不同剂量雌激素对大鼠脑缺血再灌注的脑保护作用研究

目的观察不同剂量雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用。方法雄性SD大鼠200只,随机分为5大组：假手术组（SO组）,缺血-再灌注组（I/R组）,雌激素大剂量组（EC组）、中剂量组（EB组）、小剂量组（EA组）,每组40只,然后建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,观察神经功能缺损程度及神经元凋亡,比较不同剂量雌激素组和模型组的异同。结果不同剂量的雌激素组,神经元凋亡情况及神经功能评分均明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结论雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的神经保护作用。     

雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的通过观察雌激素和依达拉奉对大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后ICAM-1、TNF-α表达、SOD活力和MDA、NO含量的影响,探讨雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其可能机制。方法选择健康雄性SD大鼠200只,随机分为5组,即假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、依达拉奉组(Ed)、雌激素组(Es)和雌激素联合依达拉奉组(C),每组40只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法测定大鼠大脑皮质ICAM-1、TNF-α表达情况,用生化法测定各组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果在I/R组缺血侧大脑皮质各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显高于SO组和Ed组、Es组、C组(P<0.01)。Ed组各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显低于Es组和C组(P<0.05)。Ed组、Es组、C组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),脑组织MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。C组NO、MDA含量低于Es组、Ed组,C组SOD活力高于Es组(P<0.05)。结论雌激素和依达拉奉能通过抑制TNF-α的激活、减少ICAM-1的表达,从而减轻神经元的炎性反应,起到保护大脑的作用;雌激素和依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。二者联合应用效果更好。     

奥扎格雷钠对脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用

目的探讨奥扎格雷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法采用Longas法制备大鼠脑缺血再灌注模型,分别用奥扎格雷钠(治疗组)和0.9%氯化钠注射液(对照组)腹腔注射。观察大鼠脑梗死体积、神经功能评分、细胞凋亡数和细胞凋亡率。结果治疗组比对照组大鼠脑梗死体积明显减小,神经凋亡数较对照组显著减少(P<0.01)。对照组神经功能评分为(2.83±0.75)分,治疗组为(1.83±0.75)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论奥扎格雷钠能明显减小脑缺血的梗死体积,减轻脑缺血再灌注后的神经损害,具有明显的脑保护作用。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

通窍健脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后ATP酶的影响

目的 :研究通窍健脑胶囊对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用结扎大鼠双侧颈总动脉不完全脑缺血 4 5min再灌注 90min模型 ,观察通窍健脑胶囊对脑组织ATP酶活性的影响。结果 :通窍健脑胶囊可明显升高各ATP酶的活性。结论 :通窍健脑胶囊对脑缺血再灌注有显著的保护作用 ,其机制与防止脑内多种ATP酶活性降低有关。     

W026B对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

脑缺血在世界范围内严重影响着人类的生活质量和生命健康.W026B是一种新合成的木脂素衍生物,对局灶性脑缺血/再灌注模型具有保护作用,但W026B对全脑缺血/再灌注(GCI/R)模型是否具有脑保护作用尚不清楚.本文研究了W026B对四血管闭塞性全脑缺血再灌注模型是否具有脑保护作用.结果显示:W026B明显提高了GCI/R...     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用

目的探讨补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型。用药组于造模麻醉清醒后灌胃补阳还五汤(14.8 g·kg~(-1)·d~(-1))。神经干细胞于造模24 h后移植到大鼠脑组织。Zea Longa神经功能行为学评分观察神经功能缺损情况;TTC染色检测脑梗死体积;尼氏染色检测尼氏体累积光密度值;免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax的表达。结果与假手术组相比,模型组出现神经功能缺损,脑梗死明显,尼氏体累积光密度值降低,Bcl-2/Bax降低(P<0.05);与模型组相比,补阳还五汤组、移植组、补阳还五汤+移植组神经功能缺损减轻,脑梗死体积缩小,尼氏体累积光密度值增高,Bcl-2/Bax增高(P<0. 05);与移植组相比,补阳还五汤+移植组神经功能缺损减轻,脑梗死体积缩小,尼氏体累积光密度值增高,Bcl-2/Bax增高(P<0. 05)。结论补阳还五汤可以增强神经干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用。     

