原花青素-B2对体内外蛋白质非酶糖基化反应的影响

目的 观察原花青素B₂（proanthocyanidin-B₂,PC-B₂）对体内外蛋白质非酶糖基化终产物（AGEs）形成的影响。方法 用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,ig不同剂量（25、50、100 mg/kg）PC-B₂ 12周,检测血糖和AGEs的量。同时将不同质量浓度PC-B₂分别与葡萄糖和牛血清白蛋白、半乳糖和牛血清白蛋白在37 ℃孵育60 d,用荧光光度法测定AGEs的荧光值。结果 PC-B₂能明显降低糖尿病大鼠血糖（P＜0.01）,抑制AGEs的形成（P＜0.05）,并呈明显的剂量依赖性。PC-B₂对体外AGEs的生成也有明显的抑制作用（P＜0.01）。结论 PC-B₂可明显降低糖尿病大鼠血糖,对体内外AGEs的形成具有明显的抑制作用。     

黄连解毒汤中小檗碱在脑缺血模型大鼠体内药动学与药效学相关性研究

目的 研究黄连解毒汤中小檗碱在脑缺血损伤模型大鼠体内的药动学过程及其与黄连解毒汤抗脑缺血作用的相关性。方法 实验分为假手术组和模型组,模型组以电凝法制备局灶性脑缺血模型。两组大鼠均ig给予黄连解毒汤（10.0 g/kg）,分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、3、4、6、8、12、24 h眼眶取血,HPLC法测定小檗碱在大鼠血浆中的变化,绘制药-时曲线;测定模型组和假手术组大鼠给药后不同时间点血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,结合小檗碱的药-时曲线和时-效曲线,比较相同剂量的黄连解毒汤给药后小檗碱在假手术组及模型组大鼠体内的药动学参数的差异以及模型组给药后的药效学指标变化,评价小檗碱在黄连解毒汤治疗脑缺血疾病中的作用。结果 小檗碱在模型组大鼠体内吸收迅速、代谢快、维持时间长,表现出其体内较强的循环性特点。与假手术组相比,局灶性脑缺血大鼠给予黄连解毒汤后,对小檗碱吸收充分,血中MDA水平显著降低,时-效曲线呈现双峰现象。造模后大鼠血清SOD活性降低,黄连解毒汤能提高SOD至正常水平,模型组大鼠的时-效曲线也出现双峰现象。结论 黄连解毒汤抗缺血性脑损伤作用可能与小檗碱在体内的水平有关,黄连解毒汤抗缺血性脑损伤作用与其升高SOD水平、降低MDA水平有关。     

糖化血红蛋白达标的2型糖尿病患者血糖波动与尿白蛋白/肌酐的关系探讨

目的 探讨糖化血红蛋白（HbA1c）达标的2型糖尿病患者血糖波动与尿白蛋白/尿肌酐（UACR）的关系。方法 选择合肥市第二人民医院2010年8月至2016年3月收治的2型糖尿病患者（HbA1c<7.0%）107例,根据UACR结果分为正常组21例（NUA组）和升高组86例（MUA组）。动态血糖监测系统（CGMS）对受试者进行连续72 h的血糖监测,计算出平均血糖（MBG）和平均血糖波动幅度（MAGE）,同时检测血肌酐（Scr）、谷丙转氨酶（ALT）,测量血压和计算体质指数（BMI）。结果 MUA组MAGE显著高于NUA组,差异有统计学意义（P<0.05）。MAGE与年龄、病程、Scr、UACR呈中度相关（P<0.05）,与收缩压、舒张压、BMI、ALT呈低度相关（P<0.05）。结论 血糖控制达标的2型糖尿病患者尿白蛋白排泄增加与血糖波动有关。     

