紫癜性肾炎患儿肾组织podocalyxin 的表达及其与尿足细胞数的相关分析

目的：分析肾脏足细胞特异蛋白podocalyxin(PCX) 的表达和尿足细胞数在紫癜性肾炎(Henoch-Schönlein purpura nephritis,HSPN) 病理进展过程中的变化。方法：56 例HSPN 患儿为病例组,根据肾脏病理改变分为4 组：HSPN II (IIa+IIb) 级组(n=10),III (IIIa+IIIb) 级组(n=21),Ⅳ级组(n=16) 和Ⅴ级组(n=9);另取非肾脏疾病死亡病例尸检切取的肾脏标本4 例作为正常肾组织对照组;同时收集8 例健康儿童的晨尿作正常尿液对照组。应用免疫荧光方法检测PCX 在4 例正常肾组织及56 例HSPN 肾组织中的表达,并对其结果进行定量分析;同时检测8 例健康儿童及56 例HSPN 患儿尿足细胞阳性的发生率和尿足细胞数。结果：在正常对照组和HSPN II (IIa+IIb) 级组的肾组织中,PCX 表达完整,2 组之间肾组织PCX 阳性面积占肾小球面积的百分比差异无统计学意义(P>0.05);在HSPN III(IIIa+IIIb) 级﹑Ⅳ级和Ⅴ级组的肾组织中,PCX 表达均有不同程度缺失,从III (IIIa+IIIb)~V 级其表达依次下降,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01);病理分级在III (IIIa+IIIb)级以上的HSPN,尿中有PCX 的阳性表达,提示尿中有足细胞存在;肾组织PCX 荧光阳性面积占肾小球的百分比与尿中足细胞数呈负相关(r=-0.637,P<0.01)。结论：足细胞损伤在儿童HSPN 病理进展中发挥一定作用;可以在一定程度上反映HSPN 的病理损伤程度。     

尿足细胞阳性IgA肾病患者临床病理特点

目的探讨尿足细胞阳性原发性IgA肾病(IgAN)患者临床病理特点。方法50例肾活检明确诊断的IgAN患者和10例健康志愿者,利用足细胞的标记蛋白Podocalyxin(PCX)标记尿液和肾组织足细胞,采集IgAN患者肾活检时临床资料、肾活检光镜结果,其中光镜参照Hass分级,各项病理指标参照Fofi半定量积分法进行评分,荧光显微镜观察肾组织足细胞PCX荧光表达程度,电镜观察足细胞足突形态学改变。结果①尿足细胞阳性的IgAN患者尿蛋白水平、血肌酐水平、平均动脉压较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白、肾小球滤过率(GFR)较尿足细胞阴性患者降低(P<0.05);②光镜示尿足细胞阳性的IgAN患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者增高(P<0.05),而两组比较,系膜增生、基质增多、肾小管萎缩、间质纤维化、间质炎细胞浸润、间质血管硬化程度的差异无统计学意义(P>0.05);③肾组织足细胞PCX抗体荧光表达显示:肾小球节段硬化和球性硬化处足细胞PCX抗体荧光表达缺失;④电镜观察提示,无论是否伴足细胞尿,其足细胞足突均可出现一系列形态学改变。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,与肾脏病理类型有一定关系。     

儿童紫癜性肾炎临床病理与尿Podocalyxin的关系

目的紫癜性肾炎(henoch-Schnlein purpura nephritis,HSPN)是儿童最常见的继发性肾小球疾病。为寻找评价肾组织病理损伤的分子标志物,文中探讨儿童HSPN的临床分型、病理分级、足细胞损伤情况与尿Podocalyxin的联系,将尿Podocalyxin作为分子标志物评估儿童肾组织病理损伤的程度。方法分析72例经肾活检病理检查诊断为过敏性HSPN的住院患儿,对其进行肾穿刺活检和尿Podocalyxin检测。肾组织病理除常规进行病理分级和免疫荧光分型外,还在电镜下观察肾小球足细胞损伤程度,按照足突融合情况进行分类。分析其临床特点、肾组织病理、尿Podocalyxin的关系。结果病理分级集中在Ⅱ级和Ⅲ级,其中病理分级为Ⅱ级的患儿34例,占47.2%;Ⅲ级患儿38例,占52.8%,与Ⅱ级的患儿比较,尿Podocalyxin检测值高(P<0.05)。电镜下观察肾小球足细胞损伤情况:足突广泛融合21例,足突节段融合35例和无足突融合11例,5例电镜下未见肾小球。患儿足突融合程度加重,尿中Podocalyxin检测值升高。孤立性蛋白尿型患儿尿中Podoca-lyxin检测值较孤立性血尿型高,较肾病综合征型低(P<0.05)。结论儿童HSPN的肾小球病理改变除系膜细胞的增生外,还存在足细胞损伤的情况。尿Podocalyxin检测可作为分子标志物,评估儿童HSPN肾小球足细胞损伤情况和肾组织病理分级的严重程度。     

