中药益糖康治疗糖尿病大鼠的蛋白组学研究

目的:研究中药益糖康对糖尿病大鼠的疗效及其蛋白组学的变化,从蛋白质的分子水平上探索中药益糖康对糖尿病作用机制生物学基础。方法:高脂高糖饮食+用链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,给药10周后,检测血糖、血脂、胰岛素水平,并采用同位素标记技术,利用高效液相色谱仪及四级杆-静电场轨道阱质谱仪,对糖尿病大鼠进行串级质谱数据分析,对检测出的有统计学意义的表达差异白进行研究。结果:给药后,给药组与对照组比较,血糖从第6周开始有显著差异(P<0.01);治疗前后比较,给药组中的TC、TG、HDL-C有统计学意义(P<0.01),LDL-C无显著差异(P>0.05);对照组中所有指标均无统计学差异(P>0.05);组间比较,给药组的TC、TG、HDL-C、胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)改善明显优于对照组(P<0.01),LDL-C无显著差异(P>0.05);蛋白组学变化,给药组与对照组比较,共得到40个差异蛋白,其中上调大于1.5倍的蛋白有11个,下调小于0.75倍的有29个。结论:中药益糖康是通过改善和修复蛋白的合成而降低血糖,并改善糖脂代谢的,从蛋白质分子水平上发现了中药益糖康治疗糖尿病作用机制的生物学基础。     

中药复方"益糖康"抗糖尿病大鼠DNA损伤的实验研究

目的 :通过动物实验研究中药复方“益糖康”对糖尿病DNA损伤的防护作用。方法 :应用单细胞凝胶电泳 (SingleCellGelElectrophoresis ,SCGE)技术检测糖尿病大鼠血中淋巴细胞单链断裂的程度 ,通过荧光显像的方法观察并测量其拖尾长度。结果 :正常组大鼠荧光显像无拖尾现象 ,中药组与造模组糖尿病大鼠荧光显像均有拖尾现象 ,两组拖尾长度比较有显著差异P <0 0 5 ,中药组 :15 5 2± 4 10 μm ;造模组 2 7 6 3± 7 2 7μm。结论 :中药复方“益糖康”对糖尿病大鼠DNA损伤有防护作用。     

中药复方益糖康对2型糖尿病模型大鼠脂代谢及氧化应激水平的影响

目的:复制2型糖尿病大鼠模型,探讨“益糖康”对2型糖尿病模型大鼠脂代谢的干预作用及体内氧化应激的影响。方法:60只大鼠购回后在室温为(20±2)℃,相对湿度在40%~60%的条件下适应性喂养1周。之后进行分组,正常组大鼠予普通饲料,其他大鼠给予高脂饲料,自由饮食饮水喂养4周。大鼠经高脂饲料饲养4周后,腹腔注射45mg/kg链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病模型,以高、中、低三个剂量“益糖康”予以治疗,每周测量大鼠空腹血糖,治疗4周后测定各组大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDLC)、高密度脂蛋白(HDLC)、脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)及丙二醛(MDA)水平。结果:治疗4周后,高、中、低剂量益糖康组的大鼠血糖水平已经明显下降(P<0.01),接近空白组血糖水平。高、中、低剂量益糖康组大鼠的TG、LDL水平与模型组比较均有所降低(P<0.01或P<0.05),TC有降低趋势,但差异无统计学意义;高剂量组和中剂量组大鼠的HDL水平升高,与模型组比较(P<0.01)。与模型组相比,高剂量组的MDA、ATGL均有降低趋势(P<0.05或P<0.01)。各组均具有统计学意义。结论:“益糖康”可以显著调节2型糖尿病大鼠血糖水平和脂质紊乱,对糖尿病起到一定改善作用,对脂质代谢和氧化应激有一定改善作用,其作用机制可能与改善脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、丙二醛(MDA)水平有关,具体机制有待进一步探讨。     

复方益糖康颗粒联合常规疗法治疗2型糖尿病气阴两虚证临床研究

目的：观察在常规干预措施基础上加用复方益糖康颗粒联合盐酸二甲双胍缓释片治疗气阴两虚型2型糖尿病患者的效果。方法：将纳入的116例气阴两虚型2型糖尿病患者随机分为2组各58例。2组均实施常规干预措施,并内服盐酸二甲双胍缓释片,观察组联合复方益糖康颗粒治疗,2组均连续治疗12周。治疗前后测定糖脂代谢指标[空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（P2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）及活性氧类物质（ROS）],评定中医证候评分,比较2组的临床疗效,统计不良反应发生率。结果：治疗12周,观察组总有效率93.10%,对照组总有效率74.14%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。2组倦怠乏力、咽干口燥、口渴喜饮、五心烦热、多食易饥评分均低于治疗前（P<0.05）,观察组5项中医证候评分均低于对照组（P<0.05）。2组FBG、P2hBG、HbA1c、TC、TG及LDL-C水平均低于治疗前（P<0.05）,观...     