八段锦对2型糖尿病患者下肢肌力与身体成分的影响

[目的]观察规律性八段锦运动对2型糖尿病患者的血糖、下肢肌力与身体成分的影响。[方法]选取60例2型糖尿病患者,年龄45~67岁之间,随机分为八段锦运动干预组与对照组,分别给予12周八段锦运动（45~50分/次,5次/周）与糖尿病的病因、防治及饮食等教育（90分/次,1次/月）。比较两组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、股四头肌、腘绳肌、胫骨前肌与腓肠肌最大等长肌力,体脂百分比与腰臀比。[结果]组内比较八段锦运动干预组,患者的空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白与运动前相比均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;干预后与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。女性体脂百分比下降,差异有统计学意义（P<0.05）;且与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。与本组干预前相比较,双侧股四头肌、胫骨前肌、腓肠肌最大等长肌力均增长,依次平均增长6.7 kg（增长率19.8%）、6.5 kg（增长率24.3%）、6.0 kg（增长率24.7%）,均P<0.05,与对照组相比,干预后,股四头肌、胫骨前肌与腓肠肌肌力增加,均P<0.05。[结论]12周规律性八段锦运动有效改善2型糖尿病患者的血糖、身体成分与肌肉力量,可为进一步研究传统体育运动八段锦防治糖尿病及其并发症如糖尿病足等提供基础。     

2型糖尿病患者尿白蛋白水平及其影响因素分析

目的 探讨2型糖尿病患者尿白蛋白水平与血尿酸、血糖、血脂、血压之间的关系。方法 选取2013年1月至2017年4月在蚌埠市第三人民医院住院的168例2型糖尿病患者作为研究对象,根据尿白蛋白排泄率（UAER）、24 h尿白蛋白量将研究对象分为3组,即正常白蛋白尿组63例,微量白蛋白尿组58例,大量白蛋白尿组47例。分析各组间患者血尿酸、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平之间的差异。采用Pearson相关与多元线性回归法分析UAER与血尿酸等各项指标之间的相关性,采取多因素logistic回归法分析白蛋白尿异常的影响因素。结果 正常白蛋白尿组患者血尿酸、高尿酸血症发生率、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇均低于其他两组（P<0.05）;微量白蛋白尿组患者血尿酸、三酰甘油水平低于大量白蛋白尿组（P<0.05）。多元线性回归分析结果显示,UAER与血尿酸、糖化血红蛋白、三酰甘油呈正相关（P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示,糖尿病病程越长、收缩压越高、血尿酸及三酰甘油水平越高是白蛋白尿异常的危险因素。结论 2型糖尿病患者尿白蛋白水平与血尿酸、血糖、血脂、血压水平有关。     

STZ诱导的2型与1型糖尿病大鼠模型的对比研究

目的 观察链脲佐菌素（STZ）诱导的2型与1型糖尿病大鼠模型的差异。方法 雄性SD大鼠,高脂高糖饲养6周后按35mg/kg单次腹腔注射2%STZ溶液建立2型糖尿病（T2DM）模型,普通饲料饲养6周后按60mg/kg单次腹腔注射2%STZ溶液建立1型糖尿病（T1DM）模型,设立正常对照组。检测大鼠体重、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂谱及氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平。结果 与正常组比较,糖尿病组大鼠的血糖、血脂和ox-LDL水平显著升高（P<0.01）;T1DM组体重显著下降（P<0.01）,T2DM组体重差异无统计学意义（P>0.05）。T2DM组的体重、血脂谱及ox-LDL水平显著高于T1DM组（P <0.01）,血糖差异无统计学意义（P >0.05）。结论 高脂、高糖喂养基础上单次腹腔注射STZ可成功诱导2型糖尿病大鼠模型,其体重及血脂异常显著高于1型糖尿病模型,近似于人类2型糖尿病。     

276例2型糖尿病患者血清果糖胺及糖化血红蛋白检测结果分析

目的：探讨血清果糖胺（FMN）及糖化血红蛋白（HbAlc）对2型糖尿病的诊断价值。方法：回顾性分析2007年2月-2008年12月我院收治的276例2型糖尿病患者（2型糖尿病组）血清果糖胺及糖化血红蛋白检测结果,并与40例正常人（正常对照组）血清果糖胺及糖化血红蛋白检测结果作对比分析。结果：2型糖尿病组血清果糖胺及糖化血红蛋白均明显高于正常对照组,两者比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：血清果糖胺及血清糖化血红蛋白能准确反映2型糖尿病患者体内糖代谢与控制情况,是评价2型糖尿病患者近期和长期血糖控制信息灵敏而可靠的指标。     

