骨髓移植前全身照射治疗

全身照射治疗(TBI)已应用于同化疗联合杀灭肿痛细胞和骨髓移植前用于杀灭骨髓干细胞和有免疫原性的细胞。对异体或自体骨髓移植所用的全身照射技术和剂量是相同。TBI主要适应证包括某些高危的急性白血病,某些慢性白血病(如慢性髓细胞性白血症)和某些实体肿瘤(如淋巴瘤、神经母细胞瘤)。从二十年代起人们就已开始应用TBI技术,最初使用的参考剂量为10Gy,低剂量率,在数小时内给予。事实上,在这种剂量水平照射下,不治疗的话,在数周内仅由于造血系统损害而导致患者死亡,骨髓移植可拮抗TBI对血液系统的毒性作用。TBI和骨髓移植后,主要并发症的危险器官是肺,即发生间质性肺炎。低剂量率照射10Gy的效力,在生物学上,估计可杀灭约10~4骨髓干细胞     

全身照射在急性白血病同种骨髓移植中的作用

本文就日本22个医院进行的同种骨髓移植(ABMT)首次完全缓解的123例急性白血病患者作了回顾性分析,其中接受全身照射(TBI)组为81例,未接受全身照射(NTBI)用白消安(Bu)、环磷酰胺(Cy)和其它药物组为42例。TBI组和NTBI组的急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性非淋巴细胞白血病(ANLL)分别为36和17例,45和25例,TBI组中位年龄22岁(1～44岁),男44例,女37例。NTBI组中位年龄22.5岁(1～44岁),男29例,女13例。TBI35例接受TBI/Cy,25例接受TBI/Cy和其它药物,13例接受Ara-c,9例接     

造血干细胞移植治疗飞行人员急性白血病（摘要）

目的采用造血干细胞移植治疗4例空军飞行人员急性白血病,其中3例为急性非淋巴细胞性白血病,1例为急性淋巴细胞性白血病。方法自1993～2003年4例急性白血病飞行员接受造血干细胞移植治疗,3例接受自体外周血干细胞或自体骨髓移植,预处理方案为环磷酰胺（CY）／全身照射（TBI）,1例接受半相合异基因骨髓移植,预处理方案为CY／TBI／阿糖胞苷/噻替哌。     

骨髓移植的肺部合并症:两种预备方案比较

作者回顾性分析了在骨髓移植前采用两种预备方案治疗,即高剂量环磷酰胺加全身照射(TBI—CY组)和高剂量环磷酰胺加白消胺(BU—CY组)骨髓移植的144例。环磷酰胺用量为在2～4天内给120～200mg/kg。白消胺用量为4天给16mg/kg。TBI方案分两种:即12Gy/4f/4d和14.4Gy/8f/4d。采用5个半价层的挡块遮挡肺组织,使肺部总受量比处方点总剂量小10％～15％。采用TBI—CY方案者79例,BU—CY方案者65例。TBI—CY组中异体移     

骨髓移植前的全身放疗

高剂量(达10Gy)全身照射(TBI)越来越多地应用于恶性肿瘤和血液病的治疗。本文着重对骨髓移植(BMT)前高剂量TBI诸问题进行论述。BMT前TBI的主要作用(1)免疫抑制——这是移植物生长的必要条件,特别是对再障患者。移植前采用TBI可以减少或防止移植的排斥。(2)杀灭体内恶性瘤细胞——采用TBI,其杀灭全身恶性细胞比化疗更为有效。(3)骨髓清除——通过TBI清除全部造血细胞成分,使骨髓腔变成一个“空腔”,此时被移植的骨髓才能存活。     

miRNA在创伤性脑损伤诊断及治疗中的研究进展

创伤性脑损伤(TBI)是一个重要的公共卫生问题，据估计，全球每年有超过5000万患者发生TBI。当前TBI的临床诊断主要依赖于评分量表，筛选客观的TBI生物标志物极为必要。近年相关研究多集中于TBI蛋白标志物的筛选，然而蛋白标志物存在半衰期短、灵敏度低等缺陷，因此筛选新的生物标志物对于TBI的快速诊断评估及后续治疗具有重要意义。TBI缺乏有效的治疗药物，主要依赖对症治疗。microRNA (miRNA)是一类小的非编码RNA，其表达水平变化与包括TBI在内的多种中枢神经系统疾病相关，在神经可塑性调控、神经元损伤修复等方面发挥着重要作用。miRNA分子量小，可穿过血脑屏障，易在外周体液中检测到，具有成为TBI诊断及治疗靶标的潜力。本文对miRNA的主要特征及其与TBI诊断和治疗相关的研究进展进行综述，旨在为相关研究和潜在的临床应用提供参考。     

再障型贫血患者骨髓移植前免疫抑制疗法

作者在1980～1986年间为26例严重再生障碍型贫血患者施行了骨髓移植前的免疫抑制疗法。其中20例采用了全身照射(TBI),总剂量为800cGy,100cGy/次/天,连续4天照完,剂量率为8.2～     

