糖尿病白内障患者超声乳化吸除术后泪膜的早期改变

目的探讨糖尿病白内障患者超声乳化吸除术后早期泪膜的改变。方法随机选择30例（38只眼）行白内障超声乳化吸除术的糖尿病白内障患者，观察分析术前、术后第1天、第1周、第1个月、第3个月的主观感觉、荧光素试验、泪膜破裂时间（bmak-up time，BUT）、基础泪液分泌试验（schinmr I test，SIt）及干眼仪检查情况。结果与术前相比，术后第1天、第1周、第1个月干燥异物感加重，术眼BUT明显缩短，干眼仪检查等级明显增高，差异有显著性（P〈0．05），术后第3个月接近术前水平，差异无显著性（P〉0．05）。术后第1天、第1周角膜荧光素着色点明显增多，差异有显著性（P〈0．05）。术后第1个月、第3个月接近术前水平，差异无显著性（P〉0．05）。术后第1天泪液分泌量明显增多，差异有显著性（P〈0．05）。术后第1周、第1个月、第3个月接近术前水平，差异无显著性（P〉0．05）。术后第1个月时，角膜荧光素染色〉2分、BUT〈5s的发生率随糖尿病病程的延长而增高，差异有显著性（P〈0．05）。BUT〈5s的发生率女性高于男性，差异有显著性（P〈0．05）。BUT与年龄呈轻度负相关（r=-0．45，P〈0．05）。结论糖尿病白内障患者超声乳化吸除术后早期可出现泪膜的异常改变，尤其表现为泪膜稳定性下降，是干眼症的易患人群，以老年、女性、糖尿病病程长者为甚。     

早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞树突形态异常的研究

目的观察早期糖尿病大鼠视网膜上存留的视网膜神经节细胞(RGC) 树突和胞体形态改变。方法用基因枪技术标记病程3个月的糖尿病大鼠和正常同龄大鼠的RGC，用带Z轴的Leica显微镜和CCD照相机采集RGC照片，按树突和胞体大小及形态分类后比较各组细胞树突野、胞体直径变化及其结构特征变异。Thy-1抗体免疫标记RGC，荧光显微镜下拍照，计数比较早期糖尿病大鼠RGC密度变化。结果病程3个月时，糖尿病大鼠RGC密度明显下降，被基因枪标记的RGC出现明显的树突野变化。各类细胞树突主干没有很大的变异，部分RGC表现出局部树突的短缩破坏，部分RGC细胞表现为树突小分支稀疏或扭曲变形。糖尿病大鼠A类RGC的树突野直径均值为(401±86) μm,对照组大鼠A类RGC的树突野直径均值为（315±72） μm,二者比较，差异有统计学意义（t=21.249，P<0.001)；糖尿病大鼠A类RGC的胞体直径均值为(24±6) μm, 对照组大鼠A类RGC的胞体直径均值为（22±5） μm,二者比较，差异无统计学意义（t=0.927，P>0.05)。B类RGC树突野与胞体直径均值在糖尿病大鼠分别为（170±36）、（14±2） μm，在对照组大鼠分别为（165±36）、（16±2） μm； C类 RGC树突野与胞体直径均值在糖尿病大鼠分别为（265±78）、（17±5） μm，在对照组大鼠分别为（251±57）、（17±4） μm，两两比较，其差异均无统计学意义（t= 1.357，0.798，0.835，1.104，P>0.05）。结论糖尿病早期大鼠RGC树突具有相当的可塑性，尤其是A类细胞。树突形态变化比胞体更敏感，可作为早期RGC形态变化的重要指标。糖尿病成年动物RGC表现出良好的可塑性及从树突变化到细胞真正死亡之间存在的时间窗为我们研究及临床开展神经保护提供了依据。 （中华眼底病杂志，2008，24：249-254）     

