雷米普利对2型糖尿病大鼠肾脏8-OHdG的影响

目的 观察8-羟基脱氧鸟苷在2型糖尿病模型大鼠肾脏的表达及雷米普利(Ramipril)对它的影响.方法 将大鼠分为正常对照组(N)、糖尿病组(D)、雷米普利治疗组(R),比较各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性,和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,同时观察血糖、血胰岛素、肾功能和肾脏形态变化.结果 与正常组比较,糖尿病组肾组织中MDA含量明显上升(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),8-OHdG增多(P<0.05),肾功能和肾脏形态受损,而雷米普利治疗组的上述表达较糖尿病组明显改善.结论 8-OHdG在糖尿病肾病中的表达明显增加,而雷米普利可能通过抑制氧化应激反应对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用.     

普伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

目的:探讨普伐他汀(pravastatin)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响及其机制.方法:将SD 大鼠随机分为正常对照组(CN)、糖尿病对照组(DM)、普伐他汀治疗组(DM P)、褪黑素治疗组(DM M),每组7只.使用链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型.治疗组分别予普伐他汀和对照药物褪黑素(Mel)治疗,8周后检测大鼠血及肾组织中各项生化指标及各项抗氧化指标.结果:成功建立大鼠糖尿病模型.与DM组比较,Mel治疗可使24 h尿蛋白量显著降低(P<0.05),DM P组尿蛋白排泄量降低更为明显(P<0.01); 与DM组比较,DM P组肾重/体质量比值有所下降(P<0.05).与DM、DM M相比,普伐他汀处理对糖尿病大鼠血浆MDA含量、红细胞SOD活性变化无明显影响,但可使全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在8周时明显升高(P<0.01).普伐他汀和Mel处理均可使糖尿病大鼠肾脏SOD活性、GSH-Px活性明显升高(P<0.05),普伐他汀还可使肾脏MDA含量显著下降(P<0.01).结论:普伐他汀能明显改善糖尿病大鼠的肾功能,这可能与其抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应有关.     

积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响

目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察足细胞超微结构;Western blot法测肾脏p-JNK、JNK蛋白的表达;免疫组化法测足细胞nephrin蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM组血BUN、SCR、UAER、血糖均显著增加(均P<0.01);肾皮质MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多。肾脏p-JNK、JNK表达均显著增加(均P<0.01);nephrin的表达显著降低(P<0.01)。与DM组比较,AA组血BUN、SCR、UAER、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05);足细胞超微结构明显改善;肾脏p-JNK、JNK表达均显著降低(均P...     

Study on oxidative stress promoting the expression ofapoptosis- associated factors in sciatic nerve of diabetic rat

目的 观察糖尿病早期大鼠坐骨神经组织中氧化应激损伤和凋亡相关因子表达情况及其相关性,进一步探讨糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型.随机选取成模大鼠17只作为模型组(M组),另设正常对照组(N组)大鼠15只.8周后,取大鼠左侧坐骨神经,采用HE染色观察形态学改变,并采用免疫组化法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和Caspase-3表达,Western blot分析检测发动相关蛋白-1(Drp-1)和Bax的表达.结果 与N组相比,M组大鼠坐骨神经形态学改变明显,体重增加不明显,血糖明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);Drp-1、Bax、8-OHdG及Caspase-3表达均增多,差异有统计学意义(P＜0.05).M组8-OHdG与Caspase-3表达呈明显正相关(r=0.798,P<0.05).结论 早期糖尿病大鼠坐骨神经组织中氧化应激损伤促进凋亡相关因子表达增多,最终促发细胞凋亡可能是DPN发病原因之一.     

普罗布考对高脂血症大鼠肝脂质过氧化的影响及机制

目的 研究普罗布考对高脂高胆固醇饮食诱导的大鼠肝脂质过氧化的影响及机制.方法 将30只sD雄性大鼠随机分为对照组、高脂组和高脂普罗布考组,每组各10只.采用酶比色法等检测试剂盒检测大鼠血浆脂质水平,用硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的水平,用RT-PCR检测大鼠肝脏PON1 mKNA的表达.结果 与对照组比较,高脂组大鼠的血脂水平增高,肝组织匀浆MDA的水平显著增高,SOD及T-AOC的水平则降低(P<0.05);而与高脂组比较,普罗布考组血脂水平及肝组织匀浆中MDA的水平则有明显的下降,肝组织中SOD及T-AOC水平则增高(P<0.05);PCR检测结果显示高脂组大鼠肝脏PON1 mRNA的表达下调(P<0.05),而普罗布考处理组的PON1 mRNA的表达上调(P<0.05).结论 普罗布考可以抑制高脂高胆固醇饮食诱导的大鼠肝脏脂质过氧化,上调肝脏PON1的表达.普罗布考对PON1的影响可能是其抗氧化作用的机制之一.     

