单纯性肥胖患者外周胰岛素抵抗与﹀细胞功能的研究

目的　研究血糖“正常”的单纯性肥胖患者胰岛素抵抗与β细胞功能的关系,探讨游离脂肪酸(FFA)在2型糖尿病(T2 DM)发病中的作用。方法　10例血糖“正常”的单纯性肥胖患者和10例年龄、生活习惯相匹配的非肥胖者(对照) ,均不吸烟、血压及血胆固醇正常。所有研究对象均完成以下检查:1空腹血脂及FFA。2血清免疫活性胰岛素(IRI)、前胰岛素(PI)及真胰岛素(TI) ;3静脉注射葡萄糖后早相胰岛素分泌反应(AIR) ;4正常血糖高胰岛素钳夹试验,评价外周组织葡萄糖的摄取率(GDR)。结果　肥胖患者IRI、PI和TI增高,PI/ (PI TI)比值也高于对照组(P<0 .0 1)。肥胖患者AIR增高,曲线下面积也高于对照组(P<0 .0 5 ) ,但肥胖患者在3、5及10 min的血糖也高于对照组(P<0 .0 5 )。肥胖组达到稳态时GDR明显降低(P<0 .0 5 )。肥胖组血脂除TG增高(P<0 .0 5 )外,其余正常。血FFA浓度高于正常组(P<0 .0 5 )。肥胖组血FFA与GDR成负相关(r=- 0 .76 7,P<0 .0 1)。结论　血糖“正常”的单纯性肥胖患者存在外周胰岛素抵抗与β细胞功能异常,且二者可能同时发生。高FFA血症可导致外周胰岛素抵抗与β细胞功能异常。     

不同糖耐量人群中胰岛素原、真胰岛素与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)与胰岛β细胞功能变化的临床意义。方法检测正常对照组(NGT)、糖耐量减退(IGT)组,糖尿病(DM)组各60例的空腹及2h血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)及真胰岛素(TI),采用稳态模型(HOMA Model)评估法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DM组的空腹PI水平、PI/IRI高于NGT组及IGT组,同时其TI/IRI低于NGT组及IGT组,且PI/IRI及TI/IRI在各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。β细胞功能指数由IRI计算HOMA-βIRI,在DM组低于IGT组和NGT组(P<0.05);由TI计算的HOMA-βTI值,DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05)。胰岛素抵抗指数无论是用IRI还是用TI计算的HOMA-IR均显示DM组>IGT组>NGT组(P<0.05)。结论 T2DM患者测定PI、TI水平可能较IRI更能反映胰岛β细胞水平和功能状况。     

血清真胰岛素、胰岛素原检测在胰岛素抵抗中的应用

目的:探讨不同糖耐量人群血清真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)变化的特点及其在评价胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)方面的应用。方法:按空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验结果分为糖耐量正常组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)及2型糖尿病组(T2DM)各60例,各组应用放射免疫分析(RIA)法分别测定空腹免疫反应性胰岛素(IRI)、TI、PI。采用稳态模式评估法(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homa-β)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR),并进行分析。结果:空腹IRI和TI的变化为IRI值在DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05);TI值DM组IGT组>NGT组(P<0.05)。TI/IRI的比值DM组IGT组>NGT组。结论:血清IRI和TI水平均可用于计算胰岛素抵抗,TI/IRI比值是反映β细胞功能的良好指标,特别是临床判断T2DM患者的病情发展和指导药物治疗有重要的临床意义。     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与游离脂肪酸的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清游离脂肪酸(FFA)与胰岛素抵抗(IR)的相关关系。方法选择50例单纯性肥胖儿童(单纯性肥胖组)和50例正常儿童(对照组),测定各组空腹血清FFA、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值。结果单纯性肥胖组中FFA、HOMA-IR、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)高于对照组(P<0.05);单纯性肥胖组血清FPG与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。在对照组和单纯肥胖组中,血浆FFA与体质量指数(BM I)、FPG、FINS、HOMA-IR、TG和TC呈正相关(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童存在IR,血清FFA与肥胖儿童的BM I、TG、TC及IR密切相关,FFA可能参与了IR的病理生理机制。     

