甲基睾丸素、钙剂对损毁弓状核老年大鼠骨丢失的干预研究

目的：观察甲基睾丸素、钙剂对新生期损毁弓状核老年雄性大鼠的第三腰椎、股骨的体积骨密度，性激素水平及胫骨干骺端微结构变化的影响。方法：选用18只新生期雄性SD大鼠，按体重随机分成损毁弓状核老年大鼠组（MA）、自然衰老大鼠组（NA）、损毁ARC老年大鼠治疗组（MT），同等条件下饲养至820日龄，处死大鼠收集血清行T和E2放免检测，取左侧胫骨干骺端行骨组织切片及组织形态计量学分析等。结果：MA组大鼠L3、股骨的体积骨密度均下降，T和E2水平显著下降，与NA组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。与MA组比较，MT组大鼠L3、股骨的体积骨密度、T和E2水平明显增加，胫骨干骺端％Tb．Ar、Tb．N、Tb．Th明显增加。结论：损毁弓状核的老年雄性大鼠骨丢失加速．提示下丘脑弓状核参与骨质疏松形成的调控，应用甲基睾丸素、钙剂可以阻止损毁弓状核老年大鼠骨丢失的发生。     

损毁大鼠下丘脑弓状核对红细胞免疫粘附肿瘤细胞功能的观察

本实验利用化学损毁的方法 ,探讨了下丘脑弓状核对红细胞免疫功能的影响。首先通过在大鼠新生期腹腔注射谷氨酸—钠 (MSG) ,建立了下丘脑弓状核损毁的大鼠模型 ,然后在成年期观察直向肿瘤红细胞花环率(DTERR)、促肿瘤红细胞花环率 (ETERR)、协同肿瘤红细胞花环率 (ATERR) ,结果显示 ,在弓状核损毁组这些指标均比注射Nacl对照组和正常组降低 ,并具有显著的差异 (P <0 0 1)。提示在弓状核与红细胞免疫功能之间有密切的联系 ,弓状核能够调节红细胞免疫粘附功能。其机制推测如下 :①弓状核可能通过释放神经肽类物质与红细胞膜上相应的受体结合 ,从而直接调节红细胞的免疫功能。②弓状核可能通过丰富的传入和传出神经纤维 ,影响大脑皮质 ,大脑边缘系统及下丘脑的调节功能 ,从而通过垂体—肾上腺轴 ,交感神经 ,间接影响红细胞免疫功能。③弓状核可能通过抑制白细胞免疫系统释放细胞因子 ,来降低细胞的免疫功能     

针剌对肥胖大鼠脑弓状核作用的调整

背景弓状核功能异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对弓状核功能调整作用如何?目的探讨针刺对肥胖大鼠弓状核功能的作用,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验研究.单位一所中医药大学临床医学院的针灸研究所及一所人口管理学院.材料实验于2002-04/10在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成.选用1个月龄刚断乳SD雄性大鼠.方法以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组12只.针刺组大鼠给予针刺治疗14 d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15 min,持续14 d.采用神经电生理及神经化学技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂,中枢和外周瘦素和胰岛素水平以及下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率的变化.主要观察指标①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响.②针刺对各组大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电的影响.③针刺对各组大鼠下丘脑和血清瘦素和胰岛素含量的影响.④下丘脑弓状核神经细胞自发放电与下丘脑瘦素和胰岛素水平的相关分析.结果肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂量[(517.74±29.35)g,(319.85±3.96),(13.88±1.32)g,P＜0.01]均显著高于正常大鼠水平;肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率显著低于正常大鼠[(3.12±1.92)Hz,(8.99±2.71)Hz,P＜0.01];大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率与体质量、Lee's指数和体脂量均呈负相关(r=-0.592,-0.672,-0.521).针刺组较对照组肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率明显增高[(9.75±2.02)Hz,P＜0.01].结论针刺对肥胖机体下丘脑弓状核功能的良性作用可能是针灸减肥的作用机制之一.     