儿童紫癜性肾炎血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C和尿微量清蛋白与病理分级的相关性

目的 探讨儿童紫癜性肾炎血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cyst-C）和尿微量清蛋白（mA1b）与病理分级的相关性。方法 选取2018年2月~2021年2月我院收治的紫癜性肾炎（HSPN）患儿112例作为研究对象,根据肾脏病理分级分为≤Ⅱa级组28例、Ⅱb级组31例、Ⅲa级组30例、≥Ⅲb级组23例,采取酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组Cyst-C水平,免疫比浊法检测mA1b水平,采用Spearman相关性分析评价Cyst-C和mA1b与肾脏病理分级的关系。结果 血清Cyst-C和尿mA1b水平在各肾脏病理分级患儿中比较差异均具统计学意义（P<0.05）,随病理分级严重程度增高而上升（P<0.05）;Cyst-C和mA1b与肾脏病理分级之间均呈正相关（r1=0.969,r2=0.981）。结论 随着HSPN患儿肾脏病理分级升高,血Cyst-C和尿mA1b水平也不断升高,它们在一定程度上均可反映肾脏损伤严重程度。     

不同病理类型紫癜性肾炎肾组织中Tenascin的表达及其意义

目的探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿肾组织中tenascin(TN)分布、表达及其与病理类型间的关系.方法采用免疫组化法检测16例HSPN患儿肾组织中TN分布及表达情况.结果TN在正常肾组织中,肾小球及肾小管间质呈局灶性弱阳性表达;而在HSPN患儿主要于细胞外基质(ECM)积聚处表达明显增加;TN在肾小管间质表达与病理类型正相关(r=0.830, P<0.01),随病变程度加重其表达面积明显增加,Ⅰ/Ⅱ级阳性面积为5.44%,Ⅲ级为9.44%,Ⅳ级为18.98%,Ⅴ级为36.47%;而TN在肾小球表达与病理类型无关.结论① TN在HSPN患儿肾组织中ECM积聚处表达明显增加;② 与TN在肾小球表达相比,其在肾小管间质的表达更能反映HSPN患儿的病情.TN在肾组织的表达可用来判断患儿病变轻重,为治疗提供依据.     

整合素血小板膜糖蛋白IIb、IIIa在系膜增殖性肾炎中的表达

目的 :观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎 (MsPGN)中肾内表达 ,探讨GPⅡb Ⅲa在MsPGN的作用。方法 :18例肾活检标本均行光镜HE、PAS、PASM Masson染色 ,电镜及免疫荧光检查 ,以SABC法测定肾组织中GPⅡb、GPⅢa、P 选择素 (P 140 )、纤维连接蛋白 (FN)、粘连蛋白 (LN)表达与正常对照组分别比较 ,并行计算机图像分析。结果 :PAS阳性物 (PAS+ )、PASM阳性物 (PASM+ )及FN、LN明显增生 ;GPⅡb、GPⅢa、P 140表达上调 ;肾小球细胞数 (n)、平均肾小球体积 (AVG)及肾小球硬化指数显著增加 ;肾小管、间质轻度受损。结论 :GPⅡb、GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生、细胞浸润、肾小球硬化相关 ;可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱、血小板在肾脏的致病作用相关     

盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白表达的影响

目的观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组。实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖。4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C)。采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达。结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P<0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著降低(P<0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P<0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P<0.01)。结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达。     