海风藤新木脂素类成分对缺血再灌注鼠脑损伤的保护作用

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂海风藤新木脂素类成分对鼠脑梗死面积、局部脑血流量 (rCBF)及神经功能缺失征象的影响 ,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较。方法　利用TTC染色结合球积仪、氢清除法组织血流计和临床神经功能评分标准等方法 ,分别对缺血、缺血再灌注及海风藤新木脂素类成分、银杏苦内酯治疗组鼠脑梗死面积、rCBF、神经功能缺失征象进行观察和比较。结果　海风藤新木脂素类成分、银杏苦内酯药物治疗组脑梗死面积较缺血再灌组明显减小 ,同时药物能改善缺血侧皮质rCBF的下降 ,并显著减轻脑缺血后的神经功能缺损。结论　海风藤新木脂素类成分与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均具有显著的脑保护作用     

三羟异黄酮对大鼠缺血性脑损伤神经组织的保护作用

目的探讨植物性雌激素三羟异黄酮（GST）对局灶性永久性脑缺血成年雄性大鼠大脑皮层神经组织的保护作用。方法实验分为假手术组、缺血组、GST组和溶剂对照组,采用HE染色、甲苯胺蓝染色和电子显微镜观察的方法,研究颈内动脉注射GST应急治疗对雄性大鼠局灶性永久性脑缺血模型中大脑皮层神经组织神经元,突触和血-脑脊液屏障的保护作用。结果GST组与缺血组比较,神经元、突触和血-脑脊液屏障的损伤均明显减轻。结论GST应急治疗对缺血性脑损伤的神经组织具有明显的保护作用。     

Efflux transport of[~3H]GABA across blood-brain barrier after cerebral ischemia-reperfusion in rats

目的：研究脑缺血／再灌后［３Ｈ］ＧＡＢＡ通过大鼠血脑屏障的外排转运是否增强及其机制．方法：将［３Ｈ］ＧＡＢＡ或ＧＡＢＡ（或丙磺舒）与其联合注射到缺血／再灌大鼠大脑皮层顶二区后，测定［３Ｈ］ＧＡＢＡ的脑外排指数（ＢＥＩ）及ｉｖ依文思蓝（ＥＢ）后ＥＢ的脑摄取量．结果：１０ｍｉｎ缺血／再灌３０ｍｉｎ、２ｈ、６ｈ和２４ｈ大鼠的ＢＥＩ分别为６７％，８３％，９２％和８７％，显著高于对照值（５８％），ＥＢ脑摄取量也显著增加；ＧＡＢＡ或丙磺舒明显降低正常及再灌６ｈ大鼠的ＢＥＩ，但对再灌５ｍｉｎ大鼠的ＢＥＩ无明显影响．结论：大鼠脑缺血／再灌后［３Ｈ］ＧＡＢＡ通过血脑屏障的外排转运显著增强．     

厚朴酚对脑缺血的保护作用

目的　研究厚朴酚对脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验 ,测定小鼠氧耗量及存活时间 ;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型 ,测定小鼠死亡时间 ;大鼠大脑中动脉阻塞法 (MCAO)造成局灶性脑缺血模型 ,评价动物行为功能 ,测定脑梗死范围及脑组织中SOD、MDA及LDH的含量 ,并进行病理学组织检查。结果　厚朴酚能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间 ;改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷 ,提高脑组织中SOD和LDH活性 ,减少MDA含量 ,缩小梗死范围 ,降低脑含水量。病理学组织检查显示 ,厚朴酚能改善脑缺血造成的大鼠神经细胞的损伤 ,减少组织坏死。结论　厚朴酚对脑缺血有保护作用 ,这可能与其抗自由基作用有关     

