表达的变化

目的 观察卵巢切除大鼠脑内不同部位胆碱乙酰化转移酶（CHAT）阳性细胞表达的变化,了解ChAT改变与轻度认知障碍（MCI）相关的可能机制。方法 成年健康雌性Wistar大鼠14只,应用SINGH法建立大鼠卵巢切除模型（模型组）,对照组除不切除卵巢外,其余步骤同模型组。常规处死大鼠,取脑组织行ChAT免疫细胞化学染色,观察海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位ChAT阳性细胞表达变化。结果 模型组与对照组比较脑内海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区、Meynert核区ChAT阳性细胞数明显减少（t=5．15～16．48,P〈0．01）。结论 雌激素下降可致大鼠脑内多部位ChAT阳性细胞表达减少,这种病理变化可能与MCI发病有关。