糖尿病肾病MKR小鼠蛋白尿与尿中nephrin、PCX含量相关性分析

目的 通过检测糖尿病肾病（DN）MKR小鼠足细胞结构蛋白nephrin 与足细胞标记蛋白（PCX）在肾组织中的表达量及尿中的含量,分析尿微量白蛋白(UmAlb)与尿中nephrin、PCX蛋白含量的相关性。方法 取30只8周龄MKR小鼠随机分为2组（空白组和DN组）,空白组以普通饲料喂养,将DN组小鼠单肾切除并加以高脂喂养2个月复制DN模型;另取15只同龄C57野生鼠为正常对照组,以普通饲料喂养。造模前1 d、喂养4周及8周后,采用电化学法检测各组小鼠空腹血糖(FBG);喂养8周后,取各组小鼠肾脏组织,用电镜观察肾组织足细胞形态结构;Western blot检测肾组织中nephrin、PCX蛋白表达含量;ELISA 法测定尿中UmAlb含量及nephrin、PCX蛋白表达含量。结果 电镜结果显示:喂养8周后,与C57组比较,DN组小鼠肾小球足细胞结构损伤明显,DN组FBG升高( P<0.01),且肾组织中nephrin、PCX蛋白表达下调,而尿中nephrin、PCX蛋白含量及UmAlb 含量均升高( P<0.01)。相关分析显示,尿UmAlb与尿中nephrin和PCX蛋白含量呈正相关（相关系数r=0.920,决定系数R 2=0.829, P<0.05)。结论 尿中nephrin、PCX蛋白含量与UmAlb含量呈正相关,足细胞结构蛋白丢失可能是导致糖尿病肾病蛋白尿的机制之一。     

Effect of hydrochloride benazepril on Podocalyxin expression in diabetic rats

目的 观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组.实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖.4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C).采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达.结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P＜0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的 表达显著降低(P＜0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P＜0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P＜0.01).结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达.     

中性粒细胞明胶酶相关运载蛋白在过敏性紫癜患儿中的变化及其临床意义

目的 检测中性粒细胞明胶酶相关运载蛋白(NGAL)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的表达及血清和尿中的水平,并评价其临床意义.方法 将81例HSP患儿按照尿白蛋白排泄率(UAER)分成正常白蛋白尿组(A组,n=38)、微量白蛋白尿组(B组,n=26)和大量白蛋白尿组(C组,n=17),并与健康对照儿童进行比较(D组,n=35),采用双抗体夹心ELISA方法检测4组儿童血清和尿NGAL;其中22例患儿于急性期行经皮肾穿刺活检(A组5例,B组9例,C组8例)均行光镜和免疫荧光检查,采用免疫组织化学SABC法检测肾组织NGAL的表达.结果 与D组比较,A组和B组血清NGAL变化无意义(P>0.05),C组血清NGAL显著增高(P<0.05);各组HSP患儿尿NGAL水平均升高,且呈递增趋势(P<0.05);肾组织病理形态学结果显示,22例患儿均表现为不同程度的系膜增殖,按ISKDC标准分型,A组:Ⅰ级1例、Ⅱa 4例;B组:Ⅱa 2、Ⅱb 4例、Ⅲa 3例;C组:Ⅲa 2例、Ⅲb 6例.免疫组织化学检测结果显示,在正常的肾组织中仅有少量或无NGAL的表达,而在HSP患儿肾组织中均有明显表达,且A、B、C组呈递增趋势(P<0.05);相关分析显示,尿NGAL与肾组织NGAL的表达呈正相关(r=0.604,P<0.05).结论 NGAL与HSP的发生发展有关.尿NGAL水平的检测对紫癜性肾炎的早期诊断具有重要价值,且对判断HSP肾脏受累的程度具有重要指导作用.     

检测肾病综合征患者尿中足细胞的临床意义

目的:探讨尿中肾小球上皮细胞(足细胞)检测在人局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)诊断中的意义.方法:病例选自我科经肾活检病理证实的FSGS患者12例,微小病变性肾小球病(minimal change disease,MCD)20例,8例健康人作对照.取晨尿离心,沉渣甩片,间接免疫荧光法检测尿中足细胞特异蛋白Podocalyxin(PCX)阳性染色细胞.采用免疫荧光法检测肾小球足细胞PCX的表达.结果:FSGS组尿中足细胞阳性8例(阳性率66.67%),MCD组和正常对照组中尿足细胞均为阴性.FSGS患者中,尿足细胞阳性者临床上呈肾病综合征表现.FSGS患者肾活检标本中,肾小球内均可见足细胞特异标记蛋白PCX表达呈节段性缺失,并与肾小球节段硬化部位一致;而MCD患者肾活检标本的肾小球中,上述标记蛋白表达完整.结论:在肾病综合征中,尿足细胞检测可作为FSGS与MCD鉴别的一项可靠、方便、无创性的辅助手段.     

