高血压病患者血压波动性与左室肥厚的关系

目的:探讨高血压患者血压波动性与左室肥厚的关系.方法:以动态血压监测(ABPM)和超声心动图的方法研究150例高血压病患者和30例血压正常的健康者的左室重量指数(LVMI)与24h动态血压平均值(24hABPa)和24h动态血压波动性(ABPV)的关系.结果:高血压组LVMI显著大于正常血压组(P<0.001).高血压组LVMI与24h收缩压平均值(24hABPs)显著相关(γ=0.612P<0.001),与24h小时舒张压平均值(24hABPd)显著相关(γ=0.232P<0.005),而与ABPV未显示相关性(P＞0.5和P＞0.2).结论:高血压病组存在有明显的左室肥厚.高血压病组左室肥厚与24h血压平均值呈显著正相关,与血压波动性无显著相关性.     

血压晨峰与原发性高血压患者的心脏重构和心律失常的相关性研究

目的研究原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚(LVH)以及心律失常的相关性。方法原发性高血压患者193例,根据动态血压检测(ABPM)结果,分为晨峰组(73例)和非晨峰组(120例),同步记录24h动态血压和动态心电图,分析24h动态血压参数、24h动态心电图检出的房性、室性心律失常;超声技术检测左心室质量指数(LVMI)、左心房内径(LAD)等指标,分析两组上述指标的差异。结果晨峰组与非晨峰组比较:LVMI分别为(117.9±19.6)g/m2vs.(93.5±11.6)g/m2,P<0.01;LAD分别为(46.1±10.4)mmvs.(38.4±8.8)mm(P<0.05);左心室肥厚(LVH)的检出率分别为64.4%vs.30.8%(P<0.01)。房性早搏检出率分别为91.8%vs.81.7%(P<0.05);房性心动过速检出率分别为54.8%vs.20.8%(P<0.01);心房颤动检出率分别为23.3%vs.0(P<0.01);室性早搏和室性心动过速的检出率分别为76.7%vs.55.8%(P<0.05)和5.5%vs.2.5%(P<0.05)。44%的心律失常发作出现在06:00～12:00时间段,其中53%发作出现在清晨(06:00～08:00)。结论与无血压晨峰的高血压病患者比,具有血压晨峰的高血压患者左心室肥厚更显著,心律失常更多见,且多出现在清晨。     

高血压患者血压变异性和左室肥厚关系的研究

目的观察原发性高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系。方法原发性高血压患者60例,分别进行超声心动图检查和24 h动态血压监测,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组和无LVH组,分析比较两组间的血压均值和血压变异性。结果 LVH组24 h、白昼、夜间的收缩压和舒张压水平以及各阶段的收缩压和舒张压标准差均比无LVH组明显增大,差异有显著性;且LVH组LVMI高于无LVH组,差异有显著性。结论原发性高血压患者LVH的发生和血压变异性密切相关,血压变异性增高对左心室肥厚风险有一定预测价值。     

老年高血压病的不同血压参数变异度与左室肥厚的关系

目的探讨老年高血压患者动态血压各参数变异度及脉压与左室肥厚的关系。方法采用动态血压、超声心动图检查 82例年龄大于 60岁的原发性高血压患者 ,其中 5 1例无左室肥厚 ,31例有左室肥厚 ,对两组动态血压参数进行组间比较及昼夜间比较 ,并对各参数与左室质量指数 ( L VMI)进行相关性分析。结果 1昼、夜收缩压水平、脉压与 LVMI呈强相关 ,左室肥厚组的收缩压、舒张压水平及脉压明显高于无左室肥厚组 ;2两组之间血压变异无差异 ;3所有病例收缩压变异大于舒张压变异 ,收缩压变异白昼大于夜间 ,而昼夜间舒张压变异、脉压水平改变不明显。结论老年高血压患者左室肥厚与血压变异相关性较小 ,主要与收缩压水平与脉压水平相关 ,老年高血压患者 2 4小时舒张压变异与脉压水平处于相对恒定的水平 ,脉压可能是预测老年高血压性左室肥厚的一个简便易行的指标。     