中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子表达的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)表达的影响,探讨中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜的作用机制。方法 从80只SD大鼠中随机选取20只作为空白对照组。其余60只以腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)溶液,小剂量、多次诱导的方法复制2型糖尿病大鼠模型,并随机分为中药组、西药组、模型组进行不同干预。中药组和西药组分别给予中药复方益糖康和羟苯磺酸钙进行灌胃,模型组及空白对照组给予相同体积生理盐水灌胃,连续给药12周观察大鼠血糖、视网膜结构变化及大鼠视网膜组织VEGF、PEDF蛋白的表达情况。结果 与空白对照组相比较,其余3组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)显著升高,3组大鼠视网膜组织中VEGF水平明显升高,PEDF水平均降低;给予药物干预后,与模型组相比较,中药组大鼠FBG则显著降低,大鼠视网膜组织中VEGF表达水平均显...     

中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1C/FAS的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠血脂水平、肝脏形态学变化及肝脏中单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element binding protein 1C,SREBP-1C)/脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase, FAS) mRNA与蛋白表达的影响,探究益糖康对2型糖尿病大鼠脂代谢的干预作用及机制。方法 SPF级Wistar大鼠32只,随机选取8只为正常对照组予正常饲料喂养,其余大鼠予高脂饲料喂养。4周后,高脂喂养的大鼠予链脲佐菌素(streptozocin, STZ)腹腔注射造模,并随机分为模型组、益糖康组与二甲双胍组(n=8),正常对照组大鼠腹腔注射等量缓冲溶液。益糖康组与二甲双胍组分别予相应药物日1次灌胃治疗,正常对照组与模型组大鼠同期给予等体积生理盐水灌胃。给药6周后,检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density...     

中药益糖康治疗痰热互结型并有糖调节受损的代谢综合征临床研究

目的:客观评价中药益糖康对并有糖调节受损(IGR)的代谢综合征(MS)的临床疗效。方法:采用多中心、随机、双盲、平行对照的试验方法,选择符合WHO诊断标准的患者165例,随机分成治疗组(83例)和对照组(82例)。治疗组予综合治疗并口服益糖康,对照组予综合治疗并口服安慰剂。疗程12周。观察治疗前后患者的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血脂、血压等指标的变化情况。结果:益糖康治疗可显著降低患者的餐后2h血糖、甘油三酯、总胆固醇、体重指数和血压,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:益糖康对痰热互结型并有IGR的MS具有肯定的治疗作用。     

中药复方益糖康对db/db小鼠认知障碍的改善及铁死亡的作用＊

目的 探讨中药复方益糖康对db/db小鼠认知缺陷的改善以及可能的机制。方法 选取24只db/db小鼠和8只db/m小鼠,随机分为四组：正常对照组（db/m组）、模型组（db/db组）、益糖康组（YTK组）以及西药（选用利拉鲁肽Liraglutide）对照组（LIRA组）。首先对小鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素水平（FINS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-RI）进行观察;通过Morris水迷宫任务和旷场实验对小鼠进行行为学检测;采用Nissl染色观察海马神经元Nissl小体数量,western blot检测突触后致密物质95（PSD 95）、突触素（SYN）以及脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白观察海马的突触可塑性;通过透射电镜观察线粒体超微形态,免疫双标共染Cox1/Cox4观察线粒体功能变化,同时免疫荧光和western blot检测海马GPX 4、SLC7A11及Nrf 2蛋白的表达观察铁死亡。结果 与db/m组相比,db/db组小鼠FBG、FINS和HOMA-RI明显升高;水迷宫和旷场实验等行为学功能显著下降,Nissl小体形态及数量异常,同时PSD 95、SYN及BDNF蛋白表达量明显降低;海马神经元线粒体结构异常,Cox1、GPX 4、SLC7A11及Nrf 2表达明显下降,Cox4表达上升。与db/db组相比,LIRA组及YTK组FBG、FINS和HOMA-RI明显下降;两组水迷宫均有明显改善,YTK组旷场实验改善更为明显,同时两组小鼠Nissl小体及PSD 95、SYN和BDNF蛋白表达均有回升;两组小鼠海马神经元线粒体结构均有改善,Cox1、GPX 4、SLC7A11及表达明显上升,Cox4表达下降,YTK组Nrf 2表达升高,但LIRA组Nrf 2表达无统计学意义。结论 中药复方益糖康可以改善神经和突触可塑性损伤,保护认知功能,其机制可能是通过上调Nrf 2提高SLC7A11和GPX 4表达,改善线粒体结构和功能,抑制铁死亡。     