糖尿病大鼠早期视网膜小胶质细胞活化与神经节细胞损害的关系

目的　观察糖尿病早期视网膜小胶质细胞的活化特征与视网膜神经节细胞（RGC）损害的关系。方法　20只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,采用链脲佐菌霉素腹腔注射方法制作糖尿病动物模型,分为糖尿病1、3个月组及相应正常对照组,每组5只大鼠。对所有大鼠行上丘定位注射逆行标记RGC,分别用免疫组织化学法标记视网膜铺片、冰冻切片小胶质细胞和RGC,共聚焦显微镜下观察小胶质细胞细胞形态及分布特征。结果　糖尿病组视网膜铺片小胶质细胞胞体增粗,形态不规则。与对照组相比,糖尿病3个月组RGC层发生吞噬的小胶质细胞密度显著增加（t=3.83,P＜0.01）。与对照组相比,糖尿病大鼠1、3月个组RGC层小胶质细胞平均密度均显著增加（t=2.71,4.22;P＜0.05）;糖尿病大鼠3个月组RGC层小胶质细胞平均密度较糖尿病1个月组显著增加（t=7.45,P＜0.0001）。糖尿病早期小胶质细胞与RGC数量之间存在相关关系（r=0.9,P＜0.05）。结论　糖尿病早期小胶质细胞活化与RGC损伤关系密切。     

原发性急性闭角型青光眼持续性高眼压睫状体光凝后残余青光眼行超声乳化术的临床疗效

目的：探讨原发性急性闭角型青光眼持续性高眼压行睫状体光凝后因眼压仍高行超声乳化术的临床疗效。方法选择原发性急性闭角型青光眼持续性高眼压患者12例（12只眼）行经巩膜二极管激光睫状体光凝（ TDCP），因光凝后眼压仍高且合并白内障，行白内障超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术。测量光凝前、光凝后1周、超声乳化术前、术后1周、3个月时的眼压和视力。记录患者症状和术中、术后并发症。结果睫状体光凝前、光凝后1周、超声乳化术前、术后1周、3个月时的眼压分别为（50．83±9．86） mm Hg、（15．70±6．23） mm Hg、（27．63±4．59）mm Hg、（13．89±4．82）mm Hg、（16．98±3．51）mm Hg；视力分别是0．1030±0．1277、0．1380±0.1266、0．0989±0．0835、0．2589±0．2033、0．2630±0．2036。光凝后1周、超声乳化术前与光凝前相比眼压下降，差异有统计学意义（ P ＜0．001）。超声乳化术后1周、3个月时与超声乳化术前相比眼压下降，差异有统计学意义（ P＜0．001）。超声乳化术后1周、3个月时眼压比较，差异无统计学意义（ P ＝0．229）。光凝前后、超声乳化术前的视力相比，差异无统计学意义。超声乳化术后1周、3个月与超声乳化术前相比视力提高，差异有统计学意义（P值分别为0．015和0．013）。光凝后当天诉眼痛者2例，予止痛药口服后缓解，之后所有患者均未再诉患眼剧烈疼痛或严重的眼部不适。光凝后1例前房出血，2 d后吸收。2例光凝后持续性前房闪辉超过1个月。结论原发性急性闭角型青光眼持续性高眼压可首选TDCP治疗；如果术后存在残余青光眼且合并白内障，可行超声乳化术进一步降低眼压；TDCP对后续的超声乳化术无不良影响。     

雷珠单抗玻璃体内注射联合视网膜光凝与单独光凝治疗黄斑水肿效果对比

目的比较雷珠单抗玻璃体内单次注射联合格栅样视网膜激光光凝与单独激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞引起的黄斑水肿的效果对比。方法病程8周以上的视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿40例（40只眼）,随机分为两组：第一组（20只眼）单纯行黄斑区格栅样视网膜激光光凝;第二组（20只眼）玻璃体内注射雷珠单抗1次,然后进行黄斑区格栅样光凝。在治疗后的1、3、6及12个月进行随访,观察最佳矫正视力（BCVA）及黄斑中心区厚度（CMT）变化。结果第一组治疗后1、3、6及12个月,平均BCVA（10gMAR）分别与基线视力比较差异均无统计学意义（t=0．105,0．445,0．944,0．564,P〉0．05）;第二组治疗后分别与基线视力比较差异有统计学意义（t=4．684,4．675,3．823,3．616,P〈0．05）。治疗后12个月BCVA与治疗前比较,BCVA（10gMAR）提高0．3以上者：第1组有5例（25．00％）,第2组13例（65．00％）（X2=6．46,P=0．01）。两组之间CMT比较,在1、3、6及12个月差异均有统计学意义（t=7．057,5．505,3．070,2．605,P〈0．05）。在随访12个月时,第1组CMT下降（230．4±107．6）斗m,第2组下降（336．2±167．5）μm。结论玻璃体内单次注射雷珠单抗联合格栅样光凝治疗视网膜分支静脉阻塞引起的黄斑水肿安全有效,较单独格栅样光凝治疗取得效果更好。     