胰高血糖素与2型糖尿病的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者空腹及糖负荷后血浆胰高血糖素(Gg)、血糖、C肽的变化及三者之间的动态关系,并分析2型糖尿病患者血脂、体重指数(BMI)的变化及病程、年龄、BMI、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白、血脂与胰高血糖素的相关性。方法 对照组和糖尿病组清晨空腹测量身高、体重后行糖耐量实验(OGTT),分别于空腹、糖负荷后30、60、120、180min测定血浆Gg、血糖、C肽的水平,并对Gg与C肽、糖化血红蛋白、血脂等指标进行相关性分析。结果 两组C肽和Gg的分泌量随着血糖的升降而升降。糖尿病患者空腹及餐后血浆Gg水平均高于对照组(P<0.05)。糖尿病组BMI、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P<0.05)。糖尿病组,Gg与病程、年龄、BMI、糖化血红蛋白、FBG、CHOL、TG、LDL呈正相关,与HDL呈负相关。结论 Gg的绝对或相对分泌增多,是2型糖尿病患者高血糖症的因素之一。血糖、C肽、胰高血糖素相互促进分泌为三者之间的关系。在糖尿病患者中随着病程、年龄、BMI、血脂水平的增长,胰岛β细胞功能受损和Gg水平升高并存,对于保护胰岛β细胞功能和调控胰高血糖素双管齐下才能使血糖达到理想水平。     

糖尿病合并妊娠及妊娠期糖尿病筛查治疗的临床研究

目的探讨糖尿病合并妊娠及妊娠期糖尿病空腹血糖、血清果糖胺、糖化血红蛋白的诊断价值,以及不同的治疗方法在临床上的疗效。方法选择妇产科门诊孕期检查的孕妇,对糖尿病合并妊娠及筛查确诊的妊娠期糖尿病患者进行空腹血糖、血清果糖胺、糖化血红蛋白监测,然后将两组再次随机分为两组,治疗组给予饮食运动和胰岛素＋中药治疗,对照组给予饮食运动和胰岛素治疗,3个月后进行空腹血糖、血清果糖胺、糖化血红蛋白监测,进行比较。所获数据采用均数±标准差表示,均数间比较采用t检验。结果各组血糖、果糖胺、糖化血红蛋白水平比较：治疗前两组血糖水平无明显差异（P〉0.05）,血清果糖胺有显著性差异（P〈0.05）,糖化血红蛋白有非常显著差异（P〈0.001）;治疗前后两组血糖水平、血清果糖胺有差异（P〈0.05）,糖化血红蛋白无明显著差异（P〉0.05）。结论对孕妇进行空腹血糖、血清果糖胺、糖化血红蛋白的监测更能准确的了解孕期糖尿病的病情,使用饮食运动胰岛素＋中药治疗孕期糖尿病,疗效更优于饮食运动和胰岛素治疗组。     

2型糖尿病患者血尿酸与糖尿病肾病的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者血尿酸（SUA）水平与糖尿病肾病（DN）的相关性及糖尿病肾病发生的危险因素。方法 选取2012~2015年合肥市第二人民医院内分泌科2型糖尿病患者273例,根据尿清蛋白/肌酐（uACR）分为单纯糖尿病组（n=171）,早期糖尿病肾病组（n=62）和临床糖尿病肾病组（n=40）。所有受试者分别检测空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、SUA等生化指标,并结合临床资料进行分析。结果 随DN进展,糖尿病病程、HbA1c、收缩压（SBP）、SUA呈增加趋势（P均 < 0.05）,临床DN组和早期DN组患者年龄、舒张压（DBP）、FBG、2 h PG大于单纯糖尿病组（P均 < 0.05）,临床DN组TG、TC、VLDL-C大于早期DN组和单纯糖尿病组（P均 < 0.05）。回归分析显示,糖尿病病程、SBP、HbA1c、SUA是DN发生的独立危险因素。结论 SUA是糖尿病肾病发生的独立危险因素,在糖尿病肾病的临床治疗中除了降糖、降压之外,有效地降低血尿酸水平也是治疗的一个重要环节。     