95例儿童紫癜性肾炎的临床、病理和治疗体会

目的探讨儿童紫癜性肾炎(HSPN)的临床表现、病理特点以及疾病的转归。方法统计分析2006年5月至2013年1月无锡市儿童医院收治的95例HSPN患儿的临床表现和病理改变,随访时间32~96个月。结果病理Ⅰ级26例(27.3%)、Ⅱa级23例(24.2%)、Ⅱb级3例(3.1%)、Ⅲa级35例(36.8%)、Ⅲb级8例(8.4%),未见Ⅳ级患儿。临床表现为孤立性血尿的肾脏病理Ⅰ级8例(72.7%),孤立性蛋白尿和血尿、蛋白尿中病理为Ⅱ、Ⅲ级43例(74.1%),急性肾炎型和肾病综合征型中病理为Ⅲ级18例(69.2%)。6例重复肾活检病例中有3例病理改变明显加重,调整治疗方案,其余患儿转归良好。随访中发现12例患儿经糖皮质激素后出现高眼压。结论儿童HSPN以血尿和蛋白尿型及肾病综合征型为主,病理分型以Ⅱ级及Ⅲ级为主,但血尿、蛋白尿和肾病综合征型病理改变加重。有蛋白尿表现的患儿应动员其及早进行肾组织活检,对表现为孤立性血尿的患儿应加强尿微量蛋白的监测。糖皮质激素所致高眼压应得到重视。     

儿童紫癜性肾炎病理分级与临床诊治分析

目的:研究紫癜性肾炎(HSPN)患儿肾活检病理分级与临床表现及转归的关系。方法:分析86例HSPN患儿肾活检病理分级、临床分型及常规治疗转归结果,了解儿童HSPN肾脏病理分级对治疗和预后的影响。结果:86例中Ⅰ级12例(14%),Ⅱ级34例(39.5%),Ⅲ级23例(26.7%),Ⅳ级10例(11.6%),Ⅴ级5例(5.8%),Ⅵ级2例(2.3%)。临床分型依次是急性肾炎型26例(30.2%)、血尿和蛋白尿型21例(24.4%)、肾病综合征型16例(18.6%)、单纯性血尿型15例(17.5%),病理级别以Ⅱ、Ⅲ级为主;而少见的是急进性肾炎型3例(3.49%)、慢性肾炎型5例(5.81%),病理级别大多为Ⅴ、Ⅵ级。临床治疗痊愈42例,好转31例,进展7例,恶化6例,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级痊愈及好转率较高,Ⅳ级以上痊愈、好转率明显降低,进展、恶化率明显增加。结论:HSPN患儿肾活检病理分级与临床分型有较好的相关性,病理分级随着临床症状及尿检、肾功等指标的加重而提高;临床上Ⅲ级以下病理级别的治疗效果明显好于Ⅳ级以上的治疗效果,随着HSPN肾活检病理分级增高,临床治疗困难增加。     

早期肾活检在尿检正常型儿童紫癜性肾炎中的临床意义

目的 回顾性分析早期尿检正常型紫癜性肾炎患儿肾活检病理及预后情况,探讨早期肾活检的重要性.方法 选择早期尿检正常但尿微量蛋白阳性的紫癜性肾炎69例患儿,按照以早期尿微量蛋白持续阳性或病程中出现尿蛋白作为肾活检指标,分为2组:早期肾活检组(n=29)、肾活检组(n=40),探讨其肾活检病理及预后差别.结果 所有早期尿检正常型紫癜性肾炎,反复尿微量蛋白异常≥3次,肾活检发现肾脏均有不同程度损害,其中Ⅱ级37例,Ⅲ级27例,Ⅳ级5例；早期肾活检组的病理损害程度低于肾活检组(P＜0.05),并且早期肾活检组9例病程中出现蛋白尿,治疗后尿蛋白转阴时间( 14.43±10.21)d,肾活检组20例病程中出现蛋白尿,治疗后尿蛋白转阴时间(31.26±19.65)d,早期肾活检组蛋白尿转阴时间显著短于肾活检组(P＜0.01).结论 以尿微量蛋白持续阳性作为肾活检指标,进行早期肾活检,能及早发现肾脏损害,改善预后.     

