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相似文献
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1.
目的探讨超敏C反应蛋白(Hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清中的表达意义。方法 48例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者作为观察组,30例健康人为对照组,测定所有入选人群的hs-CRP,MMP-9,TIMP-1及观察组的呼吸功能。结果观察组hs-CRP,MMP-9,TIMP-1,MMP-9/TIMP-1与对照组明显增高(P<0.01,P<0.05)。观察组FEV1%为(43.6±14.9)%,与hs-CRP有明显负相关关系(r=-0.6133,P<0.05),与MMP-9/TIMP-1有明显负相关关系(r=-0.2644,P<0.05)。结论 Hs-CRP和MMP-9/TIMP-1在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的发病中有重要作用。  相似文献   

2.
目的:通过抗-RANTES抗体对细胞外基质(ECM)代谢相关因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨抗-RANTES抗体对哮喘气道重塑的干预机制。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:生理盐水对照组(对照组)、卵蛋白致敏及激发的哮喘组(哮喘组)、抗-RANTES抗体干预组(干预组)。肺组织切片用免疫组化法标记MMP-9、TIMP-1,并用图像分析MMP-9、TIMP-1表达水平,用ELISA方法测定RANTES。结果:哮喘组肺组织中MMP-9、TIMP-1表达水平明显高于对照组(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值下降,RANTES与MMP-9/TIMP-1呈负相关;抗-RANTES抗体干预后MMP-9、TIMP-1明显下降(P<0.05),MMP-9/TIMP-1逐渐恢复,与对照组比较无统计学差异(P<0.05);干预组气道炎症等病理学变化较哮喘组明显减轻,临床症状明显改善。结论:抗-RANTES抗体可调节哮喘大鼠肺组织MMP-9/TIMP-1比例的平衡,干预细胞外基质重塑,延缓哮喘气道重塑的发生。  相似文献   

3.
目的 探讨不同治疗方案对2型糖尿病患者血清的基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达水平的影响,观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其水平差异与不同治疗方案的关系.方法 选择糖尿病患者80例和同期健康体检者30例.分为单纯2型糖尿病磺脲类药物治疗组20例、双胍类降糖药物治疗组20例、胰岛素增敏剂治疗组20例和同期无糖尿病史首次诊断为糖尿病未开始治疗患者20例(未治疗对照组);取受试者血清,采用酶联免疫吸附法测其中TIMP-1和MMP-9的水平.结果 未治疗对照组血清中TIMP-1以及MMP-9均显著高于正常对照(P<0.05),单纯2型糖尿病磺脲类药物治疗组,单纯2型糖尿病双胍类降糖药物治疗组,单纯2型糖尿病胰岛素增敏剂治疗组血清中TIMP-1以及MMP-9均显著低于未治疗对照组(P<0.05).经多元逐步回归分析显示,血清TIMP-1与糖化血红蛋白、空腹血糖呈正相关(P<0.05);TIMP-1和MMP-9水平与糖化血红蛋白、空腹血糖呈正相关(P<0.05).结论 TIMP-1和MMP-9可能是糖尿病及反应治疗效果的生物标志物之一,在判断药物治疗糖尿病的疗效具有重要的临床意义.  相似文献   

4.
目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-2)在胃癌组织中的表达特点及临床意义.方法:选取完整的胃癌术后病例63例,采用S-P免疫组织化学方法,检测63例胃癌组织MMP-2、TIMP-2 的表达.结果:胃癌组织的MMP-2、TIMP-2的阳性表达率分别为52.4%(33/63)和54%(34/63).MMP-2的表达强度随着分化程度的升高而降低(P<0.05);TIMP-2 的表达强度随着的分化程度升高而升高(P<0.05),随着淋巴结转移的出现而下降(P<0.05).胃癌组织MMP-2、TIMP-2的表达呈明显负相关(P<0.05 ),MMP-2、TIMP-2 的表达与侵犯层次无相关性(P>0.05).结论:MMP-2、TIMP-2是胃癌浸润转移的正/负调控因子,MMP-2、TIMP-2可做为判断胃癌恶性行为的重要生物学指标.  相似文献   