乙肝病毒体内外感染模型研究进展

乙肝病毒是威胁人类健康的重要病原体之一。目前,利用针对乙肝病毒和宿主分别建立的细胞模型和动物模型,广泛应用于乙肝病毒的基础研究、新药研发和新疗法的探索。但是,这些模型仍然存在某些方面的缺陷,如感染率低、感染期短,与人存在较大的种属差异等,最重要的是,这些模型无法完全模拟乙肝病毒自然感染人的过程及产生病理变化。本文对近十五年来主要乙肝病毒体内外感染模型及其最新的研究进展进行简要综述,为今后建立新型乙肝病毒感染模型提供参考。     

姜黄素口服纳米晶胶囊的制备及体内外评价

通过纳米晶技术将难溶性药物姜黄素制备成方便给药的口服纳米晶固体制剂,以提高姜黄素的溶解度及溶出速率,进而提高生物利用度.采用介质研磨法制备姜黄素纳米晶混悬液,得到两种稳定的姜黄素纳米晶混悬液处方,稳定剂分别为聚乙烯吡咯烷酮(PVP K30)/十二烷基硫酸钠(SDS)(1∶1),以及吐温80;通过流化床底喷包衣工艺将姜黄...     

漆黄素抗卵巢癌的体内外作用研究

目的 观察漆黄素对人卵巢癌细胞株SKOV3及其移植瘤的抑制作用,探索漆黄素的抗卵巢癌作用。方法 电镜直接观察漆黄素干预人卵巢癌细胞SKOV3前后的形态学变化。不同浓度梯度的漆黄素处理人卵巢癌SKOV3细胞株不同时间后,采用MTT法观察肿瘤细胞存活率,流式细胞术检测凋亡。建立人卵巢癌细胞株SKOV3的裸鼠移植瘤模型,观察漆黄素对移植瘤的生长抑制作用,通过Western blot测定Bcl-2、Bax、聚腺苷二磷酸核糖多聚酶（PARP）等蛋白的表达,探讨漆黄素抑制肿瘤生长的信号通路。结果 电镜下可见漆黄素作用人卵巢癌SKOV3细胞后,细胞染色质聚集和凋亡小体产生。MTT实验显示漆黄素对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用具有浓度依赖性。流式细胞术显示漆黄素可诱导人卵巢癌SKOV3细胞的凋亡。裸鼠移植瘤模型显示,漆黄素干预后移植瘤体积和质量均明显下降;Western blot结果显示漆黄素作用后,移植瘤内凋亡因子Bax的表达明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降,凋亡蛋白PARP被明显剪切;上述变化尤以高浓度（400 mg/kg)漆黄素干预组明显。结论 漆黄素可通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,发挥抗卵巢癌作用,其有望成为一种预防和治疗卵巢癌的安全有效的天然药物。     

鸦胆子油微囊-原位凝胶的制备及体外释药机制的研究

目的 制备鸦胆子油微囊-原位凝胶,并探讨其体外释药性能。方法 以复凝聚法制备鸦胆子油微囊,并将微囊载于泊洛沙姆407形成的原位凝胶中,采用无膜溶出模型考察其体外溶蚀及释放情况。结果 制得的微囊大小均匀,平均粒径为89.399 μm,包封率和载药量分别为94.5%～97.4%（n＝3）和48.3%～52.6%（n＝3）;加入微囊后泊洛沙姆407凝胶的相变温度提高了6 ℃左右,微囊-原位凝胶的体外释药符合Higuchi方程,且持续释放可达96 h以上。结论 鸦胆子油微囊-原位凝胶制备方法简便,载药量高,并有一定的缓释作用。     

