亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的　观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用。方法　采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型。双侧颈总动脉阻断 10min造成前脑缺血 ,恢复脑血流 6 0min为再灌注。 84只沙土鼠分为假手术组 (SH)、缺血组 (IS)、缺血再灌注组 (IR)、亚低温组 (MH)、山莨菪碱组 (AN)和亚低温 +山莨菪碱组 (MH +AN)。 2 0mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔 (i.p)给予。缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性的测定和病理检查。结果　脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡 ,ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性处于较低水平。亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭 ,促进Na+ -K+ -ATP酶活性的恢复 (P <0 .0 5 )。亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　亚低温和东莨菪碱 (2 0mg·kg-1)均具有脑保护作用 ,但两者协同作用不明显     

硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响

目的:观察硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和ATP酶的影响,探讨其保护作用及机制。方法:昆明小鼠100只,随机分成假手术组、缺血再灌注模型组和MgSO₄低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎双侧颈总动脉及加压颈部软组织的方法复制全脑缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注1 h。观察各组小鼠脑组织NO含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及病理学变化。结果:MgSO₄各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性明显低于缺血再灌注模型组,高于假手术组(P<0.05~P<0.01),并能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.05~P<0.01)。结论:MgSO₄预处理能显著降低小鼠脑缺血再灌注后NO含量和NOS活性,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

脑缺血再灌注Na~+-K~+-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的:探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法:夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na+-K+-ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果:缺血再灌注组脑组织SOD和Na+-K+-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na+-K+-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论:东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na+-K+-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响

目的:研究PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响,探讨其脑损伤的保护机制。方法:27只SD大鼠制作缺血再灌注损伤模型,随机分为缺血再灌注(IRI)组、PEP-1-SOD组和SOD组,测定大鼠脑海马组织ATP、ADP、AMP含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果:PEP-1-SOD组ATP、ADP、AMP含量显著高于IRI组及SOD组(分别为P<0.01和P<0.05);SOD组ATP酶活性较IRI组明显升高(P<0.01),PEP-1-SOD组ATP酶活性显著高于SOD组(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD可穿透血脑屏障,增加缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATP含量及ATP酶活性,从而保护脑组织。     

高压氧对短暂全脑缺血再灌注大鼠脑ATP酶活性的影响

目的观察SD大鼠脑缺血再灌注后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的动态变化以及高压氧对其的影响,为临床用高压氧治疗缺血性脑卒中提供实验依据。方法按随机数字表法将63只SD大鼠分为9组:缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注后加高压氧处理组(HBO),上述2组分别有6h、24h、48h和96h4个时相点及假手术组(Sham-O)。以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注动物模型。I/R组和HBO组分别于再灌注各时相点断头取脑组织并匀浆,测定Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果HBO组在6h出现Na+-K+-ATP酶活性升高,其活性显著高于I/R6h组(P<0.05)和假手术组(P<0.01),在24h恢复至正常;与假手术组比较,HBO组和I/R组从48h至96h再次出现Na+-K+-ATP酶活性升高(P均<0.05),但HBO组与I/R组相应时间点比较差异无统计学意义;HBO组在6h出现Ca2+-ATP酶活性升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01),24h后恢复至正常;与假手术组比较,I/R组在6h和48h出现Ca2+-ATP酶活性升高,差异有统计学意义(P<0.01),在24h和96h恢复至正常水平。结论高压氧处理不仅使急性期Na+-K+-ATP酶活性升高,且加快Ca2+-ATP酶活性恢复,为高压氧治疗缺血性脑卒中作用机制提供了实验依据。     

L-精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响.方法:在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上,再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150 mg/kg.观察再灌注24、48及72 h时肠粘膜Na+-K+-ATP酶活力的变化.结果:实验组、假手术组和对照组术后48 h,实验组术后72 h肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性较正常对照值明显增高;假手术组术后72 h较24、48 h,术后48 h较24 h的肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性值显著增高.实验组与假手术组及对照组间各时相比较,无显著性差异.结论:幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高,但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性.应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨.     

托吡酯对沙土鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨托吡酯对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机制。方法　取沙土鼠 4 0只 ,随机分为 :⑴假手术组 ;⑵脑缺血再灌注组 ;⑶缺血再灌注 +托吡酯 5 0mg·kg-1组 ;⑷缺血再灌注 +托吡酯 10 0mg·kg-1组。采用短暂夹闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 2 4h取脑组织测定SOD、MDA、NO的改变 ,以及含水量的变化。结果　托吡酯 5 0mg·kg-1、托吡酯 10 0mg·kg-1脑组织中SOD活力明显增高、MDA、NO含量明显减少、脑组织含水量明显降低 ,与缺血再灌注组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　托吡酯能使脑缺血再灌注损伤后脑组织中自由基的含量明显减少 ,能明显减轻脑组织水肿 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

