促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的影响。方法将经行为学筛选合格的Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、VaD组、EPO侧脑室注射+VaD组(E1组)和EPO腹部皮下注射+VaD组(E2组),采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立VaD模型。通过免疫组织化学和RT-PCR方法检测VaD大鼠海马CA1区ChAT蛋白含量以及ChAT mRNA表达水平的变化。结果 EPO能明显改善VaD大鼠认知功能障碍,上调海马CA1区ChAT表达。结论 EPO可能通过增加VaD大鼠海马区ChAT表达改善其认知功能障碍。     

胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的观察胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区细胞凋亡、血管内皮生长因子(VEGF)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。方法将45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组15只大鼠。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VaD模型,假手术组和模型组用生理盐水2 ml灌胃,治疗组用多奈哌齐进行灌胃。造模后1个月,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用TUNEL检测海马CA1区神经细胞凋亡,用免疫组织化学染色方法检测大鼠海马CA1区VEGF、nNOS阳性细胞表达。结果与模型组比较,假手术组和治疗组大鼠第2天起逃避潜伏期明显缩短;海马CA1区神经细胞凋亡显著减少;海马CA1区VEGF和nNOS阳性细胞表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多奈哌齐可能通过减少VaD大鼠海马CA1区细胞凋亡,上调VEGF、nNOS的表达,从而改善VaD大鼠的认知功能。     

天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞的影响

目的观察天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区锥体细胞的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致SD大鼠血管性痴呆模型。造模6周后,40只大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组、天麻乙酸乙酯提取物高剂量组(高剂量组)和天麻乙酸乙酯提取物低剂量组(低剂量组),每组8只。给药3周后,HE染色检测海马锥体细胞的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数目明显减少(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和高剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞数目明显增多(P<0.01),低剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞数目无明显变化(P>0.05)。结论天麻乙酸乙酯提取物能改善血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的病理改变。     

盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠CREB和细胞色素c表达的影响

目的 探讨盐酸美金刚对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆功能的影响和可能机制.方法 采用双侧颈总动脉永久结扎法建市大鼠VaD模型.36只SD大鼠分为假手术组、VaD组和美金刚组(灌胃给予盐酸美金刚,1次/d,连续8周),每组12只.用Y型迷官试验观察其行为学改变,用免疫组化技术检测大鼠海马CA1区和皮质神经元环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP responsive element binding protein,CREB)和细胞色素c(cytochrome c,CytC)表达变化.TUNEL染色检测神经元凋亡情况.结果 美金刚组学习和记忆成绩分别为(50.17±5.56)次和(7.08±0.90)次,显著优于VaD组的(66.36±5.41)次和(4.64±1.03)次(P均＜0.01);海马CA1区和皮质CREB平均吸光度分别为147.51±7.11和155.37±4.52,显著高于VaD组的135.11±8.52和142.39±5.24(P均＜0.01);海马CA1区和皮质CytC平均吸光度分别为116.53±4.91和113.51±6.05,显著低于VaD组的136.65±7.43和138.09±4.88(P均＜0.01);美金刚组细胞凋亡程度也较VaD组明显改善.结论 盐酸美金刚可能通过上调CREB表达、抑制CytC释放和神经元凋亡来改善VaD大鼠的学习记忆功能.     

重复经颅磁刺激改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制的研究

目的从行为学、形态学、电生理学和分子生物学等不同层面研究重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆的影响。方法选择健康雄性SD大鼠20只,随机分为假手术组6只,VaD组6只,rTMS组8只。治疗后进行Morris水迷宫行为学测试,记录各组大鼠海马长时程增强效应(LTP)。应用Western blot技术及免疫组织化学技术检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白的表达。应用HE染色,观察各组大鼠海马CA1、CA3区细胞形态。结果 VaD组和rTMS组水迷宫检测均显示全时程平均逃避潜伏期较假手术组明显延长(P<0.05),rTMS组较VaD组明显缩短(P<0.05);VaD组和rTMS组在原平台象限游泳时间和在原平台象限游泳路程占总路程百分比较假手术组明显缩短[(5.50±0.83)s、(9.76±1.56)s vs(13.53±3.70)s,(19.78±3.54)%、(30.33±3.82)%vs(46.73±14.08)%,P<0.05],rTMS组较VaD组明显延长(P<0.05)。rTMS组LTP,海马BDNF、NMDAR表达较VaD组显著升高。光镜下可见,rTMS组海马CA1、CA3区神经细胞排列、层次数量、细胞受损程度均明显改善。结论 rTMS可上调大鼠海马BDNF、NMDAR的表达,从而促使LTP形成,增强突触可塑性,改善大鼠空间记忆能力及认知功能。     

Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的观察Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂对大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 SD大鼠24只随机分为假手术组、痴呆组和阻断剂组,每组8只。大鼠脑室注射凝聚肽Aβ_(25-35)5建立痴呆大鼠模型,阻断剂组1周后行阻断剂脑室注射,另2组等量注射人工脑脊液4周行Morris水迷宫测试;测试1周后取材行病理观察,采用TUNEL法检测海马CA1区锥体细胞凋亡情况。结果与假手术组比较,痴呆组大鼠平均潜伏期明显延长,平台象限滞留时间明显缩短(P0.05);与痴呆组比较,阻断剂组大鼠上述指标明显提高(P0.05)。与假手术组比较,痴呆组大鼠海马CA1区可见大量的凋亡锥体细胞,阳性锥体细胞数、总面积、平均吸光度(A)值明显升高(P0.05);与痴呆组比较,阻断剂组大鼠海马CA1区可见明显的阳性细胞和核固缩,但其阳性染色锥体细胞数、总面积、平均A值明显降低(P0.05)。结论Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂可明显抑制痴呆引起的海马CA1区锥体细胞的凋亡,提示其可能通过影响细胞凋亡,参与痴呆的发病过程。     

大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白表达的变化及肢体缺血预处理对其影响

目的 观察青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白(Ngb)表达的变化及肢体缺血预处理(LIP)对其影响. 方法 将凝闭双侧椎动脉的青年和老年大鼠均随机分为脑缺血组和脑缺血+LIP组.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测海马CA1区NgbmRNA和蛋白表达,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(DND)情况. 结果 青年脑缺血组、青年脑缺血+LIP组、老年脑缺血组、老年脑缺血+LIP组的Ngb mRNA和蛋白表达分别为0.16±0.02和0.32±0.07、0.52±0.04和0.91±0.06、0.09±0.01和0.22±0.08、0.21±0.01和0.66±0.06.表明老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达较青年脑缺血大鼠降低(P<0.05),LIP可上调青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达(P<0.05),但对老年大鼠的上调作用低于青年大鼠(P<0.05).硫堇染色显示,海马CA1区神经元密度青年脑缺血组,青年脑缺血+LIP组、老年脑缺血组和老年脑缺血+LIP组分别为(38.8±10.9)、(171.5±16.9)、(21.2±12.2)个/mm和(102.7±15.4)个/mm.表明老年大鼠LIP预防脑缺血引起的海马CA1区锥体神经元DND的作用小于青年大鼠. 结论 老年大鼠脑缺血后Ngb的表达及LIP对其上调作用较青年大鼠明显减弱,这可能是老年大鼠脑缺血后损伤较重和LIP对老年大鼠脑缺血保护作用较弱的原因之一.     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的观察补阳还五汤对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区N甲基D-天冬氨酸受体表达及长时程增强(LTP)的影响及机制。方法选择SD大鼠144只,随机分为假手术组、VaD模型组(模型组)、尼莫地平组和补阳还五汤组,每组36只。采用四血管阻断法制备VaD大鼠模型。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,大鼠海马CA3-CA1区记录海马CA1区LTP,免疫组织化学、Western blot法和实时荧光定量PCR检测大鼠海马NR1、NR2A、NR2B蛋白和mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长和平均探索次数减少(P<0.05),大鼠海马CA1区LTP明显降低(P<0.05),CA1区NR1、NR2A、NR2B蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠学习、记忆成绩明显提高(P<0.05),海马CA1区NR1、NR2A、NR2B蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论补阳还五汤可上调脑缺血再灌注海马CA1区脑组织NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达,促进LTP,进而改善VaD大鼠学习记忆能力。     

