不同强度运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨不同强度运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：采用随机对照的原则将SD大鼠分成4个组：中等强度运动组、过度训练组、一次力竭运动组和对照组，建立游泳训练动物模型，训练周期为8周；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果：凋亡阳性心肌细胞核数和心肌细胞凋亡指数两个指标，在各组间差异均有显著性意义(F=68．967，52．438，P均&;lt;0．001)。过度训练组大鼠心肌细胞凋亡数(27．81&;#177;6．40)明显增加，与对照组(0．42&;#177;0．91)和中等运动强度组(0．65&;#177;1．21)比较差异均有显著性意义(P均&;lt;0.001)，且有不同程度的心肌损伤；力竭运动组(10．66&;#177;6．83)与对照组和中等运动强度组比较差异均有显著性意义(P均&;lt;0．05)，心肌损害明显；中等运动强度组心肌细胞凋亡数与对照组比较，差异无显著性意义(P=0．999)。结论：不适宜的运动负荷会造成大鼠心肌细胞凋亡增加，并且可能参与心肌的损害过程。     

不同强度运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同强度运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法:采用随机对照的原则将SD大鼠分成4个组:中等强度运动组、过度训练组、一次力竭运动组和对照组,建立游泳训练动物模型,训练周期为8周;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。 结果:凋亡阳性心肌细胞核数和心肌细胞凋亡指数两个指标,在各组间差异均有显著性意义(F=68.967,52.438,P均<0.001)。过度训练组大鼠心肌细胞凋亡数(27.81±6.40)明显增加,与对照组(0.42±0.91)和中等运动强度组(0.65±1.21)比较差异均有显著性意义(P均<0.001),且有不同程度的心肌损伤;力竭运动组(10.66±6.83)与对照组和中等运动强度组比较差异均有显著性意义(P均<0.05),心肌损害明显;中等运动强度组心肌细胞凋亡数与对照组比较,差异无显著性意义(P=0.999)。 结论:不适宜的运动负荷会造成大鼠心肌细胞凋亡增加,并且可能参与心肌的损害过程。     

低强度运动对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的：探讨不同强度的运动对2型糖尿病大鼠热休克蛋白72（HSP72）基因的表达和心肌凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠36只,分成糖尿病组（DFM）和对照组（CFM）。糖尿病造模成功后随机分成糖尿病非运动组（DRN）,糖尿病高强度运动组（DRH）,糖尿病低强度运动组（DRL）;对照组分成正常大鼠非运动组（CRN）,正常大鼠高强度运动组（CRH）,正常大鼠低强度运动组（CRL）。采用活动平板耐力运动8周,检测大鼠心肌HSP72基因表达以及TUNEL染色观察。结果：糖尿病大鼠心肌HSP72基因表达均显著低于正常大鼠,其中CRL组和DRL组显著高于CRN组和DRN组,而CRH组和DRH组显著低于CRN组和DRN组。DRN组和DRH组心肌凋亡指数（AI）显著高于CRN组和CRL组,DRL组心肌AI显著高于CRL组。Pearson相关分析显示,在DRN组与DRL组HSP72 mRNA与心肌AI呈显著负相关（P<0.05）,而在DRN组与DRH组HSP72 mRNA与心肌AI无相关性。结论：低强度运动可以增加HSP72基因的表达,抑制糖尿病大鼠的心肌凋亡率,对糖尿病心肌病变具有保护作用。     