普罗布考对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的 研究普罗布考(Probucol)对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.30只Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病普罗布考治疗组(DP).8周末称取体重、肾重、计算肾肥大指数(肾重/体重),检测尿白蛋白排泄率(UAER);测定各组生化指标包括血糖(BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN);检测肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;肾组织切片行PAS染色分析肾小球面积及肾小球体积.结果 DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、TC、TG、SCr、BUN、肾小球面积、肾小球体积较NC组均明显增加,DP组上述改变较DM组均明显减轻(P＜0.05).DP组肾组织中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组(P＜0.05).结论 普罗布考可能部分通过减轻肾组织氧化应激反应实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.     

饱和氢气盐溶液对高龄大鼠肾脏衰老的影响

目的：观察饱和氢气盐溶液对高龄大鼠肾脏衰老的影响。方法：取10只健康雄性成年SD大鼠,作为成年组;另取20只健康雄性高龄SD大鼠,随机均分成高龄组和饱和氢气盐溶液组（H2组）。成年组及高龄组以5 mL.kg-1.d-1生理盐水灌胃,H2组以5 mL.kg-1.d-1饱和氢气盐溶液灌胃,其他条件等同。8周后检测各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛及8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2＇-deoxyguanosine,8-OHdG）的含量,采用RT-PCR观察肾脏组织中p53,p16,沉默信息调节因子1（silence information regulator 1,SIRT1）的表达水平。结果：与成年组相比,高龄组SOD活力明显降低,丙二醛和8-OHdG的含量明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与高龄组相比,H2组SOD活力明显升高,丙二醛和8-OHdG明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。与成年组相比,高龄组p53和p16 mRNA表达量均明显升高,SIRT1明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;与高龄组相比,H2组p53和p16 mRNA表达量明显降低,SIRT1明显升高（P均〈0.01）。结论：饱和氢气盐溶液能够发挥延缓肾脏衰老的作用,可能与抑制p53,p16的表达而促进SIRT1的表达有关。     

黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05）,Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05）,并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01）,RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。     

氧化应激促进凋亡相关因子在糖尿病大鼠坐骨神经中表达的研究

目的观察糖尿病早期大鼠坐骨神经组织中氧化应激损伤和凋亡相关因子表达情况及其相关性,进一步探讨糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。随机选取成模大鼠17只作为模型组(M组),另设正常对照组(N组)大鼠15只。8周后,取大鼠左侧坐骨神经,采用HE染色观察形态学改变,并采用免疫组化法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和Caspase-3表达,Western blot分析检测发动相关蛋白-1(Drp-1)和Bax的表达。结果与N组相比,M组大鼠坐骨神经形态学改变明显,体重增加不明显,血糖明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);Drp-1、Bax、8-OHdG及Caspase-3表达均增多,差异有统计学意义(P<0.05)。M组8-OHdG与Caspase-3表达呈明显正相关(r=0.798,P<0.05)。结论早期糖尿病大鼠坐骨神经组织中氧化应激损伤促进凋亡相关因子表达增多,最终促发细胞凋亡可能是DPN发病原因之一。     

褪黑素对丙烯酰胺致大鼠睾丸细胞DNA损伤的拮抗作用

目的研究丙烯酰胺(AA)致大鼠睾丸细胞DNA损伤及褪黑素(MT)对损伤的拮抗作用。方法 40只8周龄SD雄鼠,随机分为空白对照组、MT组、AA组和MT+AA组,每组10只。MT(10 mg.kg-1.d-1)腹腔注射,AA(25 mg.kg-1.d-1)经口灌胃染毒,共30 d。单细胞凝胶电泳检测睾丸细胞DNA损伤(CASP软件测定慧星尾长、慧尾DNA百分含量、尾矩及Olive尾矩),TUNEL标记凋亡细胞,ELISA试剂盒检测睾丸组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,AA组大鼠睾丸细胞彗星尾长、彗尾DNA百分含量、尾矩、Olive尾矩均显著增加,凋亡细胞增多,睾丸组织8-OHdG和MDA含量增加,SOD活力降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与AA组比较,MT+AA组大鼠睾丸细胞DNA损伤程度减轻,凋亡细胞数减少,睾丸组织8-OHdG和MDA含量降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AA能够引起大鼠睾丸细胞DNA损伤并诱发凋亡,且对睾丸产生氧化损伤;MT则能拮抗AA引起的损伤。氧化损伤可能是AA引起大鼠睾丸细胞DNA损伤的机制之一。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

健脾清化方对慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠肾组织氧自由基和转化生长因子β1 mRNA表达的影响