亚低温减轻沙土鼠海马前脑缺血再灌注损伤和对Hsp70表达的影响

目的观察亚低温(维持沙土鼠鼓膜温度在33℃,持续4h)对前脑缺血再灌注后沙土鼠海马CA1区细胞损伤和热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响,研究亚低温减轻脑损伤可能的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型:双侧颈总动脉阻断5min。随机分为假手术组(SH组),假手术低温组(HSH组),再灌注常温组(IR组),再灌注低温组(HIR组),根据再灌注的不同时间点(2h、4h、1d、3d、5d)每组又分为5个对应的亚组(每亚组n=6)。在预定时间点行行为学检查,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测海马CA1区的凋亡细胞,免疫组化检测Hsp70在海马CA1区的动态变化。结果亚低温处理4h可减轻缺血沙土鼠的行为学异常,减少海马CA1区的凋亡细胞,促进Hsp70蛋白1d后的表达。结论 4h亚低温增加沙土鼠5min前脑缺血再灌注后海马CA1区Hsp70的表达,可能是其减少凋亡细胞产生脑保护作用的机制之一。     

离体猪肾缺血再灌注肾损伤时LDH和ATP酶的变化

目的 :研究离体猪肾缺血再灌注 (IR)损伤时 ,血浆和肾组织中的LDH和ATP酶活性的变化。方法 :将31只猪肾随机均分为对照组、缺血组和缺血再灌注组 (IR组 )。对照组在猪放血后 ,即开腹取肾皮质作LDH、ATP酶活力以及组织学检测。缺血组肾缺血 5 0min ,即取肾皮质 ,检测同对照组。IR组于再灌注 0h、0 .5h、1h、1.5h、2h、2 .5h时各取血浆 ,测LDH活力 ;再灌注 2 .5h时取肾皮质 ,检测同对照组。结果 :缺血组肾组织中LDH高于对照组 ,Na -K ATP酶活性低于对照组 ;IR组肾组织中LDH酶活性高于对照组和缺血组 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活性低于对照组和缺血组 ,差异均具有显著性 (P <0 .0 5 )。血浆中LDH酶活性 ,再灌注 0 .5h、1h、1.5h、2h时高于再灌注前对照组 ,差异具有显著性 ;再灌注 2 .5h时 ,其值略高于对照组 ,但差异无显著性。IR组肾组织结构明显损伤 ,缺血组损伤轻于IR组。结论 :肾IR损伤时 ,LDH明显升高 ,再灌注 1.5h时达高峰 ;肾IR时 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活力下降 ,可能参与IR肾损伤。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注模型大鼠脑能量代谢影响的研究

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及EPO治疗组,构建脑缺血再灌注模型.观测再灌注24 h后3组大鼠脑内乳酸含量以及Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并用HPLC检测各组脑内三磷酸腺苷(ATP)与总腺苷酸(TAN)含量,Westem-blotting检测脑内单羧酸转运蛋白MCT1基因水平的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗组脑内ATP酶活性显著升高,乳酸含量降低,ATP与TAN含量显著增高,MCT1表达水平显著提高;与假手术组比较,EPO治疗组的脑内乳酸含量和ATP酶活性差异无统计学意义,ATP与TAN含量下降,MCT1蛋白表达水平明显提高.结论 EPO可通过改善能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

电针对缺血再灌注脑损伤大鼠海马线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨针刺脑保护作用的途径.方法 线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型.分为假手术组、模型组、电针组.电针组于造模后2h进行针刺"百会"、"大椎"穴,捻转刺激0.5 min后,接电针仪.持续60min.观察各组海马线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并观察海马组织的总体抗氧化能力.结果 模型组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性及总体抗氧化能力均显著下降,电针组相应酶的活性及总体抗氧化能力均较模型组显著高.结论 电针提高海马神经元细胞线粒体离子泵ATP酶的活性,从而改善神经细胞的能量代谢,是针刺脑保护作用的可能途径,这与针刺能够保护海马抗氧化损伤的能力有关,可能是针刺能够"醒脑"的途径之一.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

亚低温减轻沙土鼠脑缺血／再灌注损伤与海马CAl区Bax表达变化的关系

目的研究亚低温（33℃,4h）减轻沙土鼠脑缺血／再灌注损伤与海马CA1区Bax表达变化的关系,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血／再灌注损伤模型,随机分为假手术组（SH）、常温再灌注组（IR）、低温假手术组（HSH）、低温再灌注组（HIR）,每组根据再灌注的不同时间点（2h、4h、1d、3d、5d）又分为5个对应的亚组（／Z=6）。在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,苏木精-伊红染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bax在海马CA1区的动态变化。结果4h亚低温可显著减少缺血沙土鼠1d、3d、5d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,抑制脑缺血后海马CA1区Bax的早期表达（2h、4h、1d）。结论4h亚低温对沙土鼠5min前脑缺血有确切的保护作用,抑制海马CA1区缺血／再灌注早期Bax的表达可能是其减少海马细胞凋亡、产生脑保护作用的机制之一。     