糖复康治疗Ⅱ型糖尿病的临床疗效观察

在临床上收集了２００例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，随机分为２组，观察组用糖复康进行治疗，对照组用达美康进行治疗。结果表明：糖复康治疗ＮＩＤＤＭ患者的总有效率为８９％，疗效与达美康对照组相当；糖复康对ＮＩＤＤＭ患者的疗效，以气阴两虚（兼瘀）型最好，阴虚热盛（兼瘀）型次之，阴阳两虚（兼瘀）型较差。糖复康对患者口渴多饮，易饥多食，小便清长等症状的改善作用，与达美康对照组相当；对患者溲赤便秘、倦怠乏力，气短懒言、面色无华、耳鸣腰酸、胸闷憋气、手足麻木，视物昏花等症状的改善，优于达美康对照组。糖复康还可显著降低ＮＩＤ－ＤＭ患者的ＦＢＧ、ＰＢＧ、ＧＨｂ、２４ｈ尿糖定量水平，升高空腹ＩＲＩ水平，改善ＮＩＤＤＭ患者异常的血液流变性。     

糖肾康治疗Ⅱ型糖尿病肾病的临床研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重并发症,是糖尿病患者死亡的三大原因之一。近年来,笔者在刘启庭多年来治疗DN经验的基础上,针对DN阴阳两虚、湿瘀内阻的病机特点,从辨证的观点出发,益气温阳,滋阴润燥,活血泄浊,精选药物,科学组方,进行了糖肾康治疗DN的临床研究,并取效良好,现报道如下。1　临床资料本组140例均为本院1995-04～1997-05门诊及住院型糖尿病肾病患者。其中男87例,女53例;年龄36～72岁,平均52.4±3.7岁;病程5～23年,平均8.6±2.3年;早期DN53例,临床期DN87例;合并症:高血压45例、视网膜病变87例、周围神经病变18例、糖尿病性心脏病…     

2型糖尿病胰岛素抵抗的脾虚本质探讨

线粒体功能障碍、AMPK-m TOR信号转导异常可导致糖尿病,脾虚患者存在线粒体功能障碍和AMPK-m TOR信号转导异常。通过健脾来改善线粒体功能和调节AMPK-m TOR信号转导是糖尿病治疗的新思路,将有助于从深层次上理解脾主运化的理论内涵,进一步揭示2型糖尿病胰岛素抵抗状态下脾虚证的本质。     

稳糖汤联合西药治疗脾肾阳虚型2型糖尿病随机平行对照研究

[目的]观察稳糖汤联合西药治疗脾肾阳虚型2型糖尿病疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将88例住院患者按掷骰子法简单随机分为两组。对照组44例二甲双胍,0.5g/次,2次/d。糖尿病健康教育、合理饮食、降糖药物治疗及运动指导等。治疗组44例稳糖汤(肉桂、附子制、干姜各9g,山药淮、山茱萸、茯苓、生地黄各30g,泽泻、枸杞各20g,覆盆子、丹皮、甘草炙、白术炒各15g;肾阳虚重用肉桂、泽泻、茯苓;肾阴虚加知母;水肿,尿液泡沫多加芡实、金樱子),1剂/d,水煎400m L,早晚口服,200m L/次;西药治疗同对照组。连续治疗40d为1疗程。观测临床症状、FBG、PBG、Hb Alc、TG、TC、LDL、HDL、全血黏度低切、全血黏度高切、血浆黏度、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组显效28例,有效13例,无效3例,总有效率93.18%。对照组显效10例,有效21例,无效13例,总有效率70.45%。治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。血糖指标两组均有改善(P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.01)。血脂指标两组均有改善(P<0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05)。血液流变指标两组均有改善(P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05)。[结论]稳糖汤联合西药治疗脾肾阳虚型2型糖尿病疗效满意,无严重不良反应,值得推广。     

从脾胃论治2型糖尿病浅探

中医从脾胃论治消渴由来已久,现代医学GLP-1的发现虽然时间不长,但对于2型糖尿病的治疗,这两种方法可谓殊途同归。     

2型糖尿病的脾虚辨证

"脾脆则善病消瘅易伤",脾虚是2型糖尿病前期根本原因,脾虚致消,思虑、劳累或安逸过度,影响中焦脾胃气机,脾气内结,运化失司,燥热为标,阴虚为本,分为阴伤热盛、气阴两虚、气虚血瘀及脾虚痰瘀等型。水精输化异常是糖尿病病理基础,痰浊水湿是胰岛素抵抗(IR)内在环境。     

