过度训练致大鼠心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响

目的 同步研究过度训练致心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响.方法 采用大鼠游泳至力竭方式建立过度训练模型,将大鼠随机分为对照组、力竭组及山莨菪碱组,力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻组、力竭后6h组和力竭后24h组;山莨菪碱组于力竭运动前腹腔注射山莨菪碱10mg/kg,分为山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组.用TUNEL法、图像分析仪及流式细胞术检测各组大鼠心肌和肾组织细胞凋亡情况.结果 力竭即刻组大鼠心肌细胞凋亡较对照组增多(P＜0.05),力竭后6h组心肌细胞凋亡更为明显(P＜0.05),力竭后24h组心肌细胞凋亡明显减少,但仍明显高于对照组(P＜0.05);力竭即刻、6h、24h组大鼠肾组织细胞凋亡逐渐增多,与对照组比较,差异显著(P＜0.05).山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组心肌和肾组织凋亡细胞数较力竭同时间组明显减少(P＜0.05).结论 心肌和肾组织细胞凋亡是过度训练致心肌和肾脏损伤的细胞学基础;心肌损伤比肾损伤恢复快;山莨菪碱可通过抑制心肌和肾组织细胞的过度凋亡,对心、肾损伤起到明显的防治作用.     

Protective effect of erythropoietin on renal injury induced by acute exhaustive exercise in the rat

We investigated the protective effect of Erythropoietin (EPO) analogue rHuEPO on renal injury induced by acute exhaustive exercise in the rat. Rats were randomly allocated to one of 3 groups: normal control (C), exhaustive exercise test (ET) and EPO pre-treatment (rHuEPO 2 000 U/kg) plus ET (EPO+ET). Compared with controls, animals in the ET group had increased serum urea nitrogen, serum creatinine, urine protein, and renal tissue malondialdehyde (MDA) and decreased renal tissue nitric oxide (NO), nitric oxide synthase (NOS) and superoxide dismutase (SOD) activities. There was severe damage in renal tubular epithelial cells with a lot of cell apoptosis, and TUNEL assay revealed a remarkably high apoptotic index (p<0.01). Changes in renal function and kidney tissue were much less in the EPO+ET group (p<0.05) and the apoptotic index was much lower than in the ET group (18.45±0.32 vs. 27.55±0.49, p<0.05). EPO pretreatment thus significantly prevented renal cell apoptosis, and counteracted high MDA and low NO and NOS renal contents induced by exhaustive exercise. The data point to a potential value of EPO in preventing the acute renal injury after exhaustive exercise.     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.     

力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织自由基代谢和血清CK、LDH活性的影响

本文研究力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以及血清肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的影响。结果表明：力竭性游泳后小鼠肌组织自由基生成增多，ＬＰＯ水平显著增加，导致肌细胞膜通透性改变，血清ＣＫ、ＬＤＨ活性明显升高，同一运动负荷对小鼠不同组织器官自由基代谢的影响不尽相同，以骨骼肌变化最为明显，肝脏次之，脑组织变化相对稳定。     

力竭运动对大鼠心肌线粒体游离钙及磷脂酶A_2的影响

观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、游离钙含量和磷服酶Ａ_２活性的变化，发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶Ａ_２活性显著升高，游离钙含量显著下降。结果提示力竭运动时心肌线粒体内源自由基的产生是心肌损伤和运动性疲劳的原因之一。     

大鼠急性肾功能衰竭时肾小管上皮细胞凋亡及其意义

目的探讨肾小管上皮细胞凋亡在急性肾功能衰竭（ａｃｕｔｅ ｒｅｎａｌ ｆａｉｌｕｒｅ,ＡＲＦ）中的意义。方法以体积分数为５０％的甘油分别按５ｍｌ／ｋｇ和１０ｍｌ／ｋｇ的剂量注射于Ｗｉｓｔａｒ大鼠后肢肌肉,造成不同程度的ＡＲＦ,在注射后１,３,６,１２,２４,４８,９６ｈ测定肾功能,并取肾脏分别以原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）、流式细胞仪（ＦＣＭ）及瑞氏染色等检测肾小管上皮细胞的凋亡。结果甘油注射后有肌     