银杏叶提取物对老年大鼠ATP酶活性的影响

目的　观察银杏叶提取物 (extractofGinkgobiloba ,EGB)对老年大鼠ATP酶活性的影响。方法　老年大鼠随机分为 3组 ,分别腹腔注射生理盐水 (NS) 10ml·kg-1、EGB 75mg·kg-1、EGB 15 0mg·kg-1,30min后断头取脑 ,检测大鼠不同脑组织ATP酶的活性。结果　给予EGB后老年大鼠的皮层和海马Na -K -ATP酶及Ca2 -ATP酶的活性均较老年对照组高 ,其中 ,EGB高剂量组与老年对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论EGB能保护脑组织ATP酶的活性 ,产生抗衰老作用     

冰片注射液对小鼠实验性脑缺血的保护作用

目的研究冰片注射液对小鼠实验性脑缺血(cerebralischemia)的保护作用及可能作用机制。方法分别采用小鼠断头喘气、负重游泳、负重爬杆及脑缺血再灌注模型,测定小鼠断头后存活时间、爬杆及负重游泳时间及脑缺血再灌注后脑组织匀浆内LDH、Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力。结果冰片注射液能明显提高小鼠断头后的存活时间(P<0.01)、延长爬杆及负重游泳时间(P<0.01)、延长爬杆及负重游泳时(P<0.05),升高缺血再灌注损伤小鼠脑内LDH、Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP酶的活力(P<0.01或P<0.05)。结论冰片具有保护脑缺血的作用,机制可能与其改善缺血脑组织的能量代谢有关。     

低温对脑缺血/再灌注期间沙土鼠海马CA1区延迟性神经元死亡及ATP水平和细胞色素氧化酶活性的影响

目的观察低温对脑缺血/再灌注期间海马ATP水平和细胞色素氧化酶（CCO）活性的影响,以探讨低温减少延迟性神经元死亡（DND）的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,缺血时间10 min。动物随机分为假手术组、常温组和低温组,3组动物又根据再灌注时间不同进一步分为再灌注6 h、48 h、96 h 3个亚组。所有沙土鼠脑缺血期间脑温均维持（38.0±0.2）℃,再灌注6 h内,低温组脑温维持（30.0±0.2）℃,常温组脑温维持（38.0±0.2）℃。光镜下观察海马CA1区存活锥体细胞数目。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,CCO活性测定采用酶组织化学染色结合计算机图像分析。结果再灌注96 h,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P〈0.01）。除再灌注6 h外,低温组海马ATP和腺苷酸池（ATP＋ADP＋AMP）含量均明显高于常温组（P〈0.05）。低温组各再灌注时间点海马CA1区CCO活性均明显高于常温组（P〈0.05）。结论低温可通过保护CCO活性减轻脑缺血/再灌注期间的细胞能量代谢障碍,从而减少DND。     

缺血预处理对离体缺血心脏跳动时间影响的实验研究

目的探讨缺血预处理对心肌缺血耐受的影响。方法将28只SD大鼠随机分为缺血预处理组和对照组,每组14只。两组大鼠复制离体心脏灌注动物模型,缺血预处理组采用5min缺血、10min灌注,反复3次;对照组大鼠常温灌注45min,2组大鼠均心脏常温缺血30min。测定2组大鼠心脏缺血后跳动时间,于缺血前和缺血30min测定心肌ATP含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果缺血预处理组心脏缺血后跳动时间较对照组明显延长[(14.3±3.6)minvs.(9.5±2.5)min,P<0.05],缺血后心肌ATP含量低于对照组[(275±43)nmol/gvs.(358±65)nmol/g,P<0.05],但缺血后2组间Na+-K+-ATP酶活性的差异无统计学意义。结论缺血预处理能提高心肌能量利用能力,延长缺血后心脏缺血跳动时间。     

亚低温诱导的CIRP蛋白对肝L02细胞缺血再灌注的保护作用

目的:探讨亚低温诱导的冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)对肝L02细胞缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法:取对数期生长的肝L02细胞株,分为正常对照组(NC)、常温缺血缺氧组(Ⅰ)、亚低温缺血缺氧组(MH+Ⅰ)、常温缺血再灌注组(IR)、亚低温缺血再灌注组(MH+IR),分别探讨亚低温对L02细胞缺血缺氧和再灌注...