智三针电针改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制

目的观察智三针电针治疗前后血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆、海马区神经细胞形态、突触膜表面的EphB2/ephrinB3表达的影响,探讨电针智三针改善VD大鼠认知功能机制。方法采用改良四血管阻断法模拟VD大鼠模型,随机分为VD模型组、电针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。电针组与尼莫地平组分别予智三针电针和尼莫地平(3 mg/ml)灌胃治疗3 w,休息1 w后Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习和记忆能力,取大鼠海马脑组织,镜下观察HE染色下的大鼠海马锥体细胞形态;酶联免疫吸附试验测定血浆干扰素(IFN)-γ,C1q等炎症因子含量,Western印迹测定海马区神经细胞突触膜表面的EphB2/ephrinB3的表达。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠水迷宫学习记忆成绩显著降低(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的神经细胞明显增加(P<0.05),血清IFN-γ,C1q等炎症因子含量增加(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达降低(P<0.05)。经智三针电针疗法后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫学习记忆成绩显著提高(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的锥体细胞明显减少(P<0.05),血清IFN-γ,C1q含量降低(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达增加(P<0.05)。与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论智三针可通过VD大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与其降低脑缺血后血浆炎症因子含量、抑制了海马CA1区神经元的凋亡和通过Eph/ephrin信号通路调控了突触可塑性有关。     

5-HT6受体在血管性痴呆大鼠海马中的表达变化

目的 观察血管性痴呆(VD)大鼠在永久性双侧颈总动脉阻断术后行为学改变、海马CA1区病理变化及神经元5-HT6受体表达的变化.方法 采用永久性双侧颈总动脉阻断模拟慢性脑缺血所致VD,在术后4 w和8 w进行Morris水迷宫实验评估假手术组和VD组大鼠的空间学习和记忆能力,对术后2d、1 w、4w、8w的脑组织进行组织病理学检查(HE染色、Nissl染色)及免疫组织化学检测海马CA1区神经元5-HT6受体的表达.结果 术后4、8 wVD大鼠在定位航行试验中的平均潜伏期是(87.69±7.34)s、(103.77±11.18)s,较同时间假手术组[(48.62±7.97)s、(36.38±17.08)s]明显延长,而空间探索试验中VD大鼠在目标象限的平均搜寻时间是(16.55±3.93)s、(12.66±3.30)s,较假手术组[(27.86±3.16)s、(24.37±3.75)s]明显缩短.VD大鼠海马CA1区神经元缺血性变性、坏死随缺血时间延长逐渐加重,在术后2d、1 w、4 w、8 w,VD组海马CA1区锥体神经元数目分别为23±2、17±2、13±2、5±2,而假手术组分别为25±2、26±2、25±2、27±2.免疫组化显示海马CA1区神经元5-HT6受体在双侧颈总动脉阻断术后1 w表达开始减少,术后4～8w表达明显减少.结论 双侧颈总动脉阻断所致的VD大鼠出现明显学习、记忆功能障碍,海马CA1区5-HT6受体表达随慢性脑缺血持续而下降,该受体的表达下调可能与缺血性脑损伤所致的认知功能障碍有关.     

咽部吞咽的生理解剖学与吞咽障碍的失代偿

0引言吞咽是维持人体生存的重要功能活动.每人每天均必须进行无数次吞咽.对吞咽障碍(deglutitiondisoders,DD)进行有效的预防、诊断和治疗必须了解咽部有关的解剖和功能.1吞咽的生理解剖学“吞咽”不仅指口腔内食团(包括液、固体食物、药物和唾液等)在咽部的通过,而应将之定义为是在构成吞咽通道的唇、舌、腭、咽、喉、食管等各器官肌肉、神经的密切协同下,将吞咽物顺利、安全地运送至胃的全过程[1].食物在口腔内经过咀嚼、搅拌,由唾液润湿,变成食团,然后被吞咽经咽和食管入胃.咀嚼的作用是把大块食物分成小块,并经舌肌、颊肌、颌肌等的搅…     

Preparation and separation of the glucuronide and sulfate conjugates of thyroxine and triiodothyronine