外泌体在创伤性脑损伤中应用的研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)是引起患者死亡和残疾的主要原因之一，迄今尚未发现有效的治疗方法，实现跨血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)的有效药物运输对TBI治疗构成了重大挑战。外泌体是多种细胞均能分泌，直径50～150nm的脂质双分子层囊泡，其能携带蛋白质、脂质以及核酸等生命物质，并可将这些生命物质从供体细胞传递给受体细胞，进而在生理或病理状态下调控受体细胞的功能。近年来研究发现外泌体可有效穿透血脑屏障，进而改善神经功能，在TBI后神经损伤修复中发挥重要作用。本研究对目前已知的不同细胞源性的外泌体在TBI中作用的分子机制进行综述，以期为TBI后神经损伤提供潜在的治疗方向。     

创伤性脑损伤继发生长激素缺乏

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）患者伤后出现的垂体功能障碍已经引起学者越来越广泛的关注。TBI继发性垂体功能障碍中最常见的为生长激素缺乏（Growth Hormone Deficiency,GHD）。TBI可造成患者垂体合成和分泌GH减少造成体内GH水平下降。GHD可导致TBI患者显著的认知、心理及社交障碍。了解TBI继发性GHD对TBI患者指导治疗,改善预后有重要的临床意义。笔者对TBI继发性GHD发生机制,临床表现,诊断和治疗等方面进行阐述。     

颅脑创伤药物治疗的新进展

药物治疗是颅脑创伤(TBI)患者救治过程中的一个重要方面，其中脑保护剂更是关注的焦点。但令人遗憾的是，在现有的神经保护剂中，能有效促进神经功能恢复和受损神经细胞再生的药物寥寥无几。     

成人全身照射的远期并发症

1983—1995年期间,共478例病人作了骨髓移植(BMT)前全身照射(TBI),对符合≥15岁、BMT后肿瘤完全缓解(CR)、并发症在CR后1年或以上发生标准的186例作回顾性分析。全组男女比例为108∶78,中位年龄为36.5岁,其中白血病85例,恶性     

高压氧治疗对急性脑损伤大鼠神经行为学及ERK1/2表达的影响

目的 探讨高压氧治疗对急性创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠神经行为学及细胞外信号调节激酶(extra- cellular signal regulated kinase 1/2,ERKl/2)表达的影响,为临床应用高压氧治疗TBI提供实验依据. 方法 SD大鼠24只,随机数字表法分为假手术组、TBI组和高压氧治疗组,每组8只.假手术组仅行开颅手术不致TBI; TBI组采用Alice打击法以50 g重锤自40 cm垂直高度自由落体打击制作大鼠急性TBI模型;高压氧组在TBI基础上行高压氧治疗(1次/d,连续10 d).各组大鼠于处理后14 d进行神经功能损伤评分(neurological severity scores,NSS).随后处死动物,获取脑组织,用RT - PCR方法测定脑组织内ERK1/2 mRNA的表达.免疫组化染色确定ERK表达的细胞定位,吸光度分析了解ERK蛋白变化. 结果 与TBI组比较,高压氧治疗组14 d NSS评分明显降低(P＜0.01).同时,高压氧治疗组ERK1/2 mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.05). 结论 高压氧治疗能明显降低急性TBI大鼠NSS评分及ERK1/2表达,提示高压氧治疗可能通过下调ERK1/2表达改善神经功能.     

脑损伤的干细胞治疗现状与展望

由创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）、脑卒中等急性损伤和脑退行性病变（如帕金森、老年痴呆等）引起的脑损伤后果最为严重，致死和致残率较高。过去几十年中，新药物、仪器的研制和康复手段都取得了一定进步，但是，目前尚缺乏临床治疗措施能够挽救细胞死亡和恢复神经功能。以TBI为代表的脑损伤的病理变化主要是组织结构缺失、内环境改变、神经细胞破坏及功能丧失等，     

脑肠轴在创伤性脑损伤中的作用及机制研究进展

创伤性脑损伤（TBI）及其并发症是目前严重影响人类健康的公共卫生问题之一,为此大量研究从不同角度深入探讨TBI的病理过程,以期发现新的治疗靶点。近年来,TBI的病理过程与脑肠轴内菌群、代谢产物、炎症因子、神经体液改变的关系受到广泛关注,不仅深入地揭示了TBI对脑肠轴的作用方式,也为进一步改善TBI救治率和恢复水平提供了...     