5.
目的研究青岛海滨疗养因子结合运动疗法对糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响。方法选择77例2型糖尿病患者给予青岛海滨疗养因子结合运动疗法6周,检测并比较此疗法治疗前后血糖、血清MMP-9和TIMP-1水平,并与40名健康对照组比较。结果糖尿病患者治疗前血清MMP-9水平明显高于对照组(P<0.05);TIMP-1明显低于对照组(P<0.05)。治疗后患者血清MMP-9水平从(216.4±12.6)ng/ml降至(185.8±12.3)mg/ml(P<0.05),而血清TIMP-1水平从(193.8±20.1)ng/ml升至(211.5±17.4)ng/ml(P<0.05)。结论青岛疗养因子结合运动疗法不仅可以降低糖尿病患者血糖水平,还可通过抑制血管细胞外基质的降解、促进MMPs和TIMPs之间平衡,而有可能影响糖尿病血管病变的发生发展。  相似文献   

6.
目的观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在颅内动脉瘤中的表达情况,并且与正常颅内动脉的表达相比较,以探讨动脉瘤的发病原因及机制。方法用免疫组织化学方法对31例经手术切除的颅内动脉瘤标本和16例脑外伤病人切除的正常血管中的MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达进行检测和比较,将所得染色标本在光镜下观察,并用医学图像分析系统进行定量分析。结果动脉瘤标本中的MMP-2、MMP-9及TIMP-1明显高于正常血管。结论MMP-2、MMP-9及TIMP-1与颅内动脉瘤密切相关,可能在颅内动脉瘤形成、发展及其破裂过程中发挥重要作用。  相似文献   

7.
目的:研究奥拉西坦治疗高血压脑出血的疗效及对患者血浆基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的动态影响。方法选取2012年6月至2013年8月接诊的72例高血压脑出血患者,随机分成研究组和对照组,另选取体检中心的40例身体指标一切正常者为健康组,所有患者采用常规方法治疗,在此基础上研究组加以奥拉西坦治疗,观察组间疗效差异,并检测2组患者治疗前后及健康组研究对象的血浆TIMP-1、MMP-9水平。结果2组患者治疗效果,治疗后Barthel及NIHSS评分比较差异有统计学意义(P<0牋.05);而2组血浆TIMP-1、MMP-9水平在治疗后较治疗前均差异有统计学意义( P <0.05),治疗后研究组患者的血浆MMP-9水平明显低于对照组( P <0.05)。血浆TIMP-1和MMP-9水平与奥拉西坦治疗高血压性脑出血呈负相关( r值分别为-0.754和-0.072, P <0.05)。结论奥拉西坦治疗高血压脑出血患者的疗效显著,能明显调节血浆 TIMP-1、MMP-9水平、改善神经损伤、提升患者的日常生活能力;血浆TIMP-1、MMP-9水平与高血压脑出血及病情发展动态相关,因此二者可作为高血压脑出血及病情发展的诊断指标。  相似文献   

8.
哮喘患者血清MMP-9及TIMP-1的变化及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨支气管哮喘患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验检测125例支气管哮喘患者和60例健康对照组患者血清MMP-9和TIMP-1水平.结果 支气管哮喘患者发作组和缓解组血清MMP-9和TIMP-1及其二者比值均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),且发作组较缓解型组明显增高.结论 检测支气管哮喘患者血清MMP-9和TIMP-1水平对临床诊断和治疗具有一定的指导意义.  相似文献   

9.
目的对比观察中药红花注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA表达水平及MMP-2/TIMP-2 mRNA比值的影响,初步探讨红花注射液后处理保护I/R损伤心肌的可能性及可能机制。方法建立大鼠在体心肌I/R损伤模型,以缺血(I)30m in再灌注(R)30m in为观察点,选取健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(S组)、单纯缺血组(I组)、I/R组、红花注射液低剂量组(L组)、红花注射液高剂量组(H组),每组10只。采用RT-PCR技术检测各组心肌组织中MMP-2、TIMP-2的mRNA表达水平。结果 I组和I/R组心肌组织中MMP-2 mRNA表达水平明显高于S组(P<0.05),而TIMP-2 mRNA表达水平则显著低于S组(P<0.05),MMP-2/TIMP-2 mRNA比值明显高于S组(P<0.05);且I/R组MMP-2 mRNA表达水平高于I组(P<0.05),TIMP-2 mRNA表达水平低于I组(P<0.05),MMP-2/TIMP-2比值高于I组(P<0.05)。L组及H组与I/R组相比,MMP-2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05),而TIMP-2 mRNA表达水平则明显升高(P<0.05),MMP-2/TIMP-2 mRNA比值明显降低(P<0.05)。结论红花注射液后处理可改善I/R心肌的损伤程度,并可通过调节MMP-2/TIMP-2比值而保护I/R损伤的心肌组织。  相似文献   