甘氨酸纳米脂质体的制备及其在脑缺血/再灌注中的神经保护作用研究

<正>甘氨酸(glycine,Gly)是近年来研究较多的一类具有细胞保护作用的氨基酸。已有研究发现甘氨酸能对抗肺、肾、肠、骨骼肌等器官和组织的缺血/再灌注损伤发挥细胞保护作用[1-4]。有研究表明脑内有NMDA受体Gly位点[5],且国外学者在细胞水平上发现,Gly通过非离子通道激活NMDA受体,有明显的神经细胞保护作用。脂质体是由磷脂分子构     

不同剂量磷酸肌酸对心肺复苏大鼠心肌的保护作用

目的观察磷酸肌酸对心肺复苏大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法成年雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法分为假手术组、常规复苏组、磷酸肌酸常规剂量组和磷酸肌酸大剂量组,均n=20。除假手术组仅行麻醉和动静脉穿刺置管外,其余大鼠建立窒息型心搏骤停大鼠模型。常规复苏组行常规心肺复苏,磷酸肌酸常规剂量组和大剂量组在心肺复苏的同时分别给予0.5、1.0 g·kg-1的磷酸肌酸,2 h后再给药一次,剂量加倍。监测大鼠血压、心率,并于自主循环恢复180 min时取血测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量。Westen blot法检测心肌组织中磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果与假手术组比较,心肺复苏后常规复苏组、磷酸肌酸常规剂量组和大剂量组大鼠的心率均加快,血压短暂升高后又降低,血清CK、CK-MB、LDH活性和cTnI含量升高,SOD活性下降,P-Akt和Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01);与常规复苏组比较,磷酸肌酸常规剂量组和大剂量组心肌组织P-Akt、Bcl-2蛋白表达显著增高,自主循环恢复时间缩短,复苏成功率和3 h存活率提高(P<0.05),但两剂量组间无显著差异(P>0.05)。结论磷酸肌酸可减轻大鼠心肺复苏后的心肌损伤、提高存活率,作用机制可能与增强P-Akt、Bcl-2蛋白表达有关。     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组。肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血 1h再灌注 2 4h ,测定血清肌酐 (Cr)、肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)变化。结果　银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量 (P <0 .0 5 ) ,明显升高SOD活性 (P <0 .0 1) ,血肌酐无明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法将34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组.肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血1 h再灌注24 h,测定血清肌酐(Cr)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化.结果银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量(P＜0.05),明显升高SOD活性(P＜0.01),血肌酐无明显升高(P＜0.05).结论银杏叶提取物通过抗氧化,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用.     

The protective effect of qiancao naomaitong mixture on neuronal damage and cerebral ischemia/reperfusion injury

Context Qiancao Naomaitong Mixture (QNM) is mainly used to treat ischemic stroke patients in the clinic.

Objective This study evaluates the protective effect of QNM on neuronal damage in vitro, and clarifies the underlying mechanism against cerebral ischemia-reperfusion (I/R) injury in vivo.

Materials and methods Activity assay of caspase 3 (C-3) and caspase 8 (C-8) were measured with microplate reader and cell apoptosis was investigated. Cerebral I/R injury was induced by MCAO model. QNM groups were given at 0.27, 0.54 and 1.08?mL/100?g body weight. The weight ratio of cerebral infarction tissue was obtained. The cytokine levels in serum and brain tissue were measured using ELISA.

Results Compared with the OGD group (C-3: 29.69?±?5.63, C-8: 74.05?±?6.86), 100?mg/mL QNM (C-3: 19.80?±?2.62, C-8: 48.94?±?6.41) and 200?mg/mL QNM (C-3: 16.28?±?4.55, C-8: 41.08?±?4.05) treatments decreased C-3 and C-8 activities significantly, and inhibited apoptosis of SH-SY5Y cells. The weight ratios of cerebral tissues in low, medium and high dose groups were 17.33?±?5.1%, 17.78?±?5.4% and 14.25?±?4.2%, respectively, significantly lower than in control group. QNM also improved the cytokine levels in serum and brain tissue. In addition, histological examination indicated that dense neuropil and largely surviving neurons were seen in treated rats.