An enzymatic method for synthesis of labelled thyroxine glucuronide (T4G) and triiodothyronine glucuronide (T3G) from labelled thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) is presented. The synthetic glucuronides are completely digested by beta-glucuronidase, with recovery of the parent T4 or T3. They have distinctive elution patterns on HPLC and on Sephadex G25 chromatography, and can be clearly separated from T4 and T3 as well as from synthetic T4 sulfate (T4S) and T3 sulfate (T3S). On LH 20 chromatography, elution of T4G and T3G is intermediate between that of T4 and T3 and that of T4S and T3S. T3G can be well separated from other thyronines by HPLC alone, but T4G coelutes with rT3 on HPLC; these are then separated by adding a Sephadex G25 chromatography step. Biosynthetic 131I-T3G and 125I-T4G from the bile of a cat given 131I-T3 and 125I-T4 had similar HPLC chromatographic patterns to those of synthetic T3G and T4G. That the identified peaks from analysis of the bile were indeed T3G and T4G was confirmed by recovery of the parent T3 and T4 after beta-glucuronidase digestion.     

我国骨关节结核诊治的回顾与展望

骨关节结核是危害人们健康的严重感染性疾病,近95％由他处结核病继发而来.罹患骨关节结核疾病后几乎均将致残,严重影响人们的健康、工作和生活.建国以来在党和国家的关心和支持下,骨关节结核的诊治水平取得了长足进步.时至今日,由于多种原因,学科发展和被重视程度受到一定的制约,同整个医疗行业的发展不相适应.回顾过去,展望未来,我们需要重新审视骨关节结核的诊治方法,努力推进骨关节结核诊疗技术的科学发展.     

妊娠时间与肺结核复发的相关性研究及诊治对策

目的 分析肺结核史患者妊娠时间和肺结核复发间相关性.方法 选取我院收治的有肺结核史的妊娠妇女576例作为研究对象,对其妊娠前肺结核治疗、治愈后妊娠时间、妊娠后复发肺结核等进行分析,总结有肺结核史育龄女性的妊娠时间和肺结核复发之间的关系.结果 肺结核治愈后不同时间段妊娠者的结核复发率比较,差异具有显著性（P＜0.05）,停药后间隔时间越久妊娠,肺结核复发的几率越小.结论 加强孕期痰菌检查,及早发现复发肺结核,提高母婴安全.     

血管通路的评价、选择及并发症防治

随着终末期肾衰竭患者的逐年增多，用于维持性血液透析患者的费用支出也逐年增加，其中相当比例的资金用于血管通路的建立及相关并发症的处理。据Lysaght估计，2001年全球维持性透析患者超过110万人，并以每年7％的速度增长，到2010年将达到200万人，今后10年医疗费用将超过1万亿美元。美国国立卫生研究院(NIH)估计，每年因血管通路建立和相     

Kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor effects of immobilization stress and influence of ACTH treatment

Stress triggers crucial responses, including elevated blood pressure and heart rate (HR), to handle the emergency and restore homeostasis. However, continuation of these effects following cessation of the stress is implicated with many stress-related disorders. Here, we examine the kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor responses to single and repeated immobilization stress (IMO), with and without prior treatment with adrenocorticotropic hormone (ACTH). Radiotelemetry probes were implanted into male Sprague-Dawley rats to continually monitor mean arterial pressure (MAP), HR and locomotor activity. Rats were subjected to IMO for 2 h daily (10 a.m. to noon, 6 consecutive days). The first IMO induced the greatest change in MAP (about 30 mm Hg) and HR (about 200 bpm). Following each IMO, MAP and HR were elevated during the remaining light phase and in the subsequent dark phase, HR was lower than prior to IMO. We further examined whether elevation of ACTH to a level similar to IMO will elicit similar effects, and if it will alter subsequent responses to IMO. Injection of ACTH (13 IU/kg, s.c.) triggered a short-lived rise in MAP, and decreased HR. After six daily injections of ACTH and recovery time (8 days), rats were immobilized as above. The cardiovascular responses were similar during the IMO, but the ACTH-pretreated group displayed differences following cessation of the IMO. In addition, IMO led to a large reduction of locomotor activity during the dark (normally active) phase to levels similar to the light phase. Following the IMOs, locomotor activity recovered more slowly in the ACTH-pretreated group. The study revealed that IMO-triggered cardiovascular and locomotor responses are evident after termination of the stress. In addition, prior exposure to ACTH delayed recovery in cardiovascular and locomotor functions following cessation of stress.