10.
目的检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白在食管鳞癌组织中的表达,并探讨其临床病理学意义。方法应用免疫组化SP法检测56例食管鳞癌组织和26例非典型增生食管黏膜组织、23例正常食管黏膜组织中MMP-9和TIMP-1的表达,分析其与食管鳞癌的患者性别、浸润深度、淋巴结转移的关系及后两者的相关性。结果MMP-9和TIMP-1在食管鳞癌组织中的表达明显高于正常食管黏膜(P<0.05),在侵及纤维膜组中的表达明显高于未侵及纤维膜组(P<0.05),在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),在不同性别患者中的表达差异无统计学意义(P>0.05);两者的表达呈负相关关系(rs=-0.626,P<0.01)。结论MMP-9和TIMP-1在食管鳞癌组织中的表达和浸润深度、淋巴结转移有关,和患者性别无关。  相似文献   

11.
目的 探讨孟鲁司特对哮喘患者血清金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响.方法 选择哮喘患者130例,随机分为观察组和对照组,均常规予以布地奈德雾化吸入、抗感染、解痉平喘等治疗.观察组在此基础上加用孟鲁司特片,观察并比较两组患者治疗前后血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值的变化.结果 治疗2个月后,观察组及对照组患者血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值水平分别为(142.7±32.7)μg/L、(139.2±39.6) μg/L、1.02±0.36及(215.7±36.2) μg/L、(164.1±43.7) μg/L、1.31±0.33,均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组下降的幅度均较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.05).观察组总有效率及PEF值/预计值明显高于对照组,但咳嗽缓解时间、咳嗽消失时间及复发率明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 孟鲁司特能下调MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值,具有较好的临床疗效.  相似文献   

12.
MMP-2、MMP-14、TIMP-2在退变腰椎间盘髓核组织的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在退变腰椎间盘髓核组织表达的意义。方法应用免疫组织化学法检测36例退变腰椎间盘髓核组织(退变组)、20例腰椎骨折腰椎间盘髓核组织(对照组)MMP-2、MMP-14和TIMP-2表达。结果退变组MMP-2、MMP-14表达明显高于对照组(P〈0.001),TIMP-2表达无明显改变(P〉0.05);椎间盘退变等级与MMP-2、MMP-14及TIMP-2表达呈正相关(分别rs=0.710,P〈0.001;rs=0.617,P〈0.001;rs=0.406,P=0.014);MMP-2与MMP-14、TIMP-2表达呈正相关(分别rs=0.665,P〈0.001;rs=0.516,P=0.001)。结论 MMP-2、MMP-14和TIMP-2表达加强可能是导致椎间盘退变的重要原因之一。  相似文献   

13.
目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达及地塞米松对其的影响,探讨血PMN中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的相关性。方法:采用哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清TIMP-1的蛋白浓度。结果:哮喘组(0.196±0.011,OD值)和地塞米松治疗组(0.135±0.008,OD值)中MMP-9的表达水平均显著高于正常对照组(0.100±0.010,OD值)(P〈0.01),地塞米松治疗组MMP-9的表达水平显著低于哮喘组(P〈0.01)。哮喘组[(34.96±4.54)ng/mL]血清TIMP-1的表达水平分别显著高于正常对照组[(26.14±3.43)ng/mL]和地塞米松治疗组[(29.89±3.43)ng/mL](均P〈0.01),地塞米松治疗组TIMP-1的表达水平显著高于正常对照组(P〈0.05)。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关(n=29,r=0.741,P〈0.01)。结论:PMN能合成MMP-9,且哮喘时其合成水平增加。PMN可能部分通过MMP-9起作用来参与哮喘的炎症过程,其合成功能可以被地塞米松所抑制。MMP-9及其抑制物TIMP-1共同参与哮喘的发病机制。  相似文献   

14.
目的评价CO2气腹及不同气腹压力对裸鼠腹腔种植肿瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达的影响。方法 30只裸鼠建立腹腔种植肿瘤模型,造模成功后随机分组:对照组、5mmHg和10mmHgCO2气腹组,气腹作用时间1h。气腹干预后1周检测肿瘤组织MMP2、TIMP-1蛋白表达情况。结果与对照组比较,气腹干预后1周5mmHg和10mmHgCO2气腹组肿瘤组织MMP-2蛋白表达均显著升高(P〈0.01),且10mmHg组高于5mmHg组(P〈0.01)。两组TIMP-1表达降低,且10mmHg组低于5mmHg组(P〈0.01)。MMP-2/TIMP-1比例下降,10mmHg组下降更为显著(P〈0.01)。结论 :CO2气腹作用后早期可使肿瘤组织MMP-2升高,TIMP-1下降,气腹压力高作用更为明显。  相似文献   