冠心病患者血清真胰岛素、胰岛素原水平的变化及其与血脂的关系

目的探讨冠心病(CHD)患者血清真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平,并分析其与CHD危险因子的关系。方法对40例确诊CHD患者和40例正常人采用高度特异性的ELISA法分别检测空腹血清TI、PI水平;以RIA法检测空腹血清免疫活性胰岛素(IRI)水平;同时检测这两组对象的空腹和餐后2h血糖、血脂以及血压。结果CHD组IRI、TI、PI水平均高于对照组(P<0.05),而胰岛素敏感指数(ISI)则低于对照组(P<0.05);CHD组中TI、PI与年龄、体重指数(BMI)、血糖和血脂均有独立的相关关系。结论CHD患者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗状态,TI、PI分别与血糖、血脂等CHD危险因子呈群聚关系。     

单纯性肥胖患者胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的研究

目的　研究血糖、血胆固醇、血压均正常的单纯性肥胖患者胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系 ,探讨胰岛素抵抗综合征致大血管病变危险性增高的机理。方法　选择年龄在 2 0～ 5 0岁的男性肥胖患者 (肥胖组 ) 2 4例以及年龄、工作及生活习惯等与肥胖组配对的男性正常体重者(对照组 ) 12例 ,采用正常血糖高胰岛素钳夹试验评价外周组织对胰岛素的敏感性 ,采用彩色多普勒超声技术评价其内皮依赖性血管舒张功能 ,同时进行口服葡萄糖耐量试验和血游离脂肪酸测定等相关检查。结果　①肥胖组血糖及血胆固醇水平均在正常范围内 ,甘油三酯、血游离脂肪酸、空腹和餐后胰岛素水平明显高于正常对照。②肥胖患者外周组织葡萄糖利用率 (GDR)显著降低 ,稳定状态下GDR仅为 6 7mg·min-1·kg-1± 1 5mg·min-1·kg-1,而正常对照组稳定状态下GDR为 12 2mg·min-1·kg-1± 3 1mg·min-1·kg-1。③肥胖组内皮依赖性血管舒张功能受损 ,反应性充血时肱动脉舒张幅度低 ,持续时间短而不稳定。④肥胖组颈总动脉内膜 中层厚度较对照组增厚。结论　不伴有传统危险因素的肥胖患者 ,仍有明显的内皮细胞功能异常及颈动脉内膜 中层厚度增加 ,这提示在胰岛素抵抗状态下 ,尚有其他未被认识的危险因素参与代谢综合征致缺血性心脑血     

The relationship between serum adipocytokine level and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus

目的 探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性.方法 随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析.结果 非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P＜0.05).肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbAlC、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P＜0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性.血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HhAlC、TG、FINS呈显著正相关(P＜0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关.非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性.多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关.结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素.     

2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性。方法随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P0.05)。肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbA1C、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性。血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HbA1C、TG、FINS呈显著正相关(P0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关。非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性。多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素。     

清脂健胰胶囊改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究

目的观察清脂健胰胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗的改善作用.方法将60例2型糖尿病患者随机分为2组,分别运用清脂健胰胶囊和二甲双胍治疗1个月,对2组治疗前后的空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(PBG)、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C及FFA)进行检测,并计算胰岛素敏感性指数(IAI).结果清脂健胰胶囊能明显降低糖尿病患者的FBG和PBG(P<0.01),提高胰岛素敏感性指数(P<0.01),并能降低TG、LDL-C及FFA(P<0.05和P<0.01), 升高HDL-C(P<0.01),其作用与二甲双胍相当,但未见明显毒副反应.结论清脂健胰胶囊能明显改善2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性,其作用可能通过对抗脂毒性而改善胰岛素抵抗.     

