Fe~(2+)-次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶产生的活性氧损伤脱氧核糖的研究

Fe~(2+)-次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的活性氧能诱发脱氧核糖的损伤,使之转变为硫代巴比妥酸反应物(TBAS).增加黄嘌呤氧化酶或脱氧核糖的浓度都增加TBAS的生成量.Fe~(2+)促进TBAS的生成,此促进作用随着Fe~(2+)浓度的升高而很快达到饱和.超氧化物歧化酶(SOD)或过氧化氢酶(CAT)都能抑制TBAS的生成.间接证明体系中的TBAS是由活性氧攻击脱氧核糖而形成的.并且羟自由基是起主要作用的活性氧.     

超氧化物歧化酶及过氧化氢酶对辐射所致红细胞溶血及脂类过氧化的影响

辐射所致红细胞溶血率不仅随照射剂量增加而增加,而且随放置时间的延长,溶血率也相应增加。加入牛红细胞超氧化物歧化酶或从牛肝中纯化的过氧化氢酶可使溶血率显著减少。辐射可使红细胞发生脂类过氧化,其脂类过氧化值随着照射剂量增加而增加。加入超氧化物歧化酶,对脂类过氧化的减轻作用不明显或很轻微,但加入过氧化氢酶却有较强的减轻脂类过氧化的效果,而且还观察到茜甙减轻脂类过氧化的效能类似维生素E。     

电离辐射对小鼠血和肝细胞生物氧化酶活性的影响

报道了经不同剂量（３，６，９和１２Ｇｖ）照射后小鼠血液和肝细胞浆内生物氧化酶活力的变化。结果显示：随着受照剂量的增加，血液和肝细胞浆内总ＳＯＤ、铜锌ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力明显降低，而锰ＳＯＤ含量没有明显变化。血液和肝细胞浆内脂质过氧化物在受照大剂量组明显增加。上述结果提示：电离辐射对生物氧化酶活力有明显影响。其影响程度与受照剂量有关。受照后生物氧化酶活力降低是脂质过氧化物升高的主要原因。     

茜甙对辐射所致脂类过氧化的影响 Ⅰ.卵磷脂脂质体

本文将卵磷脂脂质体作为人工膜,以观察茜甙对离体照射条件下脂类过氧化的影响。其主要结果为:(1) 辐射确可引发卵磷脂脂质体的脂类过氧化,如300～800Gy照射使脂质体的脂类过氧化值较照射前增高;900～1000 Gy照射尚可使脂类过氧化值增高6～7倍。(2) 茜甙可减轻辐射所致脂质体脂类过氧化,但照射前加入茜甙的效果显著高于照射后加入。     

黄酮类化合物的结构表征及其抑制黄嘌呤-氧化酶活性的定量预测

目的 预测黄酮类化合物抑制黄嘌呤氧化酶的活性。方法 以一种新的结构描述——按度分类的分子电距矢量（MEDV—d）,利用多元线性回归（MLR）技术建立了MEDV与活性之间的6参数相关预测模型,继以留一法（Leave-one-out,LOO）进行交互检验。结果 预测模型的r=0．925;交互检验的相关系数与之较接近,r=0．843。结论 此定量结构活性相关模型具有很好的稳定性和预测能力,可用于设计和开发高效的黄嘌呤氧化酶抑制剂。     

胰酶处理牛乳中黄嘌呤氧化酶的提纯及其应用研究

用Massey法从胰酶处理牛乳中提纯黄嘌呤氧化酶,但对其程续进行某些改进.用改进程续纯化的黄嘌呤氧化酶的比活性为3.95IU/mg蛋白质而Massey报道的原始程续纯化的酶比活性为3.5IU/mg蛋白质.前者高于后者.纯化的黄嘌呤氧化酶已成功地应用于生物化学与自由基生物学和医学的研究.     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。     

特技飞行对血清超氧化物歧化酶及过氧化脂质的影响

为探讨特技飞行对飞行人员血清超氧化物歧化酶(简称SOD)及过氧化脂质(简称LPO)的影响，我们特对30名飞行员进行了检测，结果如下。     

茜甙对辐射所致脂类过氧化的影响 Ⅱ.小鼠组织

全身一次照射8.5Gy后,LACA小鼠的肝、脑与睾丸发生不同程度的脂类过氧化,但照射前腹腔注射茜甙,可使其脂类过氧化程度显著减轻。茜甙对辐射所致脂类过氧化的影响可能是在强氧化剂的作用下,茜甙的分子结构中(?)OH可氧化为(?)O,起到抗氧化剂的类似效应。     

超氧化物歧化酶和过氧化氢酶对大鼠急性肺损伤的预防作用

大鼠尾静脉注射油酸造成急性肺损伤模型，观察到肺组织丙二醛、脂酰过氧化物和花生四烯酸代谢产物、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ〈０．０１），肺组织内大量ＰＭＮ扣押，血管内皮、基底膜受损及肺泡水肿等。超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著减轻上述病变，证实氧自由基清除剂通过抑制氧自由基反应和改善ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡而对急性肺损伤有预防保护作用。     