Conclusion QNM exerted protective effect by inhibiting the cell apoptosis in vitro. The protective mechanisms of QNM were associated with its properties of anti-apoptosis and antioxidation as well as improved neuronal nutrition in I/R rats.     

对羟基苯甲醛对脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨天麻酚性成分4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法复制大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,各组动物脑缺血2 h,再灌注24 h,以神经病学评分、脑梗死体积评价4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用;化学法(连二亚硫酸钠)复制原代皮层神经元OGD/Rep损伤模型,检测细胞存活率、MDA含量、SOD活性、NO释放量以及Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达,探讨其脑保护作用的可能机制。结果 4-HBd可降低MCAO/R模型大鼠的神经病学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.01),提高OGD/Rep损伤原代皮层神经元的细胞存活率(P<0.05)、SOD的活性(P<0.05),降低模型细胞MDA的含量(P<0.05)、NO的释放量(P<0.05),并能下调模型细胞Bax的表达水平(P<0.05)、上调Bcl-2的表达水平(P<0.05),下调Bax/Bcl-2的比值(P<0.05),最终下调caspase-3的表达水平(P<0.05)。结论 4-HBd对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低MDA含量、减少NO释放、下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达、下调caspase-3蛋白表达,进而对抗神经细胞凋亡有关。     

雌激素对脑缺血保护作用的分子机制

许多临床及基础研究显示雌激素对脑缺血具有保护作用 ,它能通过多种途径增加缺血区的血流量 ,减少再灌注损伤 ,有利于残存的神经元恢复功能。本文主要从分子机制方面阐述 ,雌激素能抑制缺血区肿瘤坏死因子 α(TNF α)等炎性细胞因子及粘附分子的表达 ;能作用于钙通道抑制钙离子超载和兴奋性氨基酸释放 ;诱发BCL 2等抗凋亡蛋白的表达 ,而且各途径之间关系密不可分。明确雌激素对脑缺血保护作用的确切机制 ,将更好地指导其临床应用     

注射用丹参多酚酸对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的 考察注射用丹参多酚酸（SAFI）对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 线拴法构建大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、丁苯酞氯化钠注射液（阳性药,9 mL·kg^-1）组和SAFI低、中、高剂量（5.85、11.71、23.42 mg·kg^-1,11.71 mg·kg^-1为临床等效剂量）组,每组12只。假手术组和模型组给予0.9%氯化钠注射液,SAFI每天给药1次,丁苯酞氯化钠注射液每天给药2次,尾iv连续给药14 d。给药期间称大鼠体质量;给药前后对各组大鼠进行神经功能评分;给药后采用TTC染色法检测脑梗死体积;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平;HE染色观察脑组织病理形态;尼氏染色观察海马区尼氏小体形态变化情况。结果 给药14 d后,与模型组比较,SAFI 5.85、11.71、23.42 mg · kg^-1组和丁苯酞氯化钠注射液组大鼠体质量显著增加（P ＜ 0.001）,脑组织梗死体积显著缩小（P＜0.001） ;SAFI 11.71、23.42 mg·kg^-1组和丁苯酞氯化钠注射液组神经功能评分显著降低（P＜0.05、0.01）,IFN-γ、IL-1β和TNF-α水平均显著降低（P＜0.01、0.001）,SOD水平显著升高（P＜0.01、0.001）; SAFI 23.42 mg·kg^-1组和丁苯酞氯化钠注射液组IL-6水平显著降低（P＜0.05、0.01）; SAFI可明显改善MCAO/R大鼠脑组织缺血半暗带区病理损伤,抑制尼氏小体数的减少。结论 SAFI对脑缺血再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用。