糖尿病脑病

糖尿病脑病指的是糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构的改变。文中讨论了糖尿病脑病的临床特征及神经生理(海马趾的突触可塑性)改变。糖尿病脑病的发病机制比较复杂,包括脑血管改变、氧化应激、非酶性蛋白糖基化、胰岛素副作用及钙稳态的破坏等,最终导致神经元的损害,继而认知功能障碍。其诊断、治疗及预防目前还没有达成一致的观点。     

糖尿病脑病

糖尿病脑病指的是糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构的改变。文中讨论了糖尿病脑病的临床特征及神经生理(海马趾的突触可塑性)改变。糖尿病脑病的发病机制比较复杂，包括脑血管改变、氧化应激、非酶性蛋白糖基化、胰岛素副作用及钙稳态的破坏等，最终导致神经元的损害，继而认知功能障碍。其诊断、治疗及预防目前还没有达成一致的观点。     

浅析糖尿病脑病研究进展

对于糖尿病脑病（diabetic encephalopathy,DE）,其是糖尿病十分严重的并发症,在糖尿病病程中各种致病因素均可引起中枢神经系统的病变,使大脑在结构、神经生理等方面发生改变,从而引起患者的学习记忆和认知功能的下降,严重者可发展为痴呆。目前临床上没有DE统一的诊断标准,其发病机制和治疗方法也在探索之中,故治疗效果不佳。该文从糖尿病脑病的发病机制、诊断和治疗等方面阐述糖尿病脑病的最新研究进展,以期为糖尿病脑病的诊治提供帮助。     

雌激素与糖尿病脑病

雌激素与糖尿病脑病密切相关.雌激素可增加脑血流量及大脑对葡萄糖的摄取和利用;减少β淀粉样蛋白(Aβ)的生成;改善突触可塑性;提高海马神经元的兴奋性;增加脑源性神经营养因子(BDNF)在海马的表达水平,对认知功能产生有利影响.雌激素通过多种途径影响糖尿病脑病的发生,发展过程,为糖尿病脑病的研究和治疗提供了新的思路.     

糖尿病脑病

糖尿病是一种以血糖升高为特征的代谢紊乱综合征,在我国,由于近20年来生活方式的改变,糖尿病患病率显著升高。最新调查显示,我国60岁及以上老年人糖尿病患病率为20．4％。糖尿病引起的视网膜、肾脏、周围神经、大血管等慢性并发症已为人们所熟知。近年来,糖尿病对中枢神经系统的影响越来越引起关注。目前将其分为两类,一类是糖尿病合并认知功能障碍,指糖尿病合并脑血管并发症（中风、     

糖尿病性脑病

症状性脑病源于多种病因,涉及各系统疾病,所以鉴别诊断就显得格外重要。只有确定诊断后“对症下药”,才能取得理想的疗效。本笔谈注重实用,望能对大家有所启迪。     

糖尿病脑病发病机制及神经保护措施研究进展

糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的代谢障碍综合征,流行病学显示其发病率呈显著升高的趋势。糖尿病与人类认知缺陷有明显相关性。1965年Nielon首次提出糖尿病脑病的概念,其临床表现为记忆能力减退,语言表达、理解能力下降,可伴有神情淡漠、行动迟缓等。病理变化以神经电生理和影像学异常为主要特征,如诱发电位潜伏期延迟、大脑萎缩、     

胰岛素样生长因子与糖尿病脑病

胰岛素样生长因子是一类结构上与胰岛素部分同源并具有胰岛素样活性的多肽,广泛分布于中枢和外周神经系统,具有神经营养作用。近年来研究发现,胰岛素样生长因子与糖尿病脑病密切相关,胰岛素样生因子水平下降可引起糖尿病脑病患者认知功能受损,补充胰岛素样生长因子可能对糖尿病脑病认知功能的改善有治疗作用。     

糖尿病脑病与老年性痴呆

糖尿病（DM）脑病的概念形成于60年代,以后在临床和实验性糖尿病鼠都有研究,病人主要表现轻、中度认知功能障碍。由于这些表现度不十分严重或缺乏对这方面的了解而常被忽视。我佃心理学界的研究表明,注射胰岛素和口服降糖药的病人存在认知功能障碍,而饮食控制组的病人认知功能在正常范围,提示病人认知功能障碍与病情严重程度有关。1型糖尿病人认知功能损害主要在联想记忆和学习热能注意力方面,2型糖尿病人认知功能损害主要在学习和记忆方面,可能存在记忆提取过程的缺陷。     

糖尿病认知功能研究进展

据世界卫生组织统计资料显示，全球约有3700多万痴呆患者，其中绝大多数由阿尔茨海默病（AD）造成，血管性痴呆位居第二，随着人口老龄化，这个指标将在未来20年内迅速增长，研究表明糖尿病是导致AD和血管性痴呆的高危因素。Mike和Root于20世纪20年代首先报道糖尿病影响认知功能。而“糖尿病脑病”的概念于1965年由Nielon首次提出，临床上已有许多关于糖尿病患者存在学习、记忆减退和认知障碍的报道，认为糖尿病和认知障碍之间存在明显的相关性。     