15.
目的 探讨布地奈德对慢性阻塞性肺病(COPD)患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响.方法 选择COPD患者76例,随机分为2组.两组患者均常规予以低流量吸氧、抗感染、解痉平喘及止咳化痰等对症治疗.观察组在此基础上加用布地奈德混悬液雾化吸入2 mL/次,2次/d,连用1周.观察并比较两组患者治疗前和治疗1周后血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化,并进行临床疗效及安全性评价.结果 治疗1周后,两组患者血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值均下降(P〈0.05),且观察组下降的幅度均较对照组更明显(P〈0.05);观察组的临床总有效率明显高于对照组(P〈0.05);两组患者治疗期间均未发生明显的药物不良反应.结论 布地奈德雾化吸入治疗COPD具有较好的临床疗效及安全性,作用机制与下调MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值、抑制气道重塑过程密切相关.  相似文献   

16.
目的:研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在曲张大隐静脉中的表达及其与发病机制的关系。方法:收集佳木斯大学附属第一医院2012-11~2013-09,血管外科手术治疗的大隐静脉曲张患者31例(40条肢体),其中男19例,女12例,年龄35~71岁,平均51.25岁。标本均取自大隐静脉主干曲张最显著部位。根据CEAP临床分级法,将40条患肢分为C1~C3组(24条肢体)和C4~C6组(16条肢体)。对照组选择同期佳木斯大学附属第一医院血管外科和骨外科,因外伤或动脉硬化闭塞症(排除下肢静脉曲张和静脉曲张家族史)而截肢的正常大隐静脉10例。其中男7例,女3例,年龄25~67岁,平均48.10岁。实验组与对照组均采用免疫组织化学染色法检测MMP-9、TIMP-1蛋白在大隐静脉中的表达。结果:MMP-9可在正常大隐静脉壁中少量表达,而在曲张大隐静脉壁中表达明显增高(P〈0.05),C4~C6组和C1~C3组表达率无统计学意义(P〉0.05)。TIMP-1也可在正常大隐静脉壁中表达,而在曲张大隐静脉壁中表达明显增高(P〈0.05),C4~C6组和C1~C3组表达率无统计学意义(P〉0.05)。结论:MMP-9、TIMP-1的异常表达可能参与了大隐静脉曲张的血管重塑过程。  相似文献   

17.
目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及厄贝沙坦干预后的影响。方法:30只♂SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、糖尿病模型+厄贝沙坦(50mg·kg-1)组(DI组)。后2组腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠建立糖尿病模型后DI组灌胃厄贝沙坦。8周后,用免疫组化方法(SP法)和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及Ⅳ-C的表达。结果:与NC组比较,DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达明显降低,TIMP-2及Ⅳ-C蛋白、mRNA明显增强(P<0.01),出现糖尿病肾病典型的病理改变。与DM组比较,DI组MMP-2蛋白、mRNA表达明显增强(P<0.01),TIMP-2和Ⅳ-C表达明显降低(P<0.01)。结论:厄贝沙坦可能通过调节MMP-2/TIMP-2的平衡,减少细胞外基质Ⅳ-C积聚而发挥对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。  相似文献   

18.
目的探讨基质金属蛋白酶MMP-9在胎膜早破早产孕妇血清、羊水中的含量与胎膜早破早产的关系。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定胎膜早破早产孕妇(早产组)14例与正常孕妇(对照组)14例血清及羊水中MMP-9的含量。结果早产组孕妇血清及羊水中MMP-9的含量均高于对照组(P〈0.05)。结论孕妇血清及羊水中MMP-9的水平与早产有相关性。  相似文献   

19.
目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的浓度比值与气道炎症和气流受限的关系。方法选择缓解期哮喘患者(哮喘组)和健康对照者(健康对照组)进行肺功能测定;用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定诱导痰上清液中MMP-9和TIMP-1浓度。结果哮喘组和健康对照组诱导痰中MMP-9、TIMP-1浓度比较差异和MMP-9/TIMP-1比值比较差异有统计学意义。结论哮喘组患者诱导痰中MMP-9/TIMP-1比值的失衡与气道炎症有关,从而造成气道重塑和气流受限,导致肺功能下降。  相似文献   

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