经瞳孔温热疗法对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的研究低阈值经瞳孔温热疗法（TTT）对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞（RGC）是否具有保护作用。设计实验研究。研究对象BN大鼠。方法采用810nm二极管激光机对10只大鼠视网膜进行热刺激，照射光斑1．2mm，能量50mW，照射时间20s，干预后3d光镜下观察视网膜形态结构的改变，免疫组化方法检测HSP70、HSP27在视网膜组织表达。采用上述激光参数，照射视网膜后3d，制作急性高眼压模型（TTT＋I/R组，n=10），采用TUNEL法检测RGC层细胞凋亡数量，及计数高倍镜下RGC层细胞数，与未干预的急性高眼压模型组（I/R组，n=10）、单纯TTT干预组（TTT组）及正常对照组（n=6）进行比较。主要指标免疫组化染色RGC细胞数及RGC层细胞凋亡数。结果采用低阈值TTT可诱导BN大鼠视网膜神经节细胞HSP70及HSP27表达，且光镜下未出现明显视网膜脉络膜形态的改变。TTT＋I／R组RGC层细胞凋亡数量明显少于I／R组（P=0．048），且前者RGC层细胞数量明显多于后者（辟0．016）；TTT组与正常对照组比较RGC层细胞凋亡数量无显著性差异（P=0．882），但RGC层细胞数明显少于正常对照组（P=0．001）。结论低阈值TTT可诱导BN大鼠视网膜HSP70、HSP27表达，并在急性高眼压损伤下对大鼠RGC凋亡具有抑制作用。（眼科，2007,16：48—51）     

黄斑格栅样激光光凝联合玻璃体腔注射曲安奈德治疗糖尿病性黄斑水肿的疗效分析

目的评价黄斑格栅样激光光凝联合玻璃体腔注射曲安奈德（IVTA）对糖尿病性黄斑水肿（DME）的治疗效果。方法将DME患者48例（60眼）分成A、B、C组,每组20眼,A组行单纯黄斑区格栅样激光光凝治疗,B组行单纯IVTA治疗,C组在IVTA4mg后2周行黄斑区格栅样激光光凝。观察3组治疗前及治疗后1、3、6个月的视力,黄斑中心凹厚度。结果3组患者治疗前视力、黄斑中心凹厚度差异均无统计学意义（P〉0．05）,3组治疗后1、3、6个月,视力、黄斑中心凹厚度比较：A组与B组差异无统计学意义（P〉0．05）,A、B组分别与C组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论黄斑格栅样激光光凝联合IVTA优于单纯激光及单纯玻璃体腔注药。     