一氧化氮对高胆固醇血症兔的脂质过氧化作用的影响

动态观察经长期体外补充NO的前体物L-arg后,高胆固醇血浆中脂质过氧化物(LPO)分解产物丙二醛(MDA)含量及动脉和心肌组织中MDA含量,结果发现,无论在实验中期或末期,其血浆中MDA含量均比单纯胆固醇低;实验结束时,其动脉和心肌组织中MDA含量均小于单纯胆固醇组,且有明显差异。提示,补充L-arg可能通过NO清除自由基,减轻体内的脂质过氧化作用,而表现一定的抗动脉粥样硬化效应。     

辐射所致脂类过氧化及WR-2721防护作用的研究

以4～10Gy与5～20Gy分别照射大鼠与小鼠。照后第三天,动物的肝、脑、肾、心和骨髓细胞等组织脂类过氧化物(LPO)较未照射动物显著增高,而且随照射剂量增加而增加,但腹腔注射WR-2721可使5～20Gy照射后小鼠各组织LPO明显降低。8Gy与8.5Gy分别照射大鼠与小鼠,可使照后10天内,动物的肝、脑、肾、心、脾、睾丸、骨髓细胞等组织与肝的亚细胞器脂类过氧化率均有不同程度的增高,而且其时相性变各有差异。给予WR-2721可使照射小鼠的组织与细胞器中LPO水平显著降低。     

高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织中超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性的影响

通过复制大鼠脊髓损伤（SCD）模型，探讨高血压（HBO）治疗对脊髓组织中氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）活性的影响。结果显示，损伤后，脊髓组织中SOD及CAT活性明显下降，0.25Mpa HBO及0.25MPaHBO 激素治疗后SOD及CAT活性明显恢复。提示HBO可提高脊髓组织中的抗氧化酶活性，阻止或减轻自由基的损伤，恢复脊髓组织的功能。     

抗氧化剂对犬门腔分流术肝缺血损害的f护作用

目的探讨脂质过氧化反应在门腔分流术后肝脏缺血损害中的作用及抗氧化剂川芎嗪,辅 酶Q10的保护作用。方法将24条成年杂种犬实施门腔静脉分流术后随机分为三组单独门腔分流组 (PCS组),门腔分流加川芎嗪组(PCS+TMP组)．门腔分流加川芎嗪加辅酶Q10组(PCS+TMP+ CO-Q10组),连续术后8周追踪检测血中脂质过氧化产物丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷丙 转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),硷性磷酸酶(AKP),并取肝组织作光镜及电镜观察。结果PCS组术 后MDA、ALT、AST、AKP持续升高,SOD下降,肝脏结构损害明显。PCS+TMP组和PCS+TMP+ CO-Q10组明显优于PCS组(P<0．05或P<0．01)。同时,PCS+TMP+CO-Q10组亦优于PCS+TMP 组(P<0.     

抗氧化剂对犬门腔分流术肝缺血损害的保护作用

探讨脂质过化反应在东门腔分流术后肝脏缺血损害中的作用及抗氧化剂川芎嗪,辅酶Ｑ１０的保护作用。方法：半２４条成年杂种犬实施门腔静脉分流术后随机分为三组：单独门腔分流组（ＰＣＳ组）,门腔分流加川芎嗪组（ＰＣＳ＋ＴＭＰ组）门腔分流加川芎嗪加辅助酶Ｑ１０组（ＰＣＳ＋ＴＭＰ＋ＣＯ－Ｑ１０组）,连续术后８周追踪检测血中脂质过氧化产物丙二醛,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷丙转氨酸酶（ＡＳＴ）,硷性磷酸酶（ＡＫＰ）     

体育锻炼对高原老年人超氧化物岐化酶和过氧化脂质的影响

我们对72名西宁地区(海拔2261m,大气压78.01kPa)经常进行体育锻炼的老年人进行了超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)测定,并以同龄健康人为对照。结果显示:经常参加锻炼的老年人体内SOD水平显著增高(P<0.01)而LPO水平明显低于对照组(P<0.01)。表明经常进行体育锻炼的老年人体内清除氧自由基能力增强,氧自申基的含量降低。这种改变对于延缓高原缺氧环境下体内一些脏器的老化进程、预防高原人“早衰”具有一定意义。     

地塞米松抑制白细胞功能可防治大鼠脑缺血性损伤

凝闭大鼠一侧大脑中动脉，造成局灶性脑梗塞后２４小时，大鼠外周中性粒细胞活性增强；缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重；ＴＴＣ染色后可见边界明显的脑坏死区。地塞未松可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强，减少白细胞在缺血区的浸润，减轻组织脂质过氧化损伤，保护ＳＯＤ活性，缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。提示：脑梗塞时，激活的外周白细胞能加重脑缺血性损伤；地塞米松抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。     

长期应激刺激对成年大鼠性激素水平细胞免疫功能及脂质过氧化作用的影响

观察了长期电击加低剂量γ射线照射对成年雄性大鼠血浆性激素水平、细胞免疫功能以及肝、脾和脑组织脂质过氧化作用的影响.结果表明,对照组与应激处理组的血浆睾酮(T)、雌二醇(E_2)水平、T/E_2比值以及血浆皮质酮水平均无显著差别.电击加照射处理6周及12周均使睾丸重量明显降低,生精功能严重损伤.长期应激刺激后脾淋巴细胞转化率明显降低,迟发型变态反应亦明显抑制.电击加照射处理12周脾、脑匀浆脂质过氧化物显著升高,而肝匀浆却明显下降.