幼儿海马血管构筑研究

本文采用色素明胶灌注后肉眼及光镜观察,铸型扫描及图像分析对31例幼尸的海马血管构筑进行了研究.人海马血管主要来源于大脑后动脉,分海马前、中、后动脉,由其进一步发出海马内侧及外侧横行动脉供应海马本部与齿状回.海马内部存在着广泛的毛细血管前徵血管吻合和毛细血管网.海马前部毛细血管密度高于后部;内部以CA_2,CA_3区锥体层密度最高.扫描电镜下可见徵静脉与徵动脉以1∶4的关系构成徵血管单位,并见毛细血管前后括约肌.     

海马内部血管构筑——硷性磷酸酶显示法

本文用硷性磷酸酶示内皮法,对15例SD系大鼠海马内部的微血管构筑在光镜下进行了观察。结果显示大鼠海马内部各区各层的血管分布与其神经组织构筑有明显的对应关系。即从血管的排列可辨认海马内部各层。CA1区锥体层血管密度最低,而其腔隙分子层血管密度最高,辐状层血管相互平行排列且与海马裂垂直。在CA2及CA3区交界处有恒定的小动脉及其分支出现,CA1与CA2区移行处锥体层硷性磷酸酶反应可见明显差异。此外还观察到丰富的血管吻合,微动脉及微静脉的吻合支可通过海马的几层或全层。并且讨论了神经组织构筑与血管排列之间的关系。     

海马CA_1区锥体细胞的衰老性变化——超微结构定量分析

本文应用光镜和电镜观察结合形态计量学及体视学的研究方法对青年组(3个月).老年组(34个月).SD大白鼠海马CA;区锥体细胞进行研究.结果显示老年组CA;区25μm区段锥体细胞数、核仁体积、粗面内质网面密度(SV)均比青年组减少,脂褐素体密度(VV)比青年组增加.电镜下见老年组海马CA_1区锥体细胞内的粗面内质网出现脱颗粒、双层膜之间间隔增宽、线粒体肿胀等细胞器的变化,表明海马CA_1区锥体细胞迟变比其它脑区更严重.本文并对锥体细胞丢失及退变的意义进行讨论.     

沙土鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡机理的研究

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟后再灌流2天或7天造成海马迟发性神经元死亡(DND)模型,检测背侧海马Ca~(2 )及脂质过氧化物含量的变化,并用海马CA_1区神经元密度作为指标,观察尼莫地平及超氧化物歧化酶(SOD)对海马DND的影响。结果:再灌流2天后背侧海马组织Ca~(2 )及MDA含量增加;尼莫地平及SOD均可改善海马CA_1区DND,使海马CA_1区神经元密度增加。本实验提示:Ca~(2 )及氧自由基导致的脂质过氧化物在短暂性脑缺血后海马DND的发生中起重要作用,钙拮抗剂及自由基清除剂对海马DND有保护作用。     

15 人脑海马内部微血管三维构筑的研究

<正>本文采用5例有机玻璃单体铸型标本,暗视野全景观察和日立S—450扫描电镜观察,较完整地显示人脑海马内部血管从动脉—微动脉—毛细血管前括约肌—毛细血管—微静脉—小静脉连续性立体构筑。海马内微动脉与微静脉有着特殊的分布形式,本文观察到一支动脉分细支或数条动脉的分支组成血管网,数支微动脉伴随一条微静脉为-血管单位,毛细血管互相交织成不规则的血管网.皮质动脉分支走向及毛细血管袢长轴与神经纤维走向平行。皮质长、短动脉各序支管随年龄增长而变粗;皮质动脉在深部发支返回浅层。本文观察到微血管间存在多种吻合:1.微动脉间吻合;2.毛细血管前动脉间吻合;3.微动脉与微静脉间吻合;4.微静脉间有搭桥式吻合。微血管形态特征;小动脉壁有卵圆形的内皮细胞核压迹,排列整齐,清晰可见。小静脉壁有圆形的内皮细胞核压迹。较大数量的毛细血管前括约肌和微动脉末端肌纤维包绕管壁形成纹理的微动脉括约肌,微动脉管径突然变细呈锥状与毛细血管相连接。毛细血管汇入静脉,静脉属支呈“树根状”。     