针刺对肥胖大鼠脑弓状核作用的调整

背景：弓状核功能异常可能是肥胖发病的重要因素之一，已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节，针刺对弓状核功能调整作用如何?目的：探讨针刺对肥胖大鼠弓状核功能的作用，进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所中医药大学临床医学院的针灸研究所及一所人口管理学院。材料：实验于2002-04／10在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。选用1个月龄刚断乳SD雄性大鼠。方法：以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组，将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组，每组12只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d，正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15min，持续14d。采用神经电生理及神经化学技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、kee’s指数、体脂，中枢和外周瘦素和胰岛素水平以及下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率的变化。主要观察指标：①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电的影响。③针刺对各组大鼠下丘脑和血清瘦素和胰岛素含量的影响。④下丘脑弓状核神经细胞自发放电与下丘脑瘦素和胰岛素水平的相关分析。结果：肥胖大鼠体质量、kee’s指数、体脂量[(517．74&;#177;29．35)g，(319．85&;#177;3．96)，(13．88&;#177;1．32)g，P&;lt;0．01]均显著高于正常大鼠水平；肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率显著低于正常大鼠[(3．12&;#177;1．92)Hz，(8．99&;#177;2．71)Hz，P&;lt;0．01]；大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率与体质量、kee’s指数和体脂量均呈负相关(r=-0．592，-0．672，-0．521)。针刺组较对照组肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率明显增高[(9．75&;#177;2．02)Hz，P&;lt;0．01]。结论：针刺对肥胖机体下丘脑弓状核功能的良性作用可能是针灸减肥的作用机制之一。     

针刺对肥胖大鼠脑弓状核作用的调整(英文)

背景:弓状核功能异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对弓状核功能调整作用如何?目的:探讨针刺对肥胖大鼠弓状核功能的作用,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位:一所中医药大学临床医学院的针灸研究所及一所人口管理学院。材料:实验于2002-04/10在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。选用1个月龄刚断乳SD雄性大鼠。方法:以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组12只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15min,持续14d。采用神经电生理及神经化学技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂,中枢和外周瘦素和胰岛素水平以及下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率的变化。主要观察指标:①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电的影响。③针刺对各组大鼠下丘脑和血清瘦素和胰岛素含量的影响。④下丘脑弓状核神经细胞自发放电与下丘脑瘦素和胰岛素水平的相关分析。结果:肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂量(517.74     

有氧运动训练对大鼠下丘脑、垂体IL-1βmRNA、IL-6mRNA的影响

目的：研究长时间运动对老年机体下丘脑、垂体IL-1、IL-6的基因表达的影响。方法：将大鼠随机分为3组：青年安静组（A组）、老年安静对照组（B组）、老年运动训练组（C组）,运动组大鼠在水中进行90d渐进游泳训练,采用PT-PCR的方法检测各组大鼠下丘脑、垂体IL-1、IL-6的基因表达。结果：在下丘脑老年大鼠与青年鼠相比IL-1mRNA和IL-6mRNA表达量显著升高（P〈0.01）,在垂体水平老年大鼠IL-1βmRNA的水平明显高于青年大鼠（P〈0.01）,而IL-6mRNA变化不显著（P〉0.05）。通过3个月的游泳训练老年大鼠下丘脑IL-6mRNA、垂体IL-1βmRNA水平有所下降（P〈0.01）,下丘脑IL-1βmRNA、垂体IL-6mRNA的表达水平变化不显著（P〉0.05）。结论：随着老化机体脑组织中炎性细胞因子的基因表达水平明显升高,运动可以抑制老年大鼠下丘脑、垂体细胞因子的基因表达水平,降低老年期神经细胞对炎症的反应性,有利于下丘脑-垂体-肾上腺轴的正常作用。     

细胞红蛋白在新生大鼠脑内的分布和定位

目的 了解细胞红蛋白(eyeb)在新生大鼠脑内的分布情况.方法 用免疫组化二步法观测Cygb在新生大鼠脑内的分布和定位.结果 Cygb在新生大鼠脑中有非常广泛的分布,分布区域包括大脑皮质、海马、丘脑和下丘脑、脑干和小脑.Cygb免疫反应阳性物质定位于神经细胞胞浆或胞核中.结果 Cygb在新生大鼠脑内有非常广泛的表达,提示Cygb在新生大鼠脑的功能活动中可能起重要作用.     