高压氧对急性运动大鼠腓肠肌细胞凋亡的影响

目的:探讨高压氧对急性运动大鼠腓肠肌Caspase 3、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的影响。方法:选用32只健康成年雄性大鼠,随机分为安静对照组、安静高压氧组、急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组4组。安静高压氧组于采样前应用高压氧治疗60 min;急性力竭运动组与急性运动高压氧恢复组进行坡度为10%、速度25 m/min的跑台运动至力竭,其中急性运动高压氧恢复组运动后应用高压氧恢复60 min。对4组大鼠腓肠肌进行HE染色,应用免疫组化技术测定Bcl-2蛋白与Caspase 3蛋白表达。结果:急性力竭运动组大鼠腓肠肌细胞出现凋亡的形态结构改变,急性运动高压氧恢复组细胞凋亡现象较急性力竭运动组明显减少;急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组Bcl-2蛋白阳性率显著高于安静对照组,急性运动高压氧恢复组Bcl-2蛋白阳性率高于急性力竭运动组;急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组大鼠腓肠肌Caspase 3蛋白阳性率显著高于安静对照组,急性运动高压氧恢复组Caspase 3蛋白阳性率显著低于急性力竭运动组。结论:高压氧疗法能促进急性力竭运动大鼠腓肠肌Bcl-2蛋白表达,抑制Caspase 3蛋白表达,减少腓肠肌的细胞凋亡。     

大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及MGF的变化

目的:观察大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及机械生长因子(MGF)的变化。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:安静对照组(C组)和力竭运动后即刻组(E0组)、12h组(E12组)、24h组(E24组)、48h组(E48组)、72h组(E72组)。各力竭运动组尾部负重为3%体重,进行1周负重力竭性游泳运动,每天1次,并于末次力竭后不同时间点取材。采用ELISA方法检测大鼠血清及腓肠肌MGF表达,电镜下观察大鼠股直肌超微结构变化。结果:(1)1周大负荷游泳运动之后,骨骼肌超微形态结构发生了程度不同的改变,具体表现为肌间隙增宽,内质网、线粒体可见轻度变形,肌原纤维疏松变细,出现Z线扭曲等。E0组和E24组上述改变更加明显。(2)与安静对照组相比,力竭运动各组骨骼肌MGF均明显增加(P<0.05),其中E24组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。血清MGF也有相似变化,E0组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。结论:1周大负荷游泳运动可引起一定程度的骨骼肌微损伤,大负荷运动及其恢复期间,大鼠骨骼肌和血清MGF明显增加,提示MGF可能与肌肉组织的微损伤修复有关。     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

补气活血中药和力竭运动对大鼠不同类型肌纤维自由基代谢的影响

２７只雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠按体重随机分为安静组、运动组、服补气活血中药运动组。后两组负重７．５ｇ游泳至衰竭后即刻,取血测定血清ＬＤＨ、ＧＯＴ、ＣＫ活性和ＭＤＡ,取心肌、白肌和红肌测定ＭＤＡ、ＳＯＤ。结果表明：（１）安静时不同类型风纤维自由基代谢及其防御体系存在差异;（２）力竭运动使体内自由基代谢增强,但对不同类型肌纤维的影响不同,这与肌纤维的募集有关;（３）力竭运动后血清酶活性升高,但不是ＭＤＡ升高所致;（４）补气活血中药能提高机体抗氧化酶的活性,阻抑运动所致的自由基代谢增强,保护组织细胞并具有一定的抗疲劳作用,提示“气虚血瘀”可能是运动性疲劳的中医病机之一。     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1表达的影响

目的：探讨缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及ET-1蛋白表达的影响。方法：采用8min缺血＋5min再灌预处理方式;Wistar大鼠分为5组：正常（A）、假手术（s）、缺血（B）、再灌（C）、预处理（D）;检测凋亡和细胞增殖周期及肾皮、髓质ET-1蛋白表达。结果：与再灌注组相比,预处理组细胞凋亡率降低（P〈0．01）,ET-1表达降低（P〈0．01）,细胞增殖指数降低（P〈0．01）,G0／G1时段增加（P〈0．01）。结论：缺血预处理可通过降低ET-1蛋白的表达和调节细胞增殖周期而抑制肾缺血再灌注细胞凋亡。     

运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的影响

目的:探讨运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=8),力竭运动组(EE组,n=16),运动预处理组(EP组,n=16)。EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练(无负重游泳,60 min/d,6 d/w)后,EE组和EP组负重3%体重进行一次性力竭游泳运动。HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:EE组大鼠大脑皮质神经细胞凋亡较EP组增多;EP组大鼠大脑皮质Bcl-2阳性表达强度较EE组升高,EP组大鼠大脑皮质Bax阳性表达强度较EE组下降。结论:运动预处理能够减少力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡从而对大脑皮质产生保护作用;运动预处理可能通过影响Bcl-2、Bax蛋白表达从而对细胞凋亡起调控作用。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARαmRNA和蛋白表达。结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARαmRNA和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARαmRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARαmRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05)。结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程。     