糖尿病患者小切口白内障囊外摘出术后角膜曲率的变化

目的分析糖尿病患者非超声乳化小切口白内障囊外摘出术（ECCE）术后角膜曲率的变化。方法2009年4月至2012年4月71例（83眼）分为3组：正常对照组,糖尿病I组（血糖值〈9．0mmol/L）,糖尿病Ⅱ组（血糖值≥9．0mmol/L）。术后随访12个月。结果术后3组的角膜水平曲率均较术前增大（P〈0．001）;垂直曲率均较术前减小（P〈0．001）。对照组与糖尿病I组术后3d～12个月,水平曲率差值逐渐在减小（P〈0．05）。糖尿病Ⅱ组术后3d～6个月,水平曲率差值逐渐减小（P〈0．05）,术后6～12个月,差值无明显改变（t=0．292,P=0．774）。对照组与糖尿病Ⅱ组术后3d-12个月,垂直曲率差值逐渐减小（P〈0．05）;糖尿病I组术后3d-6个月,垂直曲率差值逐渐在减小（P〈0．05）,术后6～12个月,角膜曲率差值无明显改变（t=1．578,P=0．129）。结论正常对照组与糖尿病患者术后各组水平曲率均增大而垂直曲率均减小,其增大和减小的程度均与血糖水平呈正比,随着时间的推移,3个组的角膜曲率均趋向术前的水平改变,即伤口愈合的过程,该过程均在半年到1年的时间内完成。     

氪激光光凝治疗视网膜黄斑分支静脉阻塞的疗效分析

目的观察视网膜黄斑分支静脉阻塞（macular branch retinal occlusion，MBRVO）眼视网膜激光光凝和非光凝治疗对视力和黄斑水肿吸收的影响及激光光凝治疗前后黄斑光敏感度的变化。方法将48例MBRVO合并黄斑水肿患者的48只患眼随机分为激光光凝治疗组和非光凝治疗组，激光光凝治疗组采用氪激光治疗，非光凝治疗组采用药物治疗。随访6个月，比较两组患者视力、黄斑水肿改善方面的差异。结果激光光凝治疗组光凝治疗前平均视力为0．3±0．2，光凝治疗3、6个月后平均视力分别为0．5±0．2和0．6±0．2，光凝治疗后6个月88％（23／26）的患眼黄斑水肿好转。非光凝治疗组首诊时平均视力为0．30±0．2，随访3、6个月后平均视力分别为0．4±0．1和0．5±0．2，随访6个月后50％（11／22）的患眼黄斑水肿好转。激光光凝治疗组与非光凝治疗组在视力恢复和黄斑水肿消退方面差异有统计学意义（P〈0．05）。结论MBRVO眼的激光光凝治疗较非光凝治疗更有助于促进视力恢复和黄斑水肿的消退。黄斑区的激光光凝治疗对黄斑视功能的影响不大。     

睫状体光凝联合前房穿刺术治疗无晶状体眼继发青光眼

目的观察经巩膜的睫状体激光光凝联合前房穿刺术对无晶状体眼继发青光眼的治疗效果。方法12例（12眼）无晶状体眼继发青光眼,进行半导体激光经巩膜的睫状体光凝联合前房穿刺术,术后随访6～15个月。结果最后1次随访时眼压明显降低（t=7．4712,P〈0．001）,最后1次随访时无明显疼痛感觉。结论半导体激光经巩膜睫状体光凝联合前房穿刺术对无晶状体眼继发青光眼有较好的治疗作用。     

新生血管性青光眼患者眼内白介素-6和血管内皮生长因子的定量测定

目的定量测定新生血管性青光眼患者和白内障患者房水及玻璃体内血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、白细胞介素6(interleukin6,IL6)的浓度,并分析其临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定法,分别测定32例新生血管性青光眼患者(分为两组,其中第Ⅱ组曾接受过全视网膜光凝治疗)、18例白内障患者(第Ⅲ组)的房水及玻璃体内VEGF、IL6浓度,所有患者标本均于手术中穿刺所得。结果第Ⅰ组房水及玻璃体内VEGF、IL6浓度明显高于其他两组,差异有显著性;而第Ⅱ组与第Ⅲ组相比,差异无显著性。结论眼内VEGF、IL6浓度增高在新生血管性青光眼的发生过程中起重要作用。     

缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性

目的观察缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogena etivator，TPA）活性的变化，探讨两者之间的相关性。方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后，恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组和缺血1h再灌注1h组、缺血1h再灌注2h组、缺血2h再灌注1h组、缺血2h再灌注2h组四个实验组，每组各取10例测定视网膜细胞线粒体钙浓度与TPA活性的变化，并进行相关性分析。结果缺血再灌注后，大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与TPA活性随缺血和再灌注时间的延长而升高（P〈0．01），两者之间呈显著相关性（r=0．524，P〈0．01）。结论缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量的升高，从而导致视网膜组织TPA活性的增高，引起视网膜组织结构和功能的损伤。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜蛋白多糖水平的变化