血管紧张素转换酶及血管紧张素原基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性及血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系。方法对68例超声心动图诊断的未接受治疗的高血压合并LVH患者与76例高血压非LVH患者进行病例对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测ACE基因I/D多态性及AGT基因M235T变异。以二维引导的M型超声心动图测量并计算左室重量。结果①该组高血压患者ACE与AGT基因型的分布均符合Hardy Weinberg平衡。②ACE基因I/D基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(χ2=6.777,P<0.05)。LVH组DD基因型与D等位基因的频率均高于非LVH组(DD基因型:0.31vs0.13,χ2=6.674,P=0.01;D等位基因:0.54vs0.41,χ2=4.837,P<0.05)。③AGT基因M235T基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(χ2=7.133,P<0.05)。LVH组TT基因型与T235等位基因的频率均高于非LVH组(TT基因型:0.62vs0.40,χ2=7.133,P<0.01;T235等位基因:0.78vs0.65,χ2=5.741,P<0.05)。④联合基因分析显示,LVH组ACE DD+AGT TT基因型频率显著高于非LVH组(0.22vs0.05,χ2=8.839,P<0.01),具有该联合基因型者发生LVH的风险比数比(OR=5.094)明显高于单独具有ACE DD基因型(OR=2.949)或AGT TT基因型(OR=2.477)者。结论ACE     

老年高血压人群血管紧张素转换酶基因多态性与颈动脉硬化相关性探讨

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与老年高血压人群颈动脉粥样硬化的相关性。方法　运用聚合酶链反应 (PCR)技术检测 12 6例老年高血压患者 (高血压组 )及 72例正常老年人 (对照组 )的ACE基因多态性 ,根据PCR检测结果 ,将高血压组分为DD型 (34例 )、Ⅱ型 (4 2例 )及ID型 (5 0例 ) 3个亚组 ,用高分辨超声技术分别检测 3个亚组对象的平均颈动脉内 中膜厚度 (MIMT)、Crouse积分和颈动脉粥样斑块。结果　高血压组ACE基因型及等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义 ,3个亚组比较 ,DD型亚组的MIMT、斑块发生率和Crouse积分均较Ⅱ型亚组增高 [(0 .95± 0 .15 )mmvs (0 .85± 0 .11)mm ,82 .35 %vs 5 7.14 % ,均P <0 .0 5和 (7.13± 6 .6 4 )mmvs(2 .6 3± 2 .4 0 )mm ,P <0 .0 1]。结论　ACE基因多态性与老年高血压不相关 ,在高血压人群中 ,ACE基因缺失型具有颈动脉硬化易感性 ,可能是高血压血管损害的遗传学基础之一     

血管紧张素转化酶基因I/D多态性与维吾尔族高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者左心室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与维吾尔族高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者左心室肥厚(LVH)的关系。 方法选取2015年1月至2016年12月于新疆医科大学第一附属医院高血压科首诊住院,且未服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类降压药物的维吾尔族高血压合并OSAHS患者,共72例,行多导睡眠呼吸监测、动态血压、心脏彩超等检查,聚合酶链式反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳技术测定ACE基因多态性。根据左心室质量指数分为左心室肥厚组(LVH组,n＝24)和非左心室肥厚组(NLVH组,n＝48),比较两组间基因型及基因频率的差异,使用多因素Logistic回归分析左心室肥厚的影响因素。 结果高血压合并OSAHS患者LVH组ACE基因型频率分别为：II(37.50%),ID(20.83%),DD(41.67%),等位基因频率分别为：I(48.00%),D(52.00%),与NLVH组[II(47.92%),ID(37.50%),DD(14.58%),I(67.00%),D(33.00%)]比较,差异有统计学意义(χ²＝6.75,4.70;均P<0.05);对左心室肥厚影响因素进行多因素Logistic回归分析,呼吸暂停低通气指数(AHI)(OR＝6.20,95%CI：1.44～26.77;P<0.05)、DD基因型(OR＝4.61,95%CI：1.05～20.31;P<0.05)是维吾尔族高血压合并OSAHS患者发生LVH的独立危险因素。 结论ACE基因I/D多态性与维吾尔族高血压合并OSAHS患者发生LVH有关,其中DD基因型维吾尔族患者更易发生LVH。     

高血压患者动态血压与心肌缺血和左心室肥大的关系

目的监测高血压患者动态血压变化,探讨与心肌缺血(MI)和左心室肥大(LVH)之间的关系。方法对92例高血压患者同步进行动态心电图和动态血压监测,根据有无MI分为:MI组38例和无MI组54例。结果(1)两组间比较24h和夜间平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP),白天平均DBP差异均显著(P<0.05,t=3.96,3.00,2.76,4.35,4.63);(2)两组间最高SBP和最高DBP均无差异(P<0.05,t=1.04,1.19,0.91,1.19,1.80,0.96);(3)两组间24hSBP负荷、夜间SBP负荷和DBP负荷差异显著(P<0.05,t=2.30,2.50,2.60);(4)伴有MI的患者,血压呈“杓型”变化的发生率明显低于无MI的患者(P<0.005,χ2=9.85);(5)伴有MI的患者,其LVH的发生率明显高于无MI患者的发生率(P<0.005,χ2=13.56)。结论高血压患者持续的血压增高,尤其是夜间持续升高,血压负荷增大,对LVH的发生发展起着重要的作用。     