反复力竭运动大鼠心脏窦房结细胞T-型钙离子通道的变化

背景：目前,运动医学领域关于运动对窦房结细胞T-型钙离子通道（T-Ca2＋通道）的影响鲜见报道.目的：分析2周力竭跑台运动对大鼠心脏窦房结T-Ca2＋通道亚基Cav3.1 mRNA表达及通道电流密度的影响.方法：健康雄性SD大鼠50只共分5组.对照组10只大鼠不进行任何运动训练,一次力竭组20只大鼠在正常饲养2周后,进行一次速度25 m/min,坡度为0.跑台训练至力竭;反复力竭组20只大鼠运动方式及强度同一次力竭组,跑台训练1次/d,每周运动6d,休息ld,共训练2周.运动组大鼠分别于运动后0h及24 h（各10只）取材,应用实时荧光定量PCR技术测定T-Ca2＋通道亚基Cav3.1 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察跑台训练运动对大鼠心脏窦房结细胞膜上T-Ca2＋通道的影响.结果与结论：与对照组相比,反复力竭运动0h和反复力竭运动24h组Cav3.1 mRNA表达明显下降（P＜0.01）.反复力竭运动0h和反复力竭运动24 h组T-Ca2＋通道/Ca,T电流密度明显低于对照组及一次力竭组（P＜ 0.01）.结果表明,2周反复力竭跑台训练可引起窦房结细胞膜T-Ca2＋通道亚基Cav3.1 mRNA表达及/Ca,T电流密度减少,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于T-Ca2＋通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一.     

运动与不同组织细胞凋亡

背景:细胞凋亡程序可被运动刺激诱发启动造成细胞死亡。目的:分析运动训练对不同组织细胞凋亡的影响,探讨运动训练引起的不同组织细胞凋亡与运动性疲劳,运动损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系。方法:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为"apoptosis"。同时检索Ginii数据库2000-01/2010-06期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为"アポトーシス,運動"奔?算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡相关的文章,检索词为"细胞凋亡,运动训练,骨骼肌,心肌,淋巴细胞,肝肾细胞"。结果与结论:无论是单次运动还是系统运动训练,都可以对骨骼肌、心肌、肝肾及淋巴细胞的凋亡产生影响,并呈现细胞凋亡水平随运动强度的提高而提高,因此细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系密切。     

长期力竭运动动情周期抑制模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的变化

背景：研究运动性月经失调女性性腺和卵巢的功能,以及形态学的改变对于探讨运动性月经失调的发生机制具有重要意义。目的：通过建立长期力竭运动致动情周期抑制大鼠模型,观察卵巢的组织形态和细胞超微结构的变化。方法：正常3月龄SD雌性大鼠随机分成对照组和模型组,其中模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动直至其动情周期紊乱,取卵巢组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察卵巢组织形态变化,电镜下观察卵巢细胞超微结构的变化。结果与结论：与对照组相比,模型组大鼠卵巢典型生长卵泡和新鲜黄体明显减少,原始卵泡、闭锁卵泡则相对增加,其颗粒细胞、黄体细胞内细胞器明显减少而含有大量的脂滴。提示长期力竭运动可抑制大鼠卵巢卵泡的发育、成熟、排卵与黄体形成,并使卵巢细胞的超微结构发生抑制性改变。     

长期力竭运动动情周期抑制模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的变化

背景:研究运动性月经失调女性性腺和卵巢的功能,以及形态学的改变对于探讨运动性月经失调的发生机制具有重要意义。目的:通过建立长期力竭运动致动情周期抑制大鼠模型,观察卵巢的组织形态和细胞超微结构的变化。方法:正常3月龄SD雌性大鼠随机分成对照组和模型组,其中模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动直至其动情周期紊乱,取卵巢组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察卵巢组织形态变化,电镜下观察卵巢细胞超微结构的变化。结果与结论:与对照组相比,模型组大鼠卵巢典型生长卵泡和新鲜黄体明显减少,原始卵泡、闭锁卵泡则相对增加,其颗粒细胞、黄体细胞内细胞器明显减少而含有大量的脂滴。提示长期力竭运动可抑制大鼠卵巢卵泡的发育、成熟、排卵与黄体形成,并使卵巢细胞的超微结构发生抑制性改变。     