大鼠背海马CA_1区若干神经联系的观察——HRP法

将HRP分别用微电泳注入10只大鼠的背海马CA_1区起层或辐射层,观察了下述通路的标记细胞位置和轴突走向:1.内侧隔核—背海马CA_1通路,轴突经背穹隆,海马槽直抵背海马CA_1区,不经海马繖女末梢既终止于起层又穿过锥体细胞层而终止于辐射层。2.海马联合通路,抵背海马CA_1区者主要由对侧CA_4锥体细胞发出的纤维组成,但终止于起层的纤维部分来自对侧CA_3区。3.海马内联系,在CA_3区透明层出现致密点状标记物。     

人与大鼠海马血管构筑的比较性研究

本实验采用血管色素明胶灌注与甲酯铸型扫描电镜法 ,观察比较分析人与大鼠海马血管来源、分布规律及超微结构 ;利用图像分析仪对其血管密度及管径进行测量并分析。结果显示 ,人海马血管来源于大脑后动脉和脉络膜前动脉 ,而大鼠主要来源于大脑后动脉。人海马表面与内部血管呈规律性分布 ,而其内部血管分布不如大鼠明显。大鼠海马血管分布与神经组织构筑相匹配。人与大鼠海马血管内部存在着广泛的血管吻合     

短暂性脑缺血后海马神经元损伤(DND)的实验研究

本实验通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉20分钟,开夹再灌流7天内,动态观察背侧海马组织的形态学变化,Ca~(2 )、MDA含量的变化;及用海马CA_1区神经元密度作指标,观测Nimodipine(1mg/kg,ip)、SOD(9000     

兴奋性氨基酸Ca~(2 )在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用

本实验用氨基酸自动分析技术测定脑缺血10分钟时背侧海马氨基酸含量;通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉10分钟再灌流7天,造成海马迟发性神经元坏死(delayed neuronal death;DND)模型,以计数海马CA_1区神经元密度作为指标,观察谷氨酸钠和氯胺酮对海马DND的影响;检测背侧海马组织Ca~(2 )含量,观察氯胺酮对背侧海马Ca~(2 )含量的影响。结果表明短暂性脑缺血时谷氨酸和天门冬氨酸含量显著增加(P<0.05);谷氨酸钠能显著降低海马CA_1区神经元密度(P<0.01);氯胺酮能显著提高海马CA_1区神经元密度(P<0.01);再灌流2天后背侧海马组织Ca~(2 )增加(P<0.05),氯胺酮能阻止其增加(P>0.05)。本实验结果均直接或间接提示兴奋性氨基酸和Ca~(2 )在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中起着重要作用,Ca~(2 )超载是神经元坏死的最后共同通路。     

闭孔动脉吻合支的解剖学研究及其临床意义

目的 :为骨盆创伤止血提供解剖学基础。方法 :在 3 0个防腐固定的成年骨盆标本 ,仔细解剖观察双侧闭孔动脉的来源、分支及其吻合情况。同时通过 5个盆部血管铸型标本 ,观察闭孔动脉与髂外动脉及髂内动脉系统的侧支吻合情况。结果 :闭孔动脉起源分散 ,可分为盆内段和盆外段 ,其分支分布至盆腔脏器和骨盆。 86.7%的闭孔动脉与旋股内动脉浅支间存在直径 ( 1.2 8± 0 .2 2 )mm的血管吻合 ,3 6.7%与对侧闭孔动脉间存在直径 ( 1.12± 0 .0 8)mm的血管吻合 ,2 6.7%与腹壁下动脉 (或髂外动脉 )间有直径( 1.0 2± 0 .3 2 )mm的吻合血管 ,11.7%与旋股内动脉深支有直径 ( 1.5 6± 0 .3 4)mm的血管吻合。此外 ,闭孔动脉分支的终末毛细血管与髂腰动脉、旋髂深动脉、第四腰动脉、阴部内动脉、膀胱上、下动脉和前列腺动脉 (或子宫动脉 )等动脉之间存在广泛、固定的毛细血管吻合网。结论 :闭孔动脉与髂内动脉其他分支及髂外动脉之间存在广泛的血管吻合 ,主要吻合类型为终末支直接吻合和终末支网状血管吻合。在骨盆创伤骨折需阻断出血动脉时 ,应特别注意终末支直接吻合的存在。     