地鳖多糖提取物的体内外抗氧化作用

【摘要】 目的 研究地鳖多糖提取物体内外抗氧化作用。 方法 体外试验通过采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe2 -邻二氮菲法分别检测地鳖多糖对二苯代苦味酰基自由基(DPPH?)、超氧阴离子自由基（O2-?）和羟自由基（OH?）的清除,检测体外红细胞氧化溶血和肝脏线粒体肿胀程度。体内试验采用小鼠连续灌胃不同剂量（0、40、80、160mg/kg）地鳖多糖提取物20天,硫代巴比妥酸（TBA）比色法法测定小鼠不同组织丙二醛（MDA）含量,分光光度法检测抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-PX）活力 结果 与对照组比较,地鳖多糖组对自由基（DPPH?、O2-?和OH?）清除率随多糖浓度升高而显著提高;地鳖多糖浓度在0.4~2mg/mL范围内其对铁还原力逐渐提高;体外红细胞氧化溶血和线粒体肿胀显著降低。多糖组小鼠肝肾组织和血清中MDA含量降低,SOD、CAT、GSH-PX抗氧化酶活力提高并明显高于对照组。结论 地鳖多糖提取物能够清除自由基,降低自由基引起细胞氧化损伤,抑制组织中过氧化物生成,提高抗氧化酶活力,具有显著的体内外抗氧化作用。     

TRAIL-Mu3蛋白的体内外抗肿瘤活性及其机制研究

  目的  TRAIL-Mu3是通过将野生型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL)的N端突变为8个连续的精氨酸(第114～122位氨基酸)得到的可溶性蛋白突变体。本研究在前期药物构建和制备已经完成的基础上进一步对TRAIL-Mu3蛋白的体内外药效和机理进行初步探索。  方法  采用CCK-8法检测TRAIL-Mu3对肺癌细胞株NCI-H460、A549、NCI-H1299、calu-1的增殖抑制作用,通过流式细胞术（FCM）检测TRAIL-Mu3对A549和NCI-H460细胞凋亡诱导作用,并通过Western blot法检测体外凋亡相关蛋白死亡受体4（death receptor 4, DR4）、死亡受体5（death receptor 5, DR5）、Caspase-3、Caspase-8、X连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein, XIAP）的表达情况。建立肺癌细胞株NCI-H460荷瘤小鼠移植瘤模型,TRAIL-Mu3给药方式为尾静脉注射,给药频率分为每日注射1次、隔日注射1次、每周注射3次,观察不同给药频率对移植瘤模型的治疗效果,并进行免疫组织化学法检测肿瘤组织凋亡相关蛋白DR4、DR5、Caspase-3、Caspase-8、XIAP的体内表达情况。  结果  通过细胞增殖及凋亡检测等体外实验证实TRAIL-Mu3较野生型TRAIL表现出更强的体外肿瘤细胞毒性和凋亡诱导能力,并可在体外上调DR4、Caspase-3、Caspase-8的表达或活化（P<0.05）。动物实验结果显示,TRAIL-Mu3隔日给药与每周3次给药抑制作用相近,优于每日给药（P<0.05）,但3种给药方案均可显著抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长。免疫组化结果表明其可在体内上调DR4、Caspase-3的表达或活化,下调XIAP的活化（P<0.05）。  结论  突变体TRAIL-Mu3通过上调死亡受体DR4的表达、增加凋亡相关蛋白Caspase-3/-8的活化、减少XIAP的活化而展现出良好的体内外抑瘤效果。     

姜黄素纳米晶注射液的制备及体内外性质评价

通过优化姜黄素纳米晶注射液(curcumin nanocrystalline injection)处方及制备工艺,进而提高姜黄素溶出速率及体内生物利用度.采用介质研磨法制备姜黄素纳米晶,以粒径为评价指标,采用Box-Behnken实验设计优化其处方及制备工艺,并对其进行理化性质表征.此外,通过桨法对不同粒径药物溶出进行...     