左旋谷氨酸单钠致大鼠认知障碍的实验观察

目的：观察左旋谷氨酸单钠毁损下丘脑弓状核大鼠的认知功能，探讨其与下丘脑-垂体-肾上腺轴和中枢氨基酸能神经递质与受体的关系。方法：实验于2001—09／2002—03在河南中医学院动物实验中心和中药研究室进行。选取普通级SD大鼠12只，雌雄各半，作为种鼠供实验室繁殖。选取新生鼠23只，随机分为模型组（n=13）和对照组（n=10），分别于出生后第2，4，6．8．10天进行皮下注射定旋谷氨酸单钠4mg／g和生理盐水，每日1次。28d后离乳，再饲养8周后进行跳台试验和Morris水迷宫实验，分别记录各组大鼠的触电潜伏期，错误反应次数及寻台潜伏期，并计算跨台百分率，主要观察各组大鼠的学习记忆行为。实验结束后，全部大鼠用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，心脏取血，采用放免法测定血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素。取模型组大鼠8只，对照组大鼠5只，不经灌注固定，冰台上迅速分离大脑，将大脑沿矢状缝分左右半球，左半球用于糖皮质激素受体mRNA原位杂交，右半球采用薄层扫描法测定谷氨酸和γ-氨基丁酸含量，同时取大鼠左侧肾上腺进行苏木精-伊红染色，观察肾上腺组织形态变化。取各组剩余大鼠，用含4％多聚甲醛和0．2％苫味酸的0．1mol／L磷酸盐缓冲液（PB，pH7．4）灌注固定，采用免疫组化法观察海马γ-氨基丁酸受体和N-甲基-D-天门冬氨酸受体1表达，并应用Mota Morph计算机图象分析系统计算免疫反应物质的光密度，取脑组织切片进行Nissl染色。组间比较采用t检验。结果：各组大鼠全部进入结果分析.①跳台实验观察结果：与对照组比较，模型组大鼠测试触电潜伏期显著缩短（t=4940，P〈0．001），训练期和测验期的错误反成次数显著增加（P〈0．001～0．01）：②Morris水迷宫实验观察结果：模型组大鼠寻台潜伏期较对照组明显延长（P〈0．01），跨台百分率较对照组明显降低（P〈0．01）。③下丘脑-垂体-肾上腺-海马轴的观察：模型组大鼠血浆皮质醇及促肾上腺皮质激素水平均较对照组显著升高（t=2．943—4．013，P〈0001—0．01）、模型组海马糖皮质激素受体mRNA表达增强，阳性染色细胞较对照组明显增多。④中枢氨基酸能神经递质与受体的观察：模型组大鼠脑组织谷氨酸含量较对照组显著降低（t=3．063，P〈0．05），γ-氨基丁酸含量及谷氨酸／γ-氨基丁酸值较对照组有降低趋势，与对照组比较，模刑组海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体1及γ-氨基丁酸受体免疫反应物质数密度明显降低（t=2．224～3．682，P〈0．01～0．05）。⑤模型组犬鼠海马Nissl染色显示模型组细胞稀疏、个数减少、有空泡出现，胞浆着色较浅，细胞轮廓不规整。图像分析模型组大鼠光密度较对照组有降低趋势。结论：模型组大鼠有明显学习记忆障碍,其机制与下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进，氨基酸能神经递质与受体异常有关.     