原发性高血压患者血浆醛固酮、纤维蛋白原与左心室质量的关系

目的 探讨原发性高血压患者血浆醛固酮、纤维蛋白原浓度变化与左心室质量的关系.方法 选取273例原发性高血压患者,抽取肘静脉血进行相关生化指标的检测,如应用放射免疫法检测血浆醛固酮浓度、酶联免疫吸附法检测纤维蛋白原浓度,免疫比浊法测定D-二聚体浓度.应用超声心动图检查患者的心脏结构和功能进行评估.按照纤维蛋白原浓度的三分位数分为低值(A组)95例、中值(B组)87例、高值(C组)91例共3组,对3组的一般临床资料、生化检测指标、超声心动图检测结果进行比较分析;并比较血浆醛固酮平均值≥125 pmol/L或＜125 pmol//L两种不同浓度下3组左心室质量指数的差异.结果 血浆醛固酮明显增高(≥125 pmol/L)患者的左心室质量指数(LVMI)明显增大,A、B、C3组左心室质量指数依次增加[分别为(35.0±3.1)、(45.0±3.6)、(51.0±2.9)g/m2],3组比较差异有统计学意义(F=6.65,P＜0.01),尤其C组患者中醛固酮浓度≥125 pmol/L者左心室质量增加更明显,与醛固酮＜ 125 pmol/L的患者相比差异有统计学意义(t=11.65,P＜0.01).3组纤蛋白原浓度逐渐增高,分别为2630(2420 ～2790)、3290(3170 ～3430)、4210(3791 ～4580),C组与其他两组比较差异有统计学意义(Z=-2.46,P＜0.01).超声心动图检测结果提示C组较A、B组左心室直径增大[A、B、C组分别为(20.0±2.3)、(22.0±3.9)、(23.0±3.1)mm/m2,F=8.16,P＜0.05],室间隔厚度增加[A、B、C组分别为(9.2±1.9)、(10.1±2.0)、(10.5±2.4)mm,F=10.52,P＜0.01],左心室后壁厚度增大[A、B、C组分别为(8.8±1.5)、(9.2±1.6)、(9.7±1.7)mm,F=10.6,P＜0.01],左心室质量指数增加[A、B、C组分别为(37±9)、(43±11)、(45±13) g/m2,F=11.6,P＜0.01].结论 原发性高血压患者血浆纤维蛋白原和醛固酮浓度的增高与左心室质量指数有关,二者相互作用共同参与左心室肥厚的发生.     

老年原发性高血压患者血压晨峰现象与左心室肥厚的关系

目的研究老年原发性高血压患者血压晨峰现象,明确血压的晨峰现象与左心室肥厚的关系。方法采用24小时动态血压监测分析仪分析120例老年高血压患者的血压,晨峰组（MBPS）48例,非晨峰组（NMBPS）72例,计算患者的高血压病程、体质量指数（BMI）,常规检查空腹总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）,通过心电图计算QT间期、校正的QT间期（QTc）、QT离散度（QTd）和校正的QT离散度（QTcd）、左心室质量指数（LVMI）。结果两组患者之间的BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Cr和FPG差异无统计学意义。MBPS组的高血压病程为（24.1±6.2）年,NMBPS组为（16.2±3.4）年,差异有统计学意义（P〈0.01）;MBPS组的LVMI为（169.3±15.9）g/m2,NMBPS组为（138.2±10.8）g/m2,差异有统计学意义（P〈0.05）。MBPS组的QT、QTc、QTd、QTcd分别为（368.3±22.8）ms、（408.7±25.1）ms、（34.6±9.2）ms（、39.1±10.7）ms,NMBPS组的QT、QTc、QTd、QTcd分别为（321.4±14.9）ms、（381.4±18.2）ms、（29.8±8.6）ms、（36.1±9.7）ms,MBPS组的这些指标显著高于NMBPS组（P〈0.01）。结论老年原发性高血压有晨峰现象者更易发生左心室肥厚。     