海马结构内衰老色素的地域差异和脑衰老的不同步性

用诱发荧光的组织学方法结合落点法测量研究海马结构不同部分神经元内衰老色素(Lp)荧光颗粒含量。结果显示30月龄大鼠海马的CA_1、CA_3区和海马下托的锥体细胞以及齿状回的颗粒细胞内Lp 点核周质含量的百分比明显不同:CA_1区是32. 74±6. 27%;CA_3区是36. 53±8. 15%;海马下托为为29. 12±4. 75%;齿状回是21. 46±5. 2%,P<0. 05。表明海马结构各亚区神经元Lp 产生和累积的速度不同,也表明它们的衰老进程是不同步的。     

人大脑内部微血管构筑——组织化学显示法研究

本文应用碱性磷酸酶组织化学对血管内皮的染色方法,光镜观察了3例人大脑内部的微血管构型。结果,皮质短动脉进入皮质内的分枝去向有:1.皮质返枝;2.水平枝;3.下降支。皮质长动脉末端的分枝类型分为:1.血管栅栏样分枝型;2.烛台样或小锚样分枝型;3.树根样分枝型。看到了从微动脉、毛细血管到微静脉的连续性通路。论述了皮质动脉与静脉之间在形态学方面的差别及皮质内血管吻合的几种形式,为更好地理解大脑皮质内微循环类型提供了形态学依据。     

乙状结肠直肠动脉直肠部的形态观测

目的　观察乙状结肠直肠动脉在上段直肠的分支分布特点。方法　随机选取成人尸体 2 0具 ,婴幼儿尸体 15具 ,行巨微解剖观察。结果　上段直肠主要由直肠上动脉的分支乙状结肠直肠动脉供血 ;动脉在器官外根据走行可分为降支型、吻合弓型及并列型 ;动脉在器官表面分支多呈环绕型和“鸦爪”型 ,前者主要分布于上段直肠 (壶腹以上 ) ,后者主要分布于直肠壶腹的上半 ;在直肠上段前壁中线部位 ,存在“无血管吻合区”。结论　吻合弓型乙状结肠直肠动脉优于其它两型 ;上段直肠前壁中线表面部位可能存在“相对供血贫乏区”。     

海马内部血管构筑—硷性磷酸酶显示法

本文用硷性磷酸酶示内皮法，对１５例ＳＤ系大鼠海马内部的微血管构筑在光镜下进行了观察，结果显示大鼠海马内部各区各层的血管分布与其神经组织构筑有明显的对应关系，即从血管的排列可辨认海马内部各层，ＣＡ１区锥体层血管密度最低，而其腔隙分子层血管密度最高，辐状层血管相互平行排列且与海马裂垂直。在ＣＡ２及ＣＡ３区交界处有恒定的小动脉及其分支出现，ＣＡ１与ＣＡ２区移行处锥体层硷性磷酸酶反应可明显差异，此外还观察     

海人酸对家兔海马和尾核神经元的作用

本文比较了成年兔和幼年兔神经元对海人酸的敏感性,并观察了海人酸对家兔海马和尾核神经元的作用。主要结果为: 1.成年兔侧脑室内注射不同剂量的海人酸后,海马不同部位的神经元有不同程度的损伤。注射剂量为0.8μg时,CA_3和CA_4区的大部分锥体细胞有明显的溃变,细胞皱缩,着色深,并有胶质细胞增生;同时尾核神经元也有严重损伤,胶质细胞大量增生。剂量为0.5μg或0.3μg时,CA_3和CA_4的锥体细胞约有1/2被破坏。剂量增至1μg时,锥体细胞损伤范围扩大,溃变更严重。 2.幼兔侧脑室内注射0.1μg或0.2μg海人酸后,海马的锥体细胞有一定的损伤,但仪限于CA_3a区。 3.向成年兔海马CA_2区注射0.3μg海人酸后,海马神经元即有明显的损伤,但只局限于注射的部位。成年兔尾核头部注射0.3μ海人酸后,可在注射部位观察到损伤的神经元和数在的胶质细胞。成年家兔海马锥体细胞对海人酸的敏感性较幼兔为强。海人酸对家兔海马锥体细胞的作用比较强,同时尾核神经元对海人酸也有一定的敏感性。     