危重病应激性高血糖患者肿瘤坏死因子与胰岛素组份的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）在胰岛素抵抗中的介导作用,以及对胰岛β细胞分泌功能的影响作用。方法随机选取SHG患者80例,测定血中TNF-α、血糖、胰岛素组份,包括胰岛素原（PI）、真胰岛素（TI）、免疫反应性胰岛素（IRI）、C-肽（C-P）,计算功能指标包括胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）。根据TNF-α水平三分位数法将入选患者分为三组,A组TNF-α〈11.77 ng/L,B组TNF-α为11.77-17.19 ng/L,C组TNF-α〉17.19 ng/L;比较组间血糖、胰岛素组份及功能指标,并进行TNF-α与血糖、胰岛素组份及功能指标的相关性分析。结果①血糖B组和C组显著高于A组,差异有统计学意义（P〈0.01）;②胰岛素组份,PI B组和C组显著高于A组（P〈0.05）,TI随着TNF-α水平的增高而降低,但仅有C组与A组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;IRI,A、B、C三组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;C-P随着TNF-α水平的增高而增高,差异有统计学意义（P〈0.01）。③HOMA-IR,随着TNF-α水平的增高而增高,但仅有C组和A组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;HOMA-β随着TNF-α水平的增高而降低,C组和A、B组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。④TNF-α与血糖、PI、C-P及HOMA-IR呈正相关（r1=0.266,r2=0.261,r3=0.411,r4=0.247,P〈0.05）;与TI和HOMA-β呈负相关（r1=-0.276,r2=-0.288,P〈0.05）,但与IRI无相关性（P〉0.05）。结论 TNF-α通过介导胰岛素抵抗,影响胰岛β细胞分泌及其组份转换而影响血糖水平。     

颅脑损伤急性期胰岛素抵抗及临床观察

目的探讨胰岛素抵抗(IR)在颅脑损伤中的作用.方法测定53例颅脑损伤急性期患者和35例正常人空腹血糖,空腹血胰岛素(FIS),胰岛素敏感性指数(IAI)的变化.结果颅脑损伤患者的空腹血糖,空腹血胰岛素,明显高于对照组(P<0.05).IAI明显低于对照组(P<0.05).不同颅脑损伤组间IAI差异显著(P<0.05).结论①颅脑损伤患者急性期存在IR和高胰岛素血症(HIS)且与病情有关.②IR和HIS可能是颅脑损伤继发性病理生理变化,并且可能对颅脑损伤发展、演变及临床处理产生一定影响.     

2型糖尿病人群胰岛素抵抗和β3-AR基因的相关性

目的探讨β3肾上腺素能受体基因与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系.方法对131例糖尿病患者和40例正常对照者,应用PCR-RFLP技术扩增β3-AR基因,抽血测定空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇,糖化血红蛋白、胰岛素.结果 2型糖尿病与正常人群β3-AR基因型和等位基因频率没有差异,但在2型糖尿病组,携带β3-AR基因64位Arg突变的患者,其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于无突变组(P<0.05).结论β3-AR基因多态与2型糖尿病胰岛素抵抗有相关性.     