维生素D3治疗糖尿病肾病患者的疗效及肾组织足细胞损伤与ROS、AOPP、SOD的相关性分析

目的分析维生素D3治疗糖尿病肾病(DN)患者肾组织足细胞损伤与活性氧(ROS)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)及超氧化物歧化酶(SOD)的相关性。方法选择2017年3月-2019年1月内蒙古自治区人民医院肾内科诊治DN患者86例作为研究对象,根据患者尿清蛋白排泄率(UAER)水平分为大量组(UAER≥200μg/min,n=46)和微量组(20μg/min≤UAER<200μg/min,n=40)。所有患者经6周的洗脱期后,予骨化三醇0.25μg/d治疗3个月。比较2组患者治疗前后血清ROS、AOPP、SOD及尿足细胞标志蛋白(PCX)、足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、肾脏组织内synaptopodin和WT-1表达水平的变化,并分析肾组织足细胞损伤与血清ROS、AOPP、SOD的相关性。结果与治疗前比较,2组患者治疗后血清ROS、AOPP水平,尿PCX、Nephrin水平及肾脏组织内synaptopodin、WT-1表达水平均明显降低,血清SOD明显升高;与大量组治疗后比较,微量组上述指标变化更为显著(t=9.631、6.544、18.729、7.386、25.410、8.602、4.703,P均<0.01)。经Pearson相关性分析,患者尿PCX、Nephrin及肾脏组织内synaptopodin、WT-1表达水平与血清ROS、AOPP均呈正相关,与血清SOD呈负相关(r/P=0.781/0.005、0.537/0.014,0.575/<0.001、0.684/0.015,0.654/0.035、0.537/0.014,0.374/0.023、0.456/<0.001,-0.368/<0.001,-0.543/<0.001,-0.741/<0.001,-0.344/<0.001)。结论维生素D3可以一定程度改善DN患者足细胞损伤及氧化应激状态,且DN患者足细胞损伤与血清ROS、AOPP水平呈正相关,与血清SOD水平呈负相关。     

高血压大鼠足细胞的超微病变和podocalyxin的表达及其作用研究

目的观察高血压大鼠足细胞的超微结构病变,探讨足细胞蛋白podocalyxin(PCX)在高血压大鼠肾组织中的表达及作用。方法随机将30只雄性SD大鼠以改进的"两肾一夹"方法建立高血压大鼠模型,分为高血压组和对照组。分别于造模前和造模后1、5、10周检测两组大鼠的尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平;免疫荧光方法观察PCX在肾组织的表达,并用Image-pro plus 6.0软件,以面积密度值进行分析;光镜、电镜观察肾小球及足细胞超微结构改变。结果 (1)术后2周起高血压组收缩压(SBP)较对照组显著升高(137.2±9.4mmHg vs 92.3±10.3mmHg,P<0.01),并且逐渐升高至术后4周趋于平稳。(2)术后5周起高血压组尿β2-MG显著高于对照组[(110.28±11.25)ng/L vs(56.68±9.51)ng/L,P<0.01],并且有继续增高的趋势。两组BUN、Scr在整个实验过程中没有显著性差异。(3)光镜、电镜观察均可见高血压组肾脏发生病理改变;足细胞超微结构发生病变。(4)免疫荧光可见高血压组PCX表达明显减少,其面积密度值显著低于对照组(0.204±0.042 vs 0.296±0.039,P<0.01),且PCX表达与尿β2-MG呈显著负相关(r=-0.927,P<0.01)。结论 PCX蛋白表达降低可能是参与高血压肾损害的机制之一,其可能是导致肾小球电荷屏障受损、尿蛋白排泄增加、肾功能受损、肾脏病理及足细胞超微结构发生病变的基础之一。     

TGM2在过敏性紫癜肾损伤中的意义

目的探讨转谷氨酰胺酶2C多肽(TGM2)在过敏性紫癜(HSP)肾损伤中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测HSP患儿(HSP组,20例)、HSPN患儿[HSPN组,20例,其中HSPN(Ⅱ,ISKD)4例,HSPN(Ⅲ,ISKD)12例,HSPN(Ⅳ,ISKD)4例]和健康对照组20例外周血有核细胞TGM2mRNA的表达;应用免疫组织化学的方法检测HSPN组患儿和对照组(5例)肾组织TGM2蛋白的表达。结果 HSPN组外周血TGM2mRNA表达高于健康对照组和HSP组(P<0.05),健康对照组和HSP组外周血TGM2mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。HSPN组和对照组肾组织的表达差异有统计学意义(P<0.01),且TGM2的表达水平与HSPN病理分级严重程度有关联,即病理分级越重,TGM2的表达越强(P<0.001)。结论 TGM2的表达与HSP肾脏损害有关,且与肾脏损害病理程度有关,TGM2可能参与了HSPN的发病机制。     