丹参酮Ⅱ_A对一次性力竭运动大鼠血清炎症因子水平的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA对力竭运动大鼠血清炎症因子的影响,为减少运动损伤寻找有效的干预措施。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组、小剂量丹参酮组(8 mg/kg/d)、大剂量丹参酮组(32 mg/kg/d),给予丹参酮ⅡA灌胃1周后,进行一次力竭游泳训练,检测大鼠血常规、肾功能、血肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超敏C反应蛋白(hsCRP)。ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果:力竭运动后,三组大鼠红细胞数量、白细胞数量、血小板数量、肌酐和尿素氮无显著差异;与生理盐水组相比,丹参酮组CK、LDH显著降低(P<0.05),大剂量丹参酮组较小剂量组进一步降低(P<0.05);丹参酮预处理降低力竭运动后血清IL-6、TNF-α和hsCRP水平(P<0.05);大剂量丹参酮组较小剂量组更进一步降低血清炎症因子水平(P<0.05)。相关性分析显示IL-6、TNF-α、hsCRP与CK、LDH之间存在正相关(P<0.05)。结论:丹参酮IIA预处理能够降低大鼠力竭运动后血清炎症因子水平,从而降低炎症反应。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功。一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P<0.05)。反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础。     

大负荷运动后不同时相大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin表达的变化

目的:研究力竭游泳运动及恢复期大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达的变化,以进一步探讨运动导致的骨骼肌微损伤后的再生修复机制。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻组(E0)、力竭运动后12h组(E12)、力竭运动后24h组(E24)、力竭运动后48h组(E48)和力竭运动后72h组(E72)6组,每组6只。各力竭运动组进行为期1周的负重力竭性游泳运动,并于末次力竭运动后不同时间点取样。采用SABC-DAB免疫组化方法检测大鼠比目鱼肌和股外侧肌中成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达。结果:C、E0、E12组大鼠比目鱼肌和股外侧肌未见MyoD与myogenin蛋白表达;E24组比目鱼肌MyoD有一定数目的表达,E48组表达数目较多,E72组有所降低,但仍多于E24组;E24组比目鱼肌myogenin有少量表达,E48组表达量也较少,但比E24组多,E72组表达数目明显增多。阳性细胞核数目(均数/视野)统计结果为:C、E0、E12组比目鱼肌MyoD均为0;E24:7.6个/视野;E48:22.2个/视野(较多);E72:13.1个/视野;C、E0、E12组比目鱼肌myogenin均为0;E24:2.0个/视野;E48:3.2个/视野;E72:12.0个/视野(较多)。大鼠股外侧肌MyoD、myogenin表达趋势与比目鱼肌基本一致。结论:力竭游泳运动及恢复期不同时相,大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达呈规律性变化,大鼠比目鱼肌和股外侧肌MyoD蛋白表达量在大负荷运动后48h较高,myogenin蛋白表达量在大负荷运动后72 h较高。     

人参皂甙Rg_1促进小鼠力竭游泳后体能恢复的作用

目的 :研究人参皂甙Rg1对力竭运动后小鼠体能恢复的作用 ,并从糖代谢角度探讨其机理。方法 :以小鼠为实验动物 ,测定力竭游泳时间和不同恢复时间点的血糖浓度、肌糖原含量、肝糖原含量及血乳酸浓度。结果 :(1 )人参皂甙Rg1给药组小鼠第二次力竭游泳时间较对照组明显延长。 (2 )力竭游泳后恢复期 ,糖原含量的增加、血乳酸浓度降低比对照组明显加快。结果表明 ,人参皂甙Rg1能促进力竭游泳后体能的恢复 ,其机制可能与其能促进糖原合成及加速乳酸清除有关。     

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

疲劳运动条件下对大鼠心肌线粒体膜结构的研究

本文以耗竭跑步和耗竭游泳的大鼠为急性运动实验模型,观察了其心肌线粒体膜的脂质过氧化水平,测定了其心肌线粒体膜的流动性及心肌组织和线粒体的钙含量。两种方式运动后心肌线粒体膜脂质过氧化水平显著高于安静组,心肌线粒体膜流动性也低于安静组。耗竭跑后心肌组织和心肌线粒体的钙含量均高于安静组。结果说明,极度疲劳运动后大鼠心肌线粒体有自由基伤害,心肌膜及线粒体膜离子通透性改变。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统KCNQ1 mRNA和蛋白的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维离子通道相关因子KCNQ1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,通过免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测KCNQ1 mRNA和蛋白表达。结果:一次力竭运动后4小时,窦房结、房室结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后4小时、24小时,窦房结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后12小时,房室结KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平呈异常高表达,除房室结在反复力竭运动后改变略有差异外,窦房结、房室结和浦肯野氏纤维KCNQ1蛋白表达的时相性变化规律基本一致。反复力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平上变化均较明显,更易诱发运动性心律失常。