老年感染性休克患者动脉血乳酸水平与胰岛分泌功能关系研究

目的:观察老年感染性休克患者动脉血乳酸(ABL)水平与胰岛β细胞分泌组份的关系,探讨胰岛β细胞分泌功能因机体组织灌注不良受到的影响。方法:36例确诊感染性休克患者分别检测入院治疗前和治疗后ABL、空腹血糖、胰岛素原(PI)、免疫反应性胰岛素(IRI)、真胰岛素(TI)及C-肽(C-P),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。同时收集健康对照组30例进行对比。结果:休克患者治疗前ABL水平为(4.34±2.95)mmol/L,明显高于对照组;四种胰岛β细胞分泌组份分析发现,PI、IRI及C-P均高于对照组,而TI[(0.83±0.69)μU/ml]却显著降低。休克治疗后,ABL明显降低[(2.04±1.43)mmol/L],同时PI较治疗前下降,TI[(3.31±3.11)μU/ml]较治疗前上升,与治疗前差异有统计学意义(P<0.05)。休克治疗前HOMA-IR为(3.15±3.08),明显高于对照组;而HOMA-β为(7.67±5.36),明显低于对照组,有统计学意义(P<0.05)。治疗后HOMA-β回升到(26.42±25.28),与治疗前相比较,有统计学意义(P<0.05)。结论:老年感染性休克患者组织灌注水平降低可能损害胰岛β细胞分泌功能,及时阻断组织低灌注可改善胰岛β细胞分泌功能。     

单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法单纯性肥胖患者70例,正常对照组42例,均检测身高、体重、腰围、臀围,同时测定血清瘦素(leptin)、空腹血清真胰岛素(TI)、空腹血糖(FPG)变化,计算胰岛素敏感指数[ISI=1/(FPG×TI)],并用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标的相关性进行分析.结果肥胖受试者血清瘦素、胰岛素水平明显高于同性别对照组(P＜0.01),ISI明显低于对照组(P＜0.01);在肥胖受试者中,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、真胰岛素、ISI(R2=0.527,P＜0.01),去除性别、BMI的影响后,瘦素与真胰岛素明显正相关(r=0.597,P＜0.01),与ISI明显负相关(r=-0.468,P＜0.01).结论肥胖患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,且两者密切相关.     

丹参注射液穴位注射在2型糖尿病强化治疗中的作用

[目的]在2型糖尿病患者胰岛素强化治疗的基础上予以针灸干预治疗(丹参注射液于足三里、三阴交穴位注射),明确其在临床糖尿病治疗中的作用和地位。[方法]选择2型糖尿病患者共60例,分为治疗组和对照组,比较治疗前后生化指标、胰岛素和C-肽分泌水平的变化,评估胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗程度,并进行治疗经济学评价。[结果]治疗组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hPG)、游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白水平(CRP)较对照组明显下降(P<0.05),静脉葡萄糖耐量试验显示治疗组各时点血糖水平下降显著(P<0.05),血清胰岛素的第一时相分泌缺陷能较好修正(P<0.05),HOMA-IR(C-P)、HOMA-islet(C-P)改善明显(P<0.05)。两组所需胰岛素用量(日用量和总用量)、住院治疗总费用及日费用比较差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组血糖达标时间较对照组明显缩短(P<0.05)。[结论]在2型糖尿病患者进行胰岛素强化治疗的基础上辅以丹参注射液穴位注射不能获得直接的短期经济效益,然而能更加有效纠正患者糖脂代谢紊乱状况,改善第一时相胰岛素分泌及胰岛β细胞功能、恢复机体对胰岛素的敏感性方面具有积极作用。     

真胰岛素和免疫反应性胰岛素检测对评价精氨酸刺激试验的影响

目的：探讨真胰岛素（TI）和免疫反应性胰岛素（IRI）水平在反映胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗方面的不同。方法：对141例受试者行精氨酸刺激试验,分别测定各时点血糖（PG）、TI、IRI及胰岛素原（PI）,其中正常糖耐量（NGT）组35例、2型糖尿病（T2DM）组106例,用精氨酸刺激试验后TI／PG、（TI＋PI）／PG和IRI／PG的增值及曲线下面积来评价β细胞功能。结果：①TI／PG与（TI＋PI）／PG及IRI／PG的增值无论在NGT组还是T2DM组均有相关性（r=0．68～0．99,均P〈0．01）,其曲线下面积亦有类似现象（r=0．62～0．99,均P〈0．01）。②TI／PG的增值与曲线下面积在NGT组和T2DM组均相关（r分别为0．96、0．82,均P〈0．019。③以TI、（TI＋PI）和IRI分别计算的HOMA—IR在T2DM组明显高于NGT组（均P〈0．01）。④精氨酸刺激试验结果证实T2DM病理生理改变主要表现为胰岛素抵抗伴分泌不足。结论：TI较IRI更能客观地反映T2DM患者β细胞功能状态和胰岛素抵抗程度,但在无条件检测TI的情况下IRI也可推广使用,从而指导临床实践。     