严重创伤性脑损伤麻醉处理相关研究进展

创伤性脑损伤(TBI)分为原发和继发性脑损伤,原发性脑损伤一般认为是不可逆的,继发性脑损伤被认为是可以治疗的。继发性脑损伤的治疗主要以恢复脑生理为主要目标。有关TBI麻醉术前专项评估,术中处理等报道较少。现就TBI麻醉处理的相关研究进展介绍如下。     

牛磺酸对大鼠脑创伤凝血状态影响的研究

目的应用血栓弹力图(TEG)评价牛磺酸(taurine)治疗脑创伤(TBI)SD大鼠的血液凝固状态变化情况。方法 SD大鼠随机分为假手术组、TBI组、牛磺酸治疗组(TAU组)。TBI组和TAU组用液压脑损伤打击仪建立重型TBI模型(左脑打击)。造模成功后即刻从尾静脉给药,假手术组和TBI组给予相同剂量的生理盐水。牛磺酸治疗组给予牛磺酸治疗(给药量为200mg/kg)。每组动物连续给药7天,第8天从颈总静脉及腹主动脉取血,用TEG测量各组大鼠血液凝固情况。结果各组动脉血和静脉血比较:假手术组动脉血达到最大振幅的时间(TMA)、综合凝血指数(CI)与静脉血比较差异有统计学意义;TBI组动脉血反应时间(R)、血凝块的形成时间(K)、α角、最大振幅(MA)、CI与静脉血比较差异有统计学意义。各组静脉血组比较:TAU组静脉血CI值明显高于假手术组和TBI组。结论脑创伤8天大鼠的动脉血与静脉血液凝固状态存在差别,而TAU组则无此现象,这说明牛磺酸可能具有平衡TBI后动静脉血液凝固性的作用,但长时间使用牛磺酸,可能导致血液高凝状态。     

氧自由基-线粒体信号通路在Edaravone治疗创伤性脑创伤中的作用

目的 探讨创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后在抗氧化剂Edaravone干预下大鼠大脑皮质凋亡相关蛋白表达改变情况并探讨氧自由基-线粒体信号通路在Edaravone治疗创伤性脑创伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠180只随机分为TBI组、Edaravone治疗组和对照组.每组设伤后1,3,6,24,48,72 h 6个时相点.Edaravone治疗组给予Edaravone(10 mg/kg),对照组、TBI组给予等量等渗盐水.HE染色观察大鼠TBI后皮层神经元的病理改变.免疫组化和TUNEL法以及硫代巴比妥酸缩合法观察不同时相点大鼠皮层Cyt-c、Bcl-2和Bax的表达情况,细胞凋亡和丙二醛(MDA)变化情况.结果 HE染色可见创伤后6 h大脑皮质出现散在变性坏死神经元,伤后24 h达高峰.Edaravone治疗组伤后6 h即可检测到自由基中间产物丙二醛(MDA)的升高,与对照组相比,48 h达高峰.与TBI组相比,MDA含量各时相点均降低,其中在24,48和72 h差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,TBI组Cytc阳性细胞免疫反应6 h增强,24 h达高峰,在3,6,24,48和72 h差异有统计学意义(P＜0.05).与TBI组相比,Edaravone治疗组Ctyc阳性细胞免疫反应在24,48和72 h降低.Bcl-2表达在伤后应激性增高,于3 h达高峰,以后逐渐下降.Bax在伤后表达逐渐增高,于48 h达高峰,Bax/Bcl-2于48 h达高峰.TBI后,TUNEL阳性细胞数逐渐增多,24 h以前以TUNEL Ⅰ型细胞为主,24 h后以Ⅱ型细胞为主,并于48 h达高峰.结论 大鼠TBI后皮质神经细胞死亡存在坏死和凋亡两种方式,以凋亡为主.氧自由基-线粒体是TBI后神经细胞凋亡的信号转导通路中的一条.Edaravone对TBI有治疗作用.     

骨髓移植及其临床应用

骨髓移植及其临床应用武警北京二总队医院门诊部黄成龙,王志明综述毛秉智审校（北京１０００３９）关键词骨髓移植,造血,血液病自１９６８年首次对１例儿童患者实施骨髓移植获得成功以来［１］,目前骨髓移植已广泛用于恶性肿瘤的治疗,特别是配合化疗和放疗已成为治疗...     

大骨瓣开颅术治疗创伤后急性弥漫性脑肿胀

急性弥漫性脑肿胀是创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后的一种严重并发症,它可单独存在或与各种类型TBI并存,是影响TBI患者预后的重要因素之一.其死亡率和致残率均很高,成为TBI救治中的难点.笔者对2002年1月- 2007年12月我科收治的66例TBI后急性弥漫性脑肿胀患者采用标准外伤大骨瓣开颅术治疗,效果满意.现报告如下.     

全身性放射治疗进展的概况

应用全身性照射(简称为 TBI)作为全身性恶性肿瘤的姑息疗法已有相当长的时间了。Dessauer用三个 X 线球管作 TBI。Heublein~6于三十年代在纽约纪念医院用 TBI 治疗了晚期非何杰金氏淋巴瘤。Medinger~(12)等报导用 TBI 治疗的播散性淋巴肉瘤患者的平均生存时间加倍。他们所治疗的主要是造血系统或淋巴系统的肿瘤,由于造血系统的并发症,使人们在二十年内未重视这种治疗方法。