糖尿病缺血性脑病危险因素及其发病机制研究进展

糖尿病患者并发脑卒中较普通人群要高,发病年龄早,易复发,严重影响患者生活质量,近年对糖尿病缺血性脑病的危险因素及其发病机制方面的研究有不少进展,其危险因素主要有易感基因、高凝状态、高血糖、脂质代谢紊乱、激素调节失常及其他与非糖尿病患者所共有的危险因素如高血压、年龄、吸烟、酗酒、肥胖、种族、缺乏运动等,最近又提出炎性因子、某些传染病、同型半胱氨酸和呼吸-睡眠暂停综合征等。     

糖尿病性脑病知多少

糖尿病性脑病是指糖尿病患者出现以脑部症状为主要表现的一组病症，如不能早发现、早确诊，后果严重常可危及生命。这类脑病的病因主要有以下几种：     

糖尿病勃起功能障碍的研究进展

勃起功能障碍（ED）的定义为：阴茎不能充分或维持勃起，以致不能完成满意的性生活。糖尿病（DM）是ED最重要的危险因子之一。Rendell等研究指出DM患者ED的发生率在美国高达50％。Dey等发现DM患者ED的发生率比非DM人群高3倍。2型糖尿病（T2DM）患者随着病程的延长，ED的发生率逐渐增高。吸烟史越长，吸烟的强度越大，DM患者发生ED的危险性也越高。     

糖尿病脑病的氧化应激损伤及治疗

糖尿病是一种以血糖升高为特征的代谢紊乱综合征,发病率正逐年上升。国际糖尿病联盟（IDF）于2009年第20届世界糖尿病大会（WDC）公布全球糖尿病患者数已达2．85亿,预测到2030年全球糖尿病患者数将超过4．35亿。糖尿病脑病是糖尿病慢性并发症之一,其发病机制和病理生理基础尚未完全阐明。目前研究认为可能与血脑屏障变化、神经发生障碍、糖基化终产物（AGEs）形成、中枢神经细胞凋亡损伤等有关。     

2型糖尿病患者认知功能改变及其危险因素

目的了解2型糖尿病(T2DM)患者认知功能损害的情况及其危险因素。方法应用简易智能精神状态量表(MMSE)评估年龄、性别、文化程度和居住地相匹配的250例T2DM患者和250例对照者的认知功能,并将糖尿病组按年龄、病程、血糖控制水平、并发症与认知功能障碍进行单因素分析。结果糖尿病组MMSE总分,尤其是记忆、注意与计算力、语言能力、视空间、时间和地点定向得分显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。糖尿病组认知功能障碍与年龄、病程、血糖控制水平、合并高血压、高血脂、冠心病等因素均有统计学意义(P<0.05;P<0.01)。未发现糖尿病治疗方法与认知功能有明显的关系。结论认知功能减退与T2DM有关。严格控制血糖、血压,调整血脂等手段是改善认知功能的重要措施。     

糖尿病脑病的药物治疗

越来越多的研究表明长期高糖状态可引起中枢神经系统损害,进而引起认知功能障碍,发展为糖尿病脑病.糖尿病脑病是一种以认知功能障碍以及学习和记忆能力下降为主要临床表现的慢性进行性疾病,其发病机制及治疗方法目前虽不清楚,但无疑已成为研究的热点.目前用于糖尿病脑病治疗的药物主要有作用于血管的药物、作用于G蛋白耦联受体的药物、抗氧化药物等.     

低血糖对糖尿病患者认知功能障碍影响的研究新进展

低血糖在糖尿病患者的日常血糖管理中很常见,越来越多的研究认为低血糖在认知功能障碍的发病机制中起到重要作用。严重的低血糖与认知功能障碍可能存在双向关系,造成低血糖与认知功能障碍互为加重的恶性循环后果,但具体的作用机制尚未明确。本文就低血糖与认知功能障碍的关系、低血糖致认知功能障碍的机制、临床管理措施等内容进行综述,以期提...     

海马突触可塑性与糖尿病脑病

糖尿病脑病临床上以认知功能障碍为特点,与海马突触可塑性的变化密切相关,包括突触结构和功能的可塑性。结构方面表现为突触变性,突触数量、突触小泡与突触后致密物厚度减少,突触间隙宽度增加。功能方面表现为长程增强效应降低或长程抑制效应易化。     

红景天苷对糖尿病脑病模型大鼠的神经保护作用

目的 研究红景天苷对糖尿病脑病大鼠的神经保护作用.方法 Wistar大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病组及红景天苷组.除正常对照组外,其余两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型.红景天苷组给予50 mg/kg灌胃治疗.用药12 w后,监测大鼠血糖和体质量变化;Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;脑组织匀浆检测SOD、GSH-Px和CAT活性及MDA含量;HE染色观察海马CA1区形态学变化.结果 与糖尿病组相比,红景天苷组大鼠血糖浓度降低,体质量增加,学习记忆障碍得以改善,海马组织SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,MDA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),神经元损伤明显好转.结论 红景天苷对糖尿病脑病的保护作用,可能是通过抗氧化应激实现的.