耐力训练及力竭运动后大鼠大脑CA1区锥体细胞迟发性神经元死亡及其线粒体的超微结构变化

目的观察耐力训练及力竭运动后大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。方法实验于2007年6月至2008年11月在郑州大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠40只,随机设耐力训练组:安静组;急性力竭运动后24h组;耐力训练+急性力竭运动后即刻组;耐力训练+急性力竭运动后24h组。每组10只。安静组不外加运动,其他组次日进行力竭运动,力竭运动开始的速度为10m/min,逐渐提高速度并在3min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速度分别为20m/min、36m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭运动时间。耐力训练方案:大鼠在动物跑台进行运动训练,1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加至第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留2s仍不愿跑,且失去快速翻正反射。主要观察指标:断头处死分别取材检测大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。结果 40只SD大鼠均完成实验设计方案,全部进入结果分析。结果发现耐力训练和力竭运动后大鼠大脑细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加,凋亡细胞数量增多,且多为神经胶质细胞,安静组大脑细胞凋亡率为(6.56±1.24)%、急性运动后24h组为(16.14±3.26)%、耐力训练+急性运动后即刻组为(29.78±1.96)%、耐力训练+急性运动后24h组为(32.43±2.35)%。通过图像分析系统的分析研究,海马神经元线粒体变性较为显著。结论本实验观察到耐力训练和力竭运动对大脑细胞造成一定的损伤,海马区神经元线粒体变性,可能是由于疲劳训练引起脑组织的酸中毒和缺氧引起大脑细胞的一些变性现象。     

大鼠肠屏障功能变化与不同强度游泳运动的关系

背景:研究在运动应激状态下肠道屏障损伤发生机制及规律,将为运动应激肠道屏障保护剂的研制提供理论依据。目的:观察不同强度游泳运动后大鼠肠屏障的变化。设计:随机对照动物实验。单位:湖北大学运动人体科学实验室和武汉大学医学院基础实验室。材料:选取3周龄健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组10只、适度运动组12只和过度性运动组14只,3组大鼠饲养条件一致。方法:①对照组平时不运动。②适度运动组:进行无负重游泳,前3d适应性游30min,并在1周内逐渐延长至60min,然后每天游泳1次,每周6次,训练6周。③过度运动组:前3d适应性游30min,并在1周内延长时间至120min,训练1周后,进行过度游泳训练。然后每天游泳1次,每周6次,持续4周。最后2周,每天早、晚1次,每周6次。主要观察指标:①大鼠肠屏障参数:血浆内毒素,肠黏膜通透性,细菌移位率。②大鼠肠黏膜组织结构。结果:①大鼠肠屏障参数结果:大鼠过度运动后血浆内毒素增加2倍,肠黏膜通透性提高2.5倍,细菌移位率增加230%。②适度运动对大鼠肠黏膜组织结构无明显影响,过度运动使大鼠肠上皮细胞内高尔基复合体和粗面内质网扩张,上皮细胞高度水肿,炎细胞浸润。结论:适度运动可以改善机体肠功能;过度运动造成机体肠屏障损伤,导致消化系统出现病理性征候群。     

芪丹通脉片对运动训练大鼠力竭时间的影响

目的:通过观察芪丹通脉片对参与运动训练大鼠力竭时间的影响，探讨活血化淤类药物对机体力竭时间的影响及其作用机制。方法:10周龄雄性SD大鼠16只随机分为2组：单纯运动训练组及芪丹通脉片+运动训练组。芪丹通脉片+运动训练组灌服芪丹通脉片生理盐水溶液（3.24mg/kg），而单纯运动训练组给予灌服相同体积的生理盐水。实验期间两组大鼠先进行2 周适应性游泳训练，然后进行4 周递增负荷游泳训练并于第4 周末进行力竭运动实验并计算力竭时间。结果:芪丹通脉片+运动训练组的力竭时间显著高于单纯运动训练组。结论:6周灌注芪丹通脉片后可以改善大鼠疲劳训练的机能状态，延长力竭运动中的力竭时间。     