目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼模型后极部巩膜蛋白多糖水平的变化,探讨其在哺乳类动物近视眼发生机制中的作用。方法出生2~3周的断乳花色豚鼠20只,随机均分成2组。遮盖组右眼予不透明眼罩遮盖2周,去遮盖组右眼遮盖2周后去遮盖1周。左眼开放为自身对照眼。于实验开始及结束时检影、测眼轴,达规定时限后处死动物,取后极部巩膜,行免疫组织化学及RT-PCR反应,检测decorin核心蛋白及其mRNA的表达。试验数据采用配对t检验和方差分析进行统计学处理。结果豚鼠遮盖组诱导的相对近视约-8.15 D,眼轴相对增长约0.63 mm;去遮盖组相对近视约-4.30 D,眼轴相对增长约0.57 mm。去遮盖组屈光程度下降值明显小于遮盖组(F=5.974,P<0.05)。免疫组织化学法及RT-PCR法示遮盖组和去遮盖组的实验眼和自身对照眼后极部巩膜均有decorin核心蛋白及其mRNA表达;其mRNA相对含量在组内比较差异均有显著性(P<0.05)。结论豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜decorin mRNA表达显著降低,去除遮盖后其表达上调,提示decorin可能参与了形觉剥夺性近视眼的发生。     

近视眼后极部视网膜厚度与屈光度的相关性

目的：分析近视眼后极部视网膜厚度改变与屈光度的关系。方法：采用视网膜厚度分析仪(retinal thickness analyzer，RTA)测定48例(91眼)正常人和近视患者后极部视网膜厚度，研究其后极部不同区域视网膜厚度与屈光度的相关性。结果：近视眼后极部视网膜平均厚度与屈光度明显相关，与性别、年龄无关。黄斑区与黄斑周围区视网膜厚度差异有显著性。随着近视屈光度增加，后极部视网膜明显变薄，其中黄斑周围区视网膜变薄较黄斑区更明显。正常组、低中度近视组之间后极部视网膜平均厚度差异无显著性，而他们与高度近视组之间差异有显著性。结论：高度近视眼后极部视网膜较正常人、低度和中度近视眼明显变薄，其中以黄斑周围区更明显。     

光损伤对大鼠视网膜氨基酸类神经递质水平的影响

目的 :观察光照对大鼠视网膜氨基酸水平的影响 ,探讨其对视网膜细胞的作用机制。方法 :采用绿色荧光灯持续照射 2 4h造成大鼠视网膜光损伤。分别于光照前、光照后即刻、光照后 14d剥离视网膜 ,测定视网膜游离氨基酸的变化。结果 :除甘氨酸外 ,光照后视网膜天门冬氨酸(ASP)、谷氨酸 (GLU)、γ 氨基丁酸 (GABA)含量升高 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;14d后有所降低 ,但与正常对照组比较 ,差异仍有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :急性视网膜光损伤导致视网膜氨基酸类神经递质增高 ,可能是视网膜光感受器细胞凋亡的重要原因。     

视网膜缺血再灌注后即早基因C-FOS、C-JUN的表达

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion，RIR)后，凋亡即早基因c-los、e—jun及白介素1β(IL-1β)多肽在视网膜各层细胞中的表达变化，进一步明确凋亡即早基因和白介素1β与RIR损伤发生机制的关系。方法采用前房灌注生理盐水，形成130mmHg(17．3kPa)高眼压，诱导大鼠视网膜缺血60min，解除高眼压，建立RIR模型。缺血60min，再灌注1h、3h．6h、12h、24h后作视网膜石蜡切片，观察c—fos、c-jun及IL-1β的免疫组化结果。结果正常对照组未见c—fos、c-jun及IL-1β的表达，RIR后，c-fos、c—jun在视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer，GCL)和内核层(inner nuclear layer，INE)的表达为，再灌注1h少量表达，3h达到高峰，6h开始下降，12h、24h几乎趋于正常组表达。IL-1β在再灌注12h、24h出现表达。而外核层(outer nuclear layer，ONE)几乎均无无阳性表达。结论c—fos、c-jun及IL-1β参与RIR损伤的发生，RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象。     