左旋谷氨酸单钠致大鼠认知障碍的实验观察

目的:观察左旋谷氨酸单钠毁损下丘脑弓状核大鼠的认知功能,探讨其与下丘脑-垂体-肾上腺轴和中枢氨基酸能神经递质与受体的关系。方法:实验于2001-09/2002-03在河南中医学院动物实验中心和中药研究室进行。选取普通级SD大鼠12只,雌雄各半,作为种鼠供实验室繁殖。选取新生鼠23只,随机分为模型组(n=13)和对照组(n=10),分别于出生后第2,4,6,8,10天进行皮下注射左旋谷氨酸单钠4mg/g和生理盐水,每日1次。28d后离乳,再饲养8周后进行跳台试验和Morris水迷宫实验,分别记录各组大鼠的触电潜伏期,错误反应次数及寻台潜伏期,并计算跨台百分率,主要观察各组大鼠的学习记忆行为。实验结束后,全部大鼠用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,心脏取血,采用放免法测定血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素。取模型组大鼠8只,对照组大鼠5只,不经灌注固定,冰台上迅速分离大脑,将大脑沿矢状缝分左右半球,左半球用于糖皮质激素受体mRNA原位杂交,右半球采用薄层扫描法测定谷氨酸和γ-氨基丁酸含量,同时取大鼠左侧肾上腺进行苏木精-伊红染色,观察肾上腺组织形态变化。取各组剩余大鼠,用含4%多聚甲醛和0.2%苦味酸的0.1mol/L磷酸盐缓冲液(PB,pH7.4)灌注固定,采用免疫组化法观察海马γ-氨基丁酸受体和N-甲基-D-天门冬氨酸受体1表达,并应用MotaMorph计算机图象分析系统计算免疫反应物质的光密度,取脑组织切片进行Nissl染色。组间比较采用t检验。结果:各组大鼠全部进入结果分析。①跳台实验观察结果:与对照组比较,模型组大鼠测试触电潜伏期显著缩短(t=4.940,P<0.001),训练期和测验期的错误反应次数显著增加(P<0.001～0.01)。②Morris水迷宫实验观察结果:模型组大鼠寻台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),跨台百分率较对照组明显降低(P<0.01)。③下丘脑-垂体-肾上腺-海马轴的观察:模型组大鼠血浆皮质醇及促肾上腺皮质激素水平均较对照组显著升高(t=2.943～4.013,P<0.001～0.01)。模型组海马糖皮质激素受体mRNA表达增强,阳性染色细胞较对照组明显增多。④中枢氨基酸能神经递质与受体的观察:模型组大鼠脑组织谷氨酸含量较对照组显著降低(t=3.063,P<0.05),γ-氨基丁酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸值较对照组有降低趋势,与对照组比较,模型组海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体1及γ-氨基丁酸受体免疫反应物质数密度明显降低(t=2.224～3.682,P<0.01～0.05)。⑤模型组大鼠海马Nissl染色显示模型组细胞稀疏、个数减少、有空泡出现,胞浆着色较浅,细胞轮廓不规整。图像分析模型组大鼠光密度较对照组有降低趋势。结论:模型组大鼠有明显学习记忆障碍,其机制与下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,氨基酸能神经递质与受体异常有关。     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的：观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化. 方法：实验于2004—06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8-12月龄大耳白家兔56只，雌雄各半。随机分为急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组，共7组，每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型，观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响；同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响；并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。 结果：①急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组（P〈0．05）。急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组又优于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组（P〈0．05），下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血，下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较，差异显著（P〈0.05～0．01）。 结论：①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位，抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路，损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应，室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。     

Maternal Obesity Induced by Diet in Rats Permanently Influences Central Processes Regulating Food Intake in Offspring

Hypothalamic systems which regulate appetite may be permanently modified during early development. We have previously reported hyperphagia and increased adiposity in the adult offspring of rodents fed an obesogenic diet prior to and throughout pregnancy and lactation. We now report that offspring of obese (OffOb) rats display an amplified and prolonged neonatal leptin surge, which is accompanied by elevated leptin mRNA expression in their abdominal white adipose tissue. At postnatal Day 30, before the onset of hyperphagia in these animals, serum leptin is normal, but leptin-induced appetite suppression and phosphorylation of STAT3 in the arcuate nucleus (ARC) are attenuated; the level of AgRP-immunoreactivity in the hypothalamic paraventricular nucleus (PVH), which derives from neurones in the ARC and is developmentally dependent on leptin, is also diminished. We hypothesise that prolonged release of abnormally high levels of leptin by neonatal OffOb rats leads to leptin resistance and permanently affects hypothalamic functions involving the ARC and PVH. Such effects may underlie the developmental programming of hyperphagia and obesity in these rats.     