牛磺酸对力竭运动大鼠白肌线粒体的保护作用

目的探讨外源性牛磺酸对力竭运动后大鼠白肌线粒体自由基代谢的影响,从亚细胞水平研究牛磺酸抗运动性疲劳的机制。方法以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对力竭运动时大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca2+浓度的影响。结果牛磺酸可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原性谷胱甘肽含量及总Ca2+浓度。结论牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对白肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能。     

力竭运动对大鼠窦房结显微结构的影响

目的：观察大鼠力竭性游泳后窦房结病理组织学和缺血缺氧性变化。 方法：实验于2004-09／12在扬州大学医学院解剖研究室完成。①选用8周龄的SD大鼠32只，雌雄各半。采用300L塑料水箱作为大鼠游泳槽，水深60cm，约为大鼠身长2倍，水温控制在（34＋1）℃。按随机抽签法将大鼠分为4组：安静对照组（不运动），中等强度训练组（无负重游泳，120min／d，共7d），一次力竭训练组（尾部负荷体质量的2％，进行1次力竭游泳）和1周力竭训练组（尾部负荷体质量的2％，每天1次力竭游泳，共7d）。力竭标准：大鼠连续3次沉入水底，每次超过10s，不能自主浮上水面。②运动后即刻摘取窦房结，经固定、切片后分别进行苏木精染色、Masson’s染色和Nagar-Olsen染色。③用图像分析仪检测窦房结内P细胞、T细胞、心房肌细胞、胶原纤维胞浆吸光度似值）。④组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠32只均进入结果分析。①苏木精．伊红和Masson’s染色显示，对照组窦房结内各细胞形态正常；中等强度训练后窦房结内部各细胞的形态结构无明显改变；1次力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变明显，而胶原纤维的改变不明显。1周力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变减轻，但胶原纤维的染色强度增加。中等强度训练后窦房结内各细胞胞浆A值与对照组相近（P〉0．05）。1次力竭训练组窦房结内P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值均明显低于对照组和中等强度训练组（P〈0．05～0．01）。1周力竭训练组窦房结内各细胞胞浆A值明显低于对照组和中等强度训练组（P〈0．05．），T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于1次力竭训练组（P〈0．05）。1周力竭训练组窦房结内胶原纤维胞浆A值明显高于其他3组（P〈0．05）。②Nagar-Olsen染色（反映窦房结组织缺血缺氧程度）显示，对照组与中等强度训练组的窦房结内部细胞无缺血缺氧改变；1次力竭训练后，窦房结呈缺血缺氧性改变，缺血缺氧的程度依次为心房肌细胞〉T细胞〉P细胞；1周力竭训练后窦房结内部的各细胞缺血缺氧程度减轻。中等强度训练后窦房结内各细胞的胞浆A值与对照组相近（P〉0．05）。1次力竭训练组窦房结P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组（P〈0．05—0．01）。1周力竭训练组窦房结内各细胞的胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组（P〈0．05-0．01），P细胞和心房肌细胞胞浆A值明显低于1次力竭训练组（P〈0．05）。 结论：中等强度训练对大鼠窦房结的显微结构影响不明显，1次力竭训练可使窦房结内部的各细胞出现较明显的损伤性变化，1周力竭性游泳训练后窦房结出现了一定程度的适应性改变。     