目的观察健脾清化方对慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠肾组织氧自由基和转化生长因子β1(trans-forminggrowthfactorβ1,TGFβ1)mRNA表达的影响。方法模型组和健脾清化方治疗组大鼠予以高脂饲料喂养结合5/6肾切除法,建立慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠模型,并分别予以蒸馏水和健脾清化方灌胃干预8周。干预结束后,检测正常对照组、模型组和健脾清化方治疗组大鼠24h尿蛋白定量及血尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平;并检测各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶的活性及丙二醛和游离脂肪酸的含量。采用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织TGFβ1mRNA的表达水平。结果模型组大鼠24h尿蛋白定量及血尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平均较正常对照组明显升高;肾组织超氧化物歧化酶活性较正常对照组明显下降;肾组织丙二醛、游离脂肪酸含量及TGFβ1mRNA表达水平则较正常组对照组明显升高,差异均有统计学意义。健脾清化方治疗组上述指标则均较模型组有不同程度的改善,差异有统计学意义。结论健脾清化方可减少慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠24h尿蛋白定量,改善其肾功能,其作用机制与改善脂质代谢紊乱、调节氧化-抗氧化系统及降低肾组织TGFβ1的表达相关。     

肾上腺髓质素在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用研究

目的：探讨肾上腺髓质素（ADM）对大鼠肾缺血再灌注（IR）损伤的作用，并对其可能的机制进行初步研究。方法：采用右肾切除。左肾肾动脉夹闭50min/再灌注24h的动物模型，将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=8)，肾IR组（n=8)，ADM预防组（n=24，组内又按给药剂量不同分为0．05nmol/kg ADM组，0．1nmol/kg ADM组和1．0nmol/kg ADM组，每组n=8)，观察肾组织中丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（TAOC）和总超氧化物歧化酶（T－SOD），Mn-SOD,Cu-Zn-SOD活力和血肌酐（Cr)，尿素氮（BUN）含量以及组织形态学改变。结果：与假手术组相比，肾IR组MDA，Cr和BUN升高，组织学损伤较重，TAOC，T－SOD，Mn-SOD和Cu-Zn-SOD活力下降（P＜0．01），肾IR前给予ADM则量依赖性逆转了上述病理改变（P＜0．05），结论：ADM可能经提高内源性抗氧化能力，尤其是SODI知力减轻肾IR。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组），观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较，B组缺血再灌注24h后，血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01），血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后，C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）；C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）；C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现，依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

牛磺酸减轻糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害

目的：研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害的减轻效果。方法：糖尿病大鼠用牛磺酸（１％ 饮水）处理１４ 周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。结果：与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）水平和尿白蛋白排泄量明显升高。牛磺酸处理未使血糖水平明显降低,但Ｓｃｒ、ＢＵＮ 和尿白蛋白排泄量明显下降。给予牛磺酸后使糖尿病大鼠已升高的肾小球体积／体重比明显降低。糖尿病大鼠肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮足突部分融合和滤过膜间隙增大。牛磺酸处理后这些超微结构改变明显改善。结论：牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害有明显减轻作用     

白藜芦醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察白藜芦醇(RES)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/ R)保护作用并初步探讨其相关机制。方法 SD 大鼠随机分为4组：空白对照组、I/ R 模型组、白藜芦醇(RES)处理组、RES + IR 模型组;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,使用超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)试剂盒检测肾脏组织 SOD、MDA、GSH-PX 产生;Western blot 法检测肾脏组织 p-AKT 蛋白水平。结果与空白对照组相比,I/ R模型组 Cr、BUN 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/R 模型组 Cr、BUN 含量均有明显下降;病理学检测显示 RES+ I/ R 模型组肾脏损伤较 I/ R 模型组明显减轻,肾小球结构基本正常,细胞间质有少量炎性细胞浸润,基底膜稍有增厚;与空白对照组相比,I/ R 模型组 SOD、MDA、GSH-PX 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/ R 模型组 SOD、GSH-PX含量均有明显下降; Western blot 检测显示,与空白对照组相比,I/ R 模型组 p-AKT 表达水平有所降低,但 RES 可提高 p-AKT 表达水平,差异有统计学意义。结论 RES 通过氧化应激保护 I/ R 肾脏损伤,其作用机制可能与 PI3K/ AKT 信号通路活化有关。     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响

目的:观察DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响。方法:高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。随机分为正常对照组、模型组和DM120方治疗组,干预8周,观察各组大鼠血糖、肾功能及肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的变化。结果:模型组大鼠血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较正常对照组明显升高;DM120方治疗组大鼠血糖、肌酐、尿素氮及24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较模型组下降(P0.05,P0.01);DM120方治疗组大鼠MDA、8-iso-PGF2α水平均较模型组下降(P0.05),SOD水平较模型组上升(P0.05),各组GSH-PX差异无统计学意义。结论:DM120方对糖尿病大鼠肾组织具有一定的抗氧化作用,其作用环节可能与MDA、SOD、8-iso-PGF2α相关。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。