溴吡斯的明磷脂复合物纳米乳体外溶出度与体内吸收的相关性

目的 采用Loo-Riegelman法评价溴吡斯的明磷脂复合物纳米乳(PPNE)体内外的相关性.方法 制备PPNE后,采用动态膜透析法研究PPNE体外释放行为,高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠口服制剂后的血药浓度,以Loo-Riegelman法计算体内吸收百分数(Fa),并与体外累积释放率作线性回归.结果 PPNE的体外累积释放率(X)与体内Fa(Y)建立的线性方程为Y=1.376 9X-47.543 2,r=0.941 1,r大于相关系数临界值r(6.0.001) (P＜0.001).结论 PPNE体外释放与体内吸收之间具有良好的相关性.     

甘西鼠尾草总酚酸提取物抗嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞氧化应激损伤

目的 研究甘西鼠尾草总酚酸提取物(SPE)在体内和体外对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病大鼠足细胞以及PAN诱导小鼠足细胞氧化应激损伤的作用.方法 (1)建立PAN肾病大鼠动物模型,给予SPE和他克莫司干预,分别在第5、10、15、21天留取肾组织标本,WT1染色计数足细胞数目,免疫荧光观察8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)荧光强度.(2)体外采用PAN致足细胞损伤模型,PAN作用小鼠足细胞24 h,分别加入含SPE、丹酚酸B(SalB)、迷迭香酸(RA)及他克莫司的培养基培养6、12、24、48 h,观察足细胞骨架相关蛋白F-actin的表达,流式细胞仪分析细胞内活性氧(ROS)荧光强度.结果 (1)肾小球WT1细胞计数结果显示,PAN组第5天时足细胞数已开始下降,第15天达(14.4±0.7)个/肾小球切面,较正常组(37.2士1.5)个/肾小球切面减少(P＜0.05),SPE组与阳性对照组(他克莫司组)各时间点足细胞数量高于PAN组;第15天时,阳性对照组肾小球WT1细胞计数与SPE高剂量组较为接近(P＞0.05).第5天时PAN组大鼠肾组织8-OHdG荧光强度较正常组增强,第10天上升至高峰,而后开始减弱,第15天时仍高于正常组;给予药物干预后,大鼠肾组织的8-OHdG荧光强度降低,其中阳性对照组与SPE高剂量组8-OHdG荧光强度较为接近.(2)体外研究发现,PAN作用24 h后,F-actin几乎完全解聚,少数细胞尚有残存的被切断的丝状结构,给予SPE、SalB、RA及他克莫司治疗后,PAN诱导的足细胞损伤明显减弱,细胞内重新出现极性分布的微丝.与正常组相比,PAN作用小鼠足细胞24 h后ROS荧光强度增加(P＜0.05).给予药物干预后足细胞内ROS荧光强度降低,24 h SPE低剂量组、SalB高剂量组和RA高剂量组与阳性对照组足细胞内ROS的荧光强度降低程度相近(P＞0.05),24 h SalB降低足细胞内ROS荧光强度效果优于RA,且与药物剂量呈正相关.结论 本研究从体内及体外证实,SPE对PAN所致足细胞氧化应激损伤具有保护作用.     

海藻酸钠包覆的降钙素脂质体的制备和体内外黏附性质

制备海藻酸钠包覆的脂质体,并对其黏膜黏附性质进行研究。采用薄膜水化法制备了包封率为(86.2±2.3)%的带正电荷的降钙素脂质体,并用不同黏度的海藻酸钠对脂质体进行包覆,包覆后的脂质体实现了电荷反转。通过黏蛋白-颗粒结合法、组织匀浆法和激光共聚焦显微镜法分别对海藻酸钠包覆脂质体的体内外黏附性质进行研究,黏蛋白-颗粒结合法研究结果表明：海藻酸钠可以与黏蛋白颗粒结合使其电位发生变化,组织匀浆法研究结果表明：海藻酸钠包覆脂质体能够增加肠道中荧光标记物的含量,并且随着海藻酸钠黏度的增加,肠道中荧光标记物的含量增大。激光共聚焦显微镜法研究表明：高黏度的海藻酸钠包覆脂质体与未包覆脂质体相比表现出了更强的荧光强度,海藻酸钠包覆脂质体与未包覆脂质体相比具有良好的黏膜黏附特性,且这一特性随着海藻酸钠黏度的增加而增大。