力竭运动对大鼠窦房结显微结构的影响

目的:观察大鼠力竭性游泳后窦房结病理组织学和缺血缺氧性变化。方法:实验于2004-09/12在扬州大学医学院解剖研究室完成。①选用8周龄的SD大鼠32只,雌雄各半。采用300L塑料水箱作为大鼠游泳槽,水深60cm,约为大鼠身长2倍,水温控制在(34±1)℃。按随机抽签法将大鼠分为4组:安静对照组(不运动),中等强度训练组(无负重游泳,120min/d,共7d),一次力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,进行1次力竭游泳)和1周力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,每天1次力竭游泳,共7d)。力竭标准:大鼠连续3次沉入水底,每次超过10s,不能自主浮上水面。②运动后即刻摘取窦房结,经固定、切片后分别进行苏木精染色、Masson’s染色和Nagar-Olsen染色。③用图像分析仪检测窦房结内P细胞、T细胞、心房肌细胞、胶原纤维胞浆吸光度(A值)。④组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠32只均进入结果分析。①苏木精-伊红和Masson’s染色显示,对照组窦房结内各细胞形态正常;中等强度训练后窦房结内部各细胞的形态结构无明显改变;1次力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变明显,而胶原纤维的改变不明显。1周力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变减轻,但胶原纤维的染色强度增加。中等强度训练后窦房结内各细胞胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结内P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值均明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞胞浆A值明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05),T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于1次力竭训练组(P<0.05)。1周力竭训练组窦房结内胶原纤维胞浆A值明显高于其他3组(P<0.05)。②Nagar-Olsen染色(反映窦房结组织缺血缺氧程度)显示,对照组与中等强度训练组的窦房结内部细胞无缺血缺氧改变;1次力竭训练后,窦房结呈缺血缺氧性改变,缺血缺氧的程度依次为心房肌细胞>T细胞>P细胞;1周力竭训练后窦房结内部的各细胞缺血缺氧程度减轻。中等强度训练后窦房结内各细胞的胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞的胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01),P细胞和心房肌细胞胞浆A值明显低于1次力竭训练组(P<0.05)。结论:中等强度训练对大鼠窦房结的显微结构影响不明显,1次力竭训练可使窦房结内部的各细胞出现较明显的损伤性变化,1周力竭性游泳训练后窦房结出现了一定程度的适应性改变。     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法:实验于2002-09/2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只,随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死,同时亦将安静组处死,迅速取心室肌组织,观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A2和超氧化物歧化酶的活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性:力竭运动组显著高于安静组[(21.12±2.66)μmol/g,(13.68±2.90)μmol/g;(31.66±4.83)μmol/g,(16.83±4.45)μmol/g;(1792.44±145.48)μkat/g,(604.09±53.04)μkat/g,q=16.97,10.54,39.21,P<0.01],螺旋藻力竭运动组[(17.40±1.38)μmol/g,(20.74±4.01)μmol/g,(1040.75±59.81)μkat/g]显著低于力竭运动组(q=4.51,7.76,24.80,P<0.01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性:力竭运动组明显低于安静组[(306.09±24.44)μkat/g,(474.29±27.50)μkat/g,q=22.86,P<0.01]。螺旋藻力竭运动组[(372.60±19.61)μkat/g]明显高于力竭运动组(q=22.86,P<0.01)。结论:力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高,超氧化物歧化酶活性下降,造成心肌线粒体和心肌的损伤;螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌,抗运动性损伤的作用。     

一次力竭性离心运动损伤模型大鼠骨骼肌波形蛋白的表达

背景：由于不同学者采用的实验方法不同,对离心运动后细胞骨架蛋白的变化仍有争议。 目的：构建一次力竭性离心运动损伤大鼠模型,观察不同时刻骨骼肌细胞骨架波形蛋白表达的变化。 方法：雄性48只 SD 大鼠建立下坡跑运动损伤模型,按运动时间分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12 h组、运动后24 h组、运动后48 h组和运动后72 h组,每组8只。各运动组大鼠以速度16 m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100 min后,休息5 min,然后再运动100 min;安静对照组不做运动。应用抗波形蛋白抗体对大鼠骨骼肌波形蛋白进行免疫组化染色,通过观察其目标面积百分比的变化反映在一次力竭性离心运动后不同时刻大鼠骨骼肌细胞骨架波形蛋白的表达水平。 结果与结论：大鼠骨骼肌细胞骨架波形蛋白目标面积百分比结果显示,安静对照组和运动后即刻组两组间差异无显著性意义（P ＞0.05）;与运动后即刻组相比,运动后12 h组目标面积百分比略有增加,但差异无显著性意义（P ＞0.05）;与运动后12 h组相比,运动后24 h组目标面积百分比略有增加,但差异无显著性意义（P＞0.05）;与安静对照组和运动后即刻组相比,运动后24 h组目标面积百分比有所增加（P＜0.05）;与运动后即刻组和运动后12 h组相比,运动后48 h组目标面积百分比明显增加（P＜0.01）;与运动后48 h组相比,运动后72 h组目标面积百分比有所下降（P＜0.05）,但没有恢复到安静时水平。提示一次力竭性离心运动后,大鼠骨骼肌波形蛋白出现不同程度的表达,在运动后12 h逐渐增加,运动后48 h达峰值,随后波形蛋白表达开始减少。     