雌激素抑制SD雌性大鼠下丘脑弓状核kisspeptin表达

目的:探讨雌激素对SD雌性大鼠弓状核kisspeptin基因表达的影响。方法:将15只SD雌性大鼠随机分成3组即正常对照组、卵巢切除(OVX)组、卵巢切除并行激素替代治疗(OVX+E2)组,通过免疫组化方法对3组雌性大鼠的下丘脑弓状核kiss1-ir细胞进行计量分析。结果:OVX组SD大鼠下丘脑kiss1-ir细胞明显较其他两组增多(P<0.01),而正常对照组与OVX+E2组无明显差异。结论:去卵巢大鼠的kisspeptin-ir细胞明显增加,而尼尔雌醇替代后kisspeptin-ir细胞减少。雌激素明显抑制SD雌性大鼠弓状核kisspeptin表达。     

增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标影响研究

[目的]探讨增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标的影响。[方法]14只新生雄性Sprague Dawley（SD）大鼠，同等条件下饲养，饲养至6个月按体重随机分为老龄骨质疏松组（AO组）和青年对照组（YC组），将YC组安乐处死，AO组继续饲养至22个月，两组大鼠均取左侧股骨，测量骨密度、骨组织形态计量学指标，以及骨矿水平及骨代谢指标。[结果]腰椎及股骨密度（BMD）在老龄大鼠均下降，其中股骨密度下降尤其显著（P〈0.01）。与YC组比较，AO组大鼠骨钙素水平显著降低（P〈0.01），抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）水平显著升高（P〈0.05）；骨生物力学测定发现，AO组大鼠的股骨最大受力负荷下降。骨形态计量学测定发现，AO组大鼠骨小梁体积、骨小梁宽度、骨皮质厚度显著下降（P〈0.05或P〈0.01），骨小梁间隙增大（P〈0.01），AO组大鼠骨小梁普遍变薄、变细甚至断裂穿孔。[结论]22月龄雄性大鼠发生了骨质疏松的变化，骨形成降低，骨矿含量下降，骨微观组织结构破坏。     

The effects of glutamate receptor agonists and antagonists on mouse hypothalamic and hippocampal neuronal activity shown through manganese enhanced MRI

Manganese enhanced MRI (MEMRI) is an imaging paradigm that can be used to assess neuronal activity in vivo. Here we investigate, through the use of MEMRI, the influence of receptor dynamics on neuronal activity in the hypothalamus and hippocampus focusing on the glutamate receptor signalling system. We demonstrate that intraperitoneal (i.p.) administration of monosodium glutamate (MSG) and the ionotropic glutamate receptor (iGluR) agonists NMDA and AMPA resulted in significantly increased signal intensity (SI) in the arcuate nucleus (ARC), the suprachiasmatic nucleus (SCN) and the CA3 region of the hippocampus of mice consistent with increased neuronal activity. Administration of the NMDA receptor antagonist MK-801 resulted in significantly decreased SI in the paraventricular nucleus (PVN) consistent with decreased neuronal activity. Co-administration of MSG and the AMPA receptor antagonist NBQX attenuated the increase in SI observed in the ARC from MSG alone, suggesting MEMRI may be applicable to the study of receptor dynamics in vivo. We also observed that administration of the various iGluR agonists and antagonists modulated SI in the lateral ventricle and that high dose MSG (300 mg) caused a hitherto unseen enhancement in SI in the entire cortical/subarachnoid region. In conclusion, MEMRI reveals changes in neuronal activity in response to iGluR agonists and antagonists in the CNS in vivo as well as revealing multifaceted effects beyond those attributable to neuronal activity alone.     