大白鼠海马下托的皮质和皮质下核团的传入纤维联系——HRP法研究

使用HRP逆行轴浆运输技术观察了大白鼠海马下托的皮质和皮质下核团传入纤维联系。向腹侧下托和背侧下托投射的皮质区包括:Brodmann's 28、27、35、13、25、51b区前份和29区后份;向下托投射的皮质下核团包括:Broca's斜角带、内侧隔核、上乳头体核,下乳头体丘脑束核、中缝背核、正中中缝核、蓝斑核、丘脑连合核,皮质杏仁核及对侧海马结构的CA_3、CA_4亚区。这些结果表明,大白鼠海马下托是皮质向海马结构投射的主要接受区。但是在实验中没有观察到新皮质区向下托的纤维投射。在啮齿类动物这个进化等极上,新皮质区似乎尚未与海马结构建立纤维联系。实验结果还说明,皮质下核团向海马下托和CA_1亚区均有纤维投射,但是向腹侧下托投射的皮质下核团数目更多。     

大鼠暂时性全脑缺血再灌后海马区凋亡检测

目的:检测四血管阻塞大鼠全脑缺血20分钟再灌后不同时间点海马区凋亡细胞.方法:TUNEL法标记,常规光镜观察.结果:再灌后第一天没有明显的阳性细胞,第二天出现散在的阳性细胞,主要位于海马的h1区;第三天阳性细胞分布范围扩至最大,见于海马的pm区、h1区、h2区、h3～5区.但密度稍低,尤其是h2区;第四天阳性细胞达到高峰,第七天阳性细胞明显减少,仅见于pm区、h1区的前中2/3.TUNEL标记阳性的细胞以锥状神经元为主,主要位于海马h1区.高倍光镜显示阳性细胞呈坏死和凋亡两种状态.凋亡的阳性信号存在于核内、胞体和/或突起中.结论:实验提示大鼠全脑缺血再灌后海马区出现的延迟性缺血性损伤是由凋亡作为主要机制参与的神经元死亡方式,且以海马h1区锥状神经元为主.     

血浆糖皮质激素升高条件下海马神经元的形态变化

用皮下注射糖皮质激素的方法,提高大鼠血浆糖皮质激素的浓度,观察糖皮质激素持续增高条件下海马神经元的形态变化,并与不给药对照组和老年鼠进行比较。结果显示:给药1月的鼠,在海马CA_1和CA_3区可见细胞层减少,细胞排列稀疏,有固缩细胞;细胞突起呈念珠状变化。这些变化在老年鼠也存在,而不给药对照组无类似变化。上述结果表明,糖皮质激素的持续升高,可引起与老年变化相似的海马神经元的退行性变化。文章中对退化的神经元的类型进行了讨论。     

大白鼠海马传入纤维的来源——HRP法研究

本研究用25只雌性成年大白鼠,体重150～250g。将33％的HRP(Sigma Ⅵ)分别注射于右侧背海马或腹海马区,在下列各核区发现有HRP标记细胞。 1.本侧:内侧隔核、上乳头体核、下乳头丘脑束核、中缝背核、正中中缝核、蓝斑、内嗅皮层、斜角带和上丘等。 2.对侧:海马的CA_3区、CA_4区和蓝斑。     

蒙古种沙土鼠背海马传入纤维的来源

本文应用HRP逆行追踪技术,研究了蒙古种沙土鼠背海马传入纤维的来源。将HRP引入背海马后,在下列各核区发现有HRP标记细胞:1.同侧:内嗅皮层、视前大细胞核;2.双侧(以同侧为主):内侧隔核、斜角带核、上乳头体核、下乳头丘脑束核、兰斑核、中缝核;3.对侧:背海马CA_3、CA_4区。以上结果表明:蒙古种沙土鼠背海马传入来源与大白鼠近似。本文对于背海马传入通路的功能意义进行了探讨。