牛磺酸对运动力竭大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的探讨牛磺酸对运动力竭时大鼠心肌损伤的保护作用。方法以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对血清和心肌中四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)及心肌中T45'－脱单碘酶(T45'－DI)活性的影响。结果力竭运动可造成血清和心肌中T3水平显著升高,T4水平无显著性改变,心肌中T45'－DI活力显著升高。而补充牛磺酸可显著抑制上述改变。结论牛磺酸对力竭运动时大鼠心肌甲状腺激素代谢的良好影响是牛磺酸抗力竭运动后大鼠心肌损伤的又一原因。     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏功能的损伤

目的:观察大鼠无负重力竭游泳后肾脏组织匀浆丙二醛含量、游离巯基含量和钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化。方法:实验于2001-03/05在华东师范大学体育与健康学院实验室完成。选取清洁级雄性SD大白鼠30只,随机分为4组:正常对照组7只,运动后即刻组7只,运动后1h组8只,运动后24h组8只。①运动后即刻组、运动后1h组、运动后24h组大鼠在玻璃泳池中做无负重的力竭游泳,一般3.5～4.0h。泳池规格1.0m×0.5m×0.5m,水深0.4m,水温32℃。力竭标准为动物下沉后10s不露出水面。正常对照组大鼠不进行任何运动,仅常规饲养。②各组分别于运动后各时相点活杀取材,进行肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的测定。结果:实验选取清洁级雄性SD大鼠30只,全部进入结果分析。力竭游泳后各组大鼠肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化:与正常对照组比较,各运动组肾脏组织丙二醛含量均明显升高,且运动后1,24h组尤为显著(P<0.01或0.05);各运动组游离巯基含量、钠钾泵腺苷三磷酸酶活性均明显降低,且运动后1,24h组尤为显著(P<0.01或0.05)。结论:大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高,巯基含量下降,钠钾泵腺苷三磷酸酶活性降低,这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏功能的损伤

目的：观察大鼠无负重力竭游泳后肾脏组织匀浆丙二醛含量、游离巯基含量和钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化。 方法：实验于2001-03／05在华东师范大学体育与健康学院实验室完成。选取清洁级雄性SD大白鼠30只，随机分为4组：正常对照组7只，运动后即刻组7只，运动后1h组8只，运动后24h组8只。①运动后即刻组、运动后1h组、运动后24h组大鼠在玻璃泳池中做无负重的力竭游泳，一般3．5～4．0h。泳池规格1．0m&;#215;0．5m&;#215;0．5m，水深0．4m，水温32℃。力竭标准为动物下沉后10s不露出水面。正常对照组大鼠不进行任何运动，仅常规饲养。②各组分别于运动后各时相点活杀取材，进行肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的测定。 结果：实验选取清洁级雄性SD大鼠30只，全部进入结果分析。力竭游泳后各组大鼠肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化：与正常对照组比较，各运动组肾脏组织丙二醛含量均明显升高，且运动后1，24h组尤为显著（P〈0．01或0．05）；各运动组游离巯基含量、钠钾泵腺苷三磷酸酶活性均明显降低，且运动后1，24h组尤为显著（P〈0．01或0．05）。 结论：大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高，巯基含量下降，钠钾泵腺苷三磷酸酶活性降低，这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。