骨桥蛋白及其受体CD44在白内障及正常晶状体上皮细胞中的表达

目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其受体CD44在白内障患者及正常晶状体上皮细胞中的表达规律及意义。方法采用免疫组织化学法检测22例前囊下白内障1、7例核性白内障、14例皮质性白内障患者和11例正常晶状体上皮细胞中OPN和CD44的表达,并进行阳性细胞计数和各组间比较。结果OPN与CD44在前囊下白内障晶状体上皮细胞中的阳性表达率为56.48%±4.14%和45.55%±5.52%,在皮质性白内障为4.36%±1.12%和3.05%±1.02%,在核性白内障和正常晶状体中表达为阴性。前囊下白内障组中OPN及CD44的阳性表达率与核性白内障、皮质性白内障及正常人晶状体比较,差异有显著性(P<0.01),经Spearman等级相关分析,前囊下白内障患者晶状体上皮细胞中OPN和CD44的阳性表达率呈正相关(r=0.866)。结论OPN及CD44在前囊下白内障及皮质性白内障晶状体上皮细胞中均表达为阳性,在前囊下白内障晶状体上皮细胞中表达明显增强,两者在前囊下白内障的形成过程中可能起重要作用。     

人晶状体蛋白质组研究中双向电泳技术的初步建立与优化

目的:初步建立人晶状体蛋白质组研究中的双向电泳分离技术,提高晶状体蛋白分辨率和重复性。方法:采用固相pH梯度(IPG)等电聚焦(IEF)为第一向、SDS-PAGE垂直电泳为第二向的双向电泳技术,对样品的处理、水化、等电聚焦、SDS-PAGE等步骤进行了优化。结果:样品经3次重复实验,获得了蛋白质斑点数(133±7)个,蛋白质斑点在IEF方向平均偏差为(2.13±0.17)mm,在SDS-PAGE方向平均偏差为(1.78±0.21)mm,相对百分含量的标准差为(4.01±1.64)%。结论:双向电泳适合于人晶状体蛋白质组的研究。     

间歇性外斜视患者远距离立体视的临床特点

目的探讨间歇性外斜视患者远距离立体视的临床特点及其相关影响因素，为手术时机的选择提供参考依据。方法利用Optec 3500视觉检查仪检查61例间歇性外斜视患者的远距离立体视。采用Titmus立体图检查近距离立体视。结果①术前远距离立体视丧失的比例和视锐度损伤的程度均明显高于近距离立体视。②术后远距离立体视重建的比例提高和立体视锐度改善显著。③术后患者的远距离立体祝与病程呈正相关。结论①患者术前远距离立体视大部分丧失，近距离立体视保持较好。②手术矫正可明显提高患者的远距离立体视，主要影响因素为病程。③远距离立体视锐度可作为选择手术时机的一个重要参考依据。     

角膜移植后局部淋巴结内树突状细胞数量及趋化因子CCL19含量的变化

目的研究角膜移植后局部淋巴结内树突状细胞数量及趋化因子CCL19含量的变化。方法应用免疫组织化学技术测定大鼠角膜移植后局部淋巴结内趋化因子CCL19含量及树突状细胞数量。结果自体移植组术后局部淋巴结内CCL19含量升高,持续至术后第3天(P<0.05),以后恢复至正常水平(P>0.05)。同种异体移植组,局部淋巴结内CCL19含量在术后1～3d与自体移植组差异无显著性(P>0.05),以后持续上升,至后期显著高于正常组及自体移植组,于第7天达高峰(P<0.05)。树突状细胞数量与CCL19变化趋势一致。结论角膜移植后局部淋巴结内CCL19表达增高,促进树突状细胞的迁移,这可能是同种异体移植排斥反应启动与进展的重要因素。