血管紧张素转换酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与高血压的相关性

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因G894T多态性与原发性高血压(EH)的关系.方法采用基因芯片技术检测 224例(124例高血压患者和100例健康人)ACE和eNOS基因多态性.结果 EH组ACE DD基因型携带者频率显著高于对照组 (30.65% vs16.00%,P<0.05 ),eNOS- GT TT基因型频率与对照组相比无显著性差异( 12.90% vs 15.00%,P＞0.0 5).结论 ACE-DD基因多态性可能是高血压病的独立危险因素,eNOS基因G894T多态性可能不是高血压病的独立危险因素.基因芯片技术为研究多种易感基因与高血压病的相关性提供了一项高效、敏感的方法.     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病早期腔隙性脑梗死的关系

INTRODUCTIONDuringthecoursesofcerebrallesionofhypertensivedisease,resin-angiotensinsystemhasplayedanimportantrole,andan-giotensin-convertingenzyme(ACE)isthekeyoneinthesystem.RecentresearcheshaveshowedtherearerelationshipbetweenthepolymorphismofACEgeneandplasmlevelofACEandmanycar-dio-cerebralvasculardiseases.MATERIALSANDMETHODSMaterialsThecasesintheexperimentswouldbedividedintotwogroups:thehypertensiongroupandthecontrolgroup.Inthehypertensiongroup,there79patientswithprimaryhyper…     

原发性高血压合并左心室肥厚对交感神经活性的影响及与血压分级的关系研究

目的 探讨原发性高血压(EH)合并左心室肥厚(LVH)对交感神经活性的影响以及与血压分级的关系.方法 前瞻性选取2019年1月至2020年6月期间广东医科大学附属医院收治的102例EH患者为研究对象,依据超声心动图检查是否合并LVH,分为EH组(n=57)和EH合并LVH组(n=45);依据血压测量水平和高血压分级标准...     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的相关性分析

目的 探讨原发性高血压血压变异性与左室肥厚的相关性.方法 60例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,同时选择30例血压正常患者为对照组,对3组进行动态血压和超声心动图监测.结果 高血压LVH组与非LVH组或健康组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P＜0.05),非高血压LVH组与非LVH组或对照组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P＜0.05).血压变异性和左心室肥厚质量指标相关性好.结论 原发性高血压血压变异性与左室肥厚关系密切,血压变异性增大对左室肥厚的风险性预测有较好的参考价值.     

持续不卧床腹膜透析患者中不同血压表型与左心室肥厚患病率之间的关系研究

目的探讨持续不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)患者中不同的血压表型与左心室肥厚的患病率之间的关系及对左心室心肌重构的影响。方法选择127例CAPD患者,根据诊室测量的肱动脉血压将患者分为4组:正常血压组(46例):收缩压(SBP)140mmHg(1mm Hg=0.133kPa)且舒张压(DBP)90mm Hg;孤立收缩期高血压(isolated systolic hypertension,ISH)组(42例):SBP≥140mm Hg且DBP90mm Hg;双期高血压(systolic/diastolic hypertension,SDH)组(39例):SBP≥140mm Hg且DBP≥90mm Hg;孤立舒张期高血压(isolated diastolichypertension,IDH)组(0例):SBP140mm Hg且DBP≥90mm Hg。收集患者基本资料、血生化检查资料,并采用超声心动图检查评估3组患者的心脏形态功能及血流动力学指标,包括左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI,身高2.7标化的LVM)、左心室肥厚(LVH)患病率、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张期早晚期二尖瓣口血流频谱(E峰、A峰、E/A)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、心每搏输出量(SV)、心每搏指数(SI)、总外周阻力(TPR)和总外周血管阻力指数(TPRI)等,并将血压表型、体质量指数(BMI)、性别、透析龄、血肌酐(SCr)、TPRI等纳入左心室肥厚的可能危险因素进行多因素logistics回归分析。结果 3组间基本资料、血脂状态、贫血状况差异均无统计学意义(P0.05);SBP、DBP、平均动脉压(MAP)、脉压(PP),SDH组ISH组正常血压组(P0.01),LVM、LVMI在ISH组和SDH组均高于正常血压组(P0.05);LVH的患病率在ISH组为76.2%,在SDH组为71.8%,均高于正常血压组(50.0%,P0.05)。LVEF、LVFS,SDH组和ISH组均低于正常血压组(P0.01)。LVEDD和LVESD在SDH组和ISH组高于正常血压组(P0.01),E峰在3组间无差异,而A峰在SDH组低于ISH组(P0.01),E/A在SDH组高于ISH组及正常组(P0.01);TPR和TPRI在SDH组高于ISH组和正常血压组。多因素logistics回归分析显示,ISH组和SDH组患LVH的风险分别是正常血压组的2.01倍和1.74倍;女性患LVH的风险是男性的1.36倍;透析龄每增加一个月患LVH的风险增加0.03倍。结论 CAPD患者中,高血压表型是左心室肥厚的独立危险因素,SDH表型患者外周血管阻力较高,左心室舒张功能减低明显,而ISH表型患者LVH患病率和危险度较高,因此高血压不同表型对心血管损伤机制可能存在差异,其中ISH压型对心脏重构的影响较大,LVH患病危险度较高。     