检测尿足细胞在活动性肾小球疾病中的意义

目的:探讨检测尿足细胞的方法可否作为无创评估肾小球损伤的指标.方法:采用抗人足细胞标记蛋白-Podocalyxin(PCX)抗体进行间接免疫荧光染色.60份尿标本采自我院肾内科住院患者,于肾活检前留取晨尿检测尿沉渣中足细胞,30份尿标本采自健康志愿者作为对照.60例患者均经皮肾活检,肾组织行光镜、免疫荧光和电镜检查作出病理诊断.根据肾小球病变活动性炎症损伤与慢性损伤分为两组,并与尿足细胞阳性和阴性发生率进行对比分析.结果:⑴间接免疫荧光尿沉渣染色抗足细胞PCX抗体仅与足细胞特异结合,可用于检测尿足细胞.⑵尿足细胞见于成人多种类型肾小球疾病,而健康成人尿足细胞阴性.⑶肾小球活动炎症性损伤者尿足细胞阳性率72%,慢性损伤者尿足细胞阳性率22.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).⑷尿足细胞阳性组肾小球病理平均活动指数积分154±60,尿足细胞阴性组肾小球病理平均活动指数积分82±46,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:小鼠抗人足细胞PCX单克隆抗体尿沉渣染色,是一种特异性检测尿足细胞的方法,这项无创检查可作为预测肾小球疾病活动的指标.     

整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa在系膜增殖性肾炎中的表达

目的：观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb,Ⅲa(GPⅡb,GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎（MsPGN)中肾内表达，探讨GPⅡb-Ⅲa在MsPGN的作用。方法：18例肾活检标本均行光镜HE，PAS，PASM Masson染色，电镜及免疫荧光检查，以SABC法测定肾组织中GPⅡb,GPⅢa,P-选择素（P－140），纤维连接蛋白（FN），粘连蛋白（LN）表达与正常对照组分别比较，并行计算机图像分析。结果：PAS阳性物（PAS），PASM阳性物（PASM）及FN，LN明显增生；GPⅡb,GPⅢa,P-140表达上调，肾小球细胞数（n)，平均肾小球体积（AVG）及肾小球硬化指数显著增加，肾小管，间质轻度受损。结论：GPⅡb,GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生，细胞浸润，肾小球硬化相关，可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱，血小板在肾脏的致病作用相关。     

儿童紫癜性肾炎肾组织VCAM-1的表达及其意义

目的：探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿肾活检组织血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达情况及其意义。方法：应用免疫组化技术检测8例HSPN和7例薄基底膜病（对照组）通过肾穿刺活检术获得的肾组织VCAM-1表达情况（用IOD值表示）,分析其与肾脏病理、主要临床指标（包括24h尿蛋白、尿红细胞）的关系。结果：对照组的肾组织仅少量表达VCAM-1;HSPN患儿的肾小管、肾间质及肾小球中VCAM-1表达均增加,以小管间质部位为著,并随ISKDC肾病理级别的增加而增强;平均肾组织VCAM-1表达的IOD值在Ⅲ-Ⅳ级组为（6.54±2.02）×105,在Ⅰ-Ⅱ级组为（2.45±0.07）×105,对照组为（0.76±0.12）×105,Ⅲ-Ⅳ级组与Ⅰ-Ⅱ级组均明显高于对照组（均P＆lt;0.01）,且Ⅲ-Ⅳ级组高于Ⅰ-Ⅱ级组（P＆lt;0.05）。HSPN患儿的肾组织VCAM-1表达的IOD值与其ISKDC肾病理分级呈显著正相关（r=0.866,P＆lt;0.01）,与IgA和C3沉积量均无显著性相关（r分别为0.339、-0.436,均P＆gt;0.05）,与24h尿蛋白量呈显著正相关（r=0.755,P＆lt;0.05）,而与尿沉渣红细胞量无显著性相关（,分别为0．339、-0．436,均P〉0．05）,与24h尿蛋白量呈显著正相关（r=O．755,P〈0．05）,而与尿沉渣红细胞量无显著性相关（r=0．626,P〉0．05）。结论：VCAM-1参与了HSPN的发生、发展过程,其肾组织的VCAM-1表达可反映其病情的严重程度。