Forebrain sites differentially sensitive to beta-endorphin and morphine for analgesia and release of Met-enkephalin in the pentobarbital-anesthesized rat.

The mapping of the forebrain regions sensitive to beta-endorphin and morphine for antinociception was performed in pentobarbital-anesthetized rats. The antinociception was assessed by the tail-flick test. The sites most sensitive to beta-endorphin (2 micrograms) for inhibition of the tail-flick response were located in the ventromedial regions of the forebrain such as medial posterior nucleus accumbens, medial preoptic area and arcuate hypothalamic nucleus. Other areas such as anterior nucleus accumbens, dorsomedial hypothalamic nucleus, posterior hypothalamus, lateral hypothalamus, caudate nuclei, thalami and cerebral cortex were not sensitive to beta-endorphin for the tail-flick inhibition. The sites sensitive to morphine sulfate (4 micrograms) for inhibition of the tail-flick response were located in regions of medial preoptic nucleus and arcuate hypothalamic nucleus. Posterior nucleus accumbens, which is sensitive to beta-endorphin, was not sensitive to morphine for antinociception. Morphine injected into this site did not produce tail-flick inhibition in both conscious and pentobarbital-anesthetized rats. The inhibition of the tail-flick response induced by beta-endorphin (2 micrograms) from posterior nucleus accumbens, medial preoptic area and arcuate hypothalamic nucleus was blocked by the administration of beta-endorphin-(1-27), an epsilon opioid receptor blocker, but not by D-Phe-Cys-Tyr-D-Try-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2, a mu opioid receptor blocker. On the other hand, the inhibition induced by morphine (4 micrograms) from medial preoptic area and arcuate hypothalamic nucleus was blocked by D-Phe-Cys-Tyr-D-Try-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2, but not by beta-endorphin-(1-27).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

脊髓损伤后大鼠骨代谢和骨密度变化

目的:了解脊髓损伤后不同时期大鼠骨代谢和骨密度的变化。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,对20只大鼠采用脊髓横断法在第10胸椎段横断脊髓制作完全性脊髓损伤模型,分为脊髓损伤6周和12周组;20只在同水平处切断棘突、椎板制作假手术对照组,分为假手术6周和12周组;另20只分为正常6周和12周对照组。分别在脊髓损伤后6周和12周时处死动物。结果:脊髓损伤6周、12周时,脊髓损伤组血Ca较对照组明显升高(P<0.05),碱性磷酸酶和骨钙素则较对照组无明显变化(P>0.05)。脊髓损伤6周时,股骨近端、远端骨密度(BMD)均较对照组显著降低(P<0.001),损伤12周时,除股骨近端、远端外,中段BM D也明显降低(P<0.05)。L5BMD在SCI6周和SCI12周与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:脊髓损伤6周时,大鼠骨代谢已发生明显改变,骨量出现明显丢失,12周时骨代谢稍有改善,但股骨骨量丢失持续存在。     

运动负荷骤降对生长期大鼠长骨骨量和骨代谢生化指标的影响

目的观察运动负荷骤降对生长期大鼠长骨骨量(BMC)、骨密度(BMD)和骨代谢生化指标的影响。方法雄性3月龄SD大鼠48只,随机分成大强度运动组(T1)、大强度转低强度运动组(T2)、低强度运动组(T3)、对照组(Con),每组12只。前6周,T1、T2组进行大强度跑台运动,T3组进行低强度跑台运动。6周末,DEXA测定每组部分大鼠股骨BMC、BMD,酶标仪法测定血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)和抗酒石酸性磷酸酶(TRACP5b)。降低T2组运动负荷,与T3组一致,其余组运动强度不变,继续运动6周。同样方法测定上述指标。结果与运动负荷降低前比较,12周末T2组大鼠ALP、BGP降低(P<0.05),TRACP5b升高(P<0.05),股骨BMC、BMD无显著性差异(P>0.05)。结论运动负荷骤降使成长期大鼠长骨骨形成抑制,骨吸收增强。