The relationship of pulse pressure and left ventricular funcion in hypertension patients

AIM:Discuss the relationship of pulse pressure and left ventricular function in hypertensive patients.METHODS:We observed the relationship of the pulse pressure and the times of again occurred coronary artery diseases,left vertricular fore and after span,left ventricular back wall thickness and left ventricular ejection fraction(EF) by color Doppler ultrasound in hypertensive patients.RESULTS:The times of again occurred coronary artery diseases,the left ventricular fore and after span and left ventricular EF of each pulse pressure group were significantly difference(P&lt;0.05,P&lt;0.01),CONCLUSION:The pulse pressure may take part in the further impair of left ventricular function coronary artery diseases,COntrol the pulse prssure coronary artery diseases have an important meaning in decreasing the further impair of left ventricular function.     

高血压患者脉压差与左心功能的关系

INTRODUCTIONRecentlymanyreportsrevealedpulsepressureiscloselycorrelatedwithoccurrenceanddeathofcoronarydisease犤１－４犦．Butitisnotclearwiththerelationshipbetweenpulsepressureandventricularfunctionofhypertensionpatients．Toinvestigateeffectofpulsepressureonventricularfunctionofhypertensionpatients，weexploredrelation－shipofpulsepressureandventricularfunction．MATERIALSANDMETHODSMaterials４２hypertensionpatientswerereceivedfrom１９９５to２０００toourhospitalanddiagnosedashypertens…     

高血压病左心室质量和舒张功能改变与内分泌因子的关系

目的　应用二维及组织多普勒超声 (TDI)技术探讨高血压病患者左心室质量和舒张功能与内分泌因子的关系。方法　 61例高血压病患者根据超声心动图测量左室质量指数 (LVMI)分为左室心肌肥厚组(LVH ,3 0例 )和非左室心肌肥厚组 (NLVH ,3 1例 )。 2 0例健康者为对照组。组织多普勒测量二尖瓣环心肌舒张早期峰值运动速度 (e)、晚期峰值运动速度 (a)及其比值 (e/a)。放射免疫法分析血浆心钠素 (ANP)、脑钠素(BNP)、内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)及血清胰岛素样类生长因子 1(IGF 1)的浓度。结果　高血压病LVH组与NLVH组及对照组比较 ,e波峰值速度降低 ,[分别为 (14 .5 6± 7.83 )cm /s、(16.40± 0 .66)cm /s、(18.68± 3 .78)cm/s] ,a波峰值速度增高 ,[分别为 (18.2 8± 9.60 )cm/s、(16.0 3± 5 .88)cm/s、(14 .5 3± 1.2 8)cm /s] ;LVH和NLVH组的e波及a波峰值速度与对照组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;对照组、高血压病NLVH组、LVH组二尖瓣侧环e/a值依次显著减小 (1.42± 0 .11,0 .88± 0 .12 ,0 .74± 0 .0 9,P <0 .0 0 1)。对照组、高血压病NLVH组、LVH组血浆ET、ANP、BNP及血清IGF 1浓度依次显著升高 (P <0 .0 0 1) ;对照组、高血压病NLVH组、LVH组血浆CGRP浓度依次显著降低 (P <0 .0     

老年单纯收缩期高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系

目的：研究老年单纯收缩期高血压患者血压变异性与左心室肥厚（LVHC）的关系,。方法：对31例老年收缩期高血压患者和24例老年正常血压组,分别进行动态血压测定,计算出平均血压、24小时、白天、夜间收缩压和舒张压变异性,超声心动图测量左室内径、室间厚度、左室后壁厚度、计算出左室重量指数（LVMI）。结果：老年收缩期高血压组血压变异性,LVM和LVMI大于老年正常血压组,结论血压变异性和平均血压水平与左室肥厚有关。