高血压病患者血浆胰岛素原水平测定

用放射免疫法检测40例对照组及71例高血压病患者血浆胰岛素原（PI）及真胰岛素（TI）及免疫反应性胰岛素（IRI）水平。结果高血压组患者与对照组比较。PI、PI／TI和IRI均有显著差异（均P〈0.05）。而TI无显著差异（P〉0．05）。提示高血压病患者血浆PI浓度增高，存在早期的胰岛β细胞功能障碍。     

初诊肥胖与非肥胖2型糖尿病IR、AIR和OS变化

目的研究肥胖与非肥胖初诊2型糖尿病(2DM)病人胰岛素抵抗(IR)、急性期胰岛素分泌(AIR)及氧化应激(OS)的特点,以探讨初诊2DM病人中肥胖对IR、AIR和OS的影响。方法对正常对照组(A组)36例、单纯初诊2DM组(B组)38例、并肥胖的初诊2DM组(C组)60例病人施以精氨酸刺激试验并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、真胰岛素增值(△TI),同时对三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、丙二醛(MDA)等水平进行分析和比较。结果 B、C组TG、LDL-C、FBG显著高于A组(F=9.51~36.13,q=4.01~11.86,P<0.05)。A、C两组△TI显著高于B组(F=4.26,q=3.14、3.96,P<0.05)。A、B、C组HOMA-IR、MDA依次升高,差异有显著性(F=36.42、36.45,q=3.85~12.06,P<0.05)。C组HOMA-IR与MDA、TC、LDL-C水平呈正相关(r=0.240~0.553,P<0.05);△TI与FBG、TG水平呈负相关(r=-0.805-、0.700,P<0.05);MDA和FBG、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(r=0.227~0.839,P<0.05)。结论初诊2DM病人存在IR和AIR异常及OS。与非肥胖2DM病人相比,肥胖2DM病人IR及OS程度更为严重,但胰岛β细胞AIR相对充分。     

姜黄素逆转肥胖模型大鼠胰岛素抵抗研究

目的探讨姜黄素对肥胖大鼠胰岛素抵抗的治疗作用及机制。方法建立单纯性肥胖大鼠模型,用姜黄素进行干预4周,定期检测大鼠体质量、血脂、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①与正常组比较,模型组体重显著增加,TG、LDL、apoB、FFA、FPG、FINS、HOMA-IR增高,HDL、apoA降低,差异有统计学意义(P<0.01);②与模型对照组比较,姜黄素低、高剂量组体质量增长速度减缓,TG、LDL、apoB降低,HDL、apoA升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.0l);③与模型对照组比较,姜黄素低、高剂量组FFA、insulin、HOMA-IR降低显著(P<0.05,P<0.0l),而FPG则无明显降低。结论姜黄素能够降低单纯性肥胖大鼠体质量,调节血脂,改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者胰岛素原测定的意义

目的了解2型糖尿病患者中胰岛素原(PI)水平的变化.方法对2型糖尿病患者行OGTT试验,分别测定血糖、免疫活性胰岛素(IRI)及PI,并计算PI/IRI值.结果 2型糖尿病患者PI水平在空腹及餐后30、60、120、180min均较对照组升高(均P＜0.01、0.05),PI/IRI值亦明显高于对照组(均P＜0.01和＜0.05).结论在2型糖尿病患者中,测定PI水平(尤其是空腹PI水平及PI/IRI值),可作为一项早期了解2型糖尿病β细胞功能的指标.