补脾益气活血汤联合二甲双胍治疗2型糖尿病随机平行对照研究

[目的]观察补脾益气活血汤联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将80例住院及门诊患者按病志号抽签简单随机分为两组。基础治疗:健康教育,正确认识和对待糖尿病,保持心情舒畅,建立正常生活方式,戒烟和烈性酒,配合医生进行合理的治疗和监测;制定医学营养方案,控制饮食,以素食为主,其他为辅,营养均衡;体育锻炼,有规律合适运动,循序渐进、量力而行、动中有静、劳逸结合。对照组二甲双胍片,0.5g/次,2次/d;随治疗需要,可每周增加0.5g,逐渐加至2g/d。治疗组补脾益气活血汤(山药30g,黄芪20g,知母15g,鸡内金5g,葛根、五味子各10g,天花粉、丹参、当归、三七各5g),1剂/d,煎药室统一煎煮,100mL/次,3次/d;二甲双胍治疗同对照组。连续治疗4周(28d)为1疗程。观测临床症状、空腹血糖、糖负荷后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组显效24例,有效14例,无效2例,总有效率95.00%。对照组显效16例,有效20例,无效4例,总有效率90.00%。两组临床疗效无显著差异(P0.05)。血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素两组均有改善(P0.01),餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素治疗组改善优于对照组(P0.01),血糖改善两组间无明显差异(P0.05)。[结论]补脾益气活血汤联合二甲双胍治疗2型糖尿病,疗效满意,无副作用,值得推广。     

从脾虚论治糖尿病

糖尿病属于中医学的“消渴”范畴，其病名最早见于《内经》。传统观点认为，其基本病机是阴虚为本，燥热为标，故清热润燥，养阴生津为本病的治疗大法。具体治疗上分为上消、中消、下消，分别予以润肺、清胃、滋肾。但是随着糖尿病流行病学调查的不断开展，以及目前糖尿病诊断标准的降低，我们发现有一部分患者，尤其是中老年患者及初次诊断者，其阴虚燥热征象不明显，没有典型的“三多一少”症状，反而多表现为倦怠乏力，肢体酸软，形体消瘦或肥胖，舌质淡胖，脉弱无力等脾虚气弱的症状体征。对于该类患者，如果采用常规滋阴润燥的方法治疗，多不能取得满意效果。我们采用益气健脾的方法治疗，却能取得比较好的疗效。     

基于中医传承辅助系统的脾虚型2型糖尿病方剂组方规律分析

目的对临床脾虚型2型糖尿病常用方剂进行分析、总结,挖掘临床治疗脾虚型2型糖尿病方剂的组方规律,以便更有效地指导临床治疗本病。方法基于中医传承辅助平台软件[1],检索2015年之前的《中国期刊全文数据库(CNKI)》、《维普科技期刊数据库》、《万方数据库》中所有有关脾虚型2型糖尿病的临床医学研究文献,根据纳入和排除标准收集文献中的方剂,将所有数据内容录入到中医传承辅助系统。结果共录入335首方剂,涉及药物196味,对药物四气分析发现,以温性最多,平性,寒性次之;药物五味分析发现,以甘,苦,辛味为主;药物归经分析发现,入脾胃经药物最多。药物频次统计结果表明,最常用的药物有白术、茯苓、人参、黄芪、山药等,其中形成常用药对31个,主要药对有白术-茯苓、黄芪-白术、黄芪-茯苓、黄芪-山药等。演化出3-4味药的核心组合,共计54个,聚类形成治疗脾虚型2型糖尿病的新方12个。结论临床治疗脾虚型2型糖尿病,以健脾益气为主,辅以祛湿、清热、理气、活血之法。     

从脾虚生痰论治糖尿病多汗症浅识

介绍李敬林教授从脾虚生痰论治糖尿病多汗症经验,即糖尿病当从脾虚辨治,脾虚生痰乃糖尿病多汗症的发病之本,治宜健脾化痰,立足于本。指出:辨证治疗,当不拘古法。从痰论治,标本兼治,祛痰不忘健脾。     

加味参芪复方治疗初诊脾虚型2型糖尿病临床观察

目的:观察加味参芪复方治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者中医证候疗效、血糖、血脂及平均生活质量的影响。方法:将46例初诊2型糖尿病患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,两组各23例。两组患者均采取糖尿病基础治疗包括医学营养治疗、运动治疗、戒烟等。同时治疗组予以中药加味参芪复方治疗,每日1剂,对照组予以盐酸二甲双胍片治疗,850 mg/d,两组观察疗程均为12周。观察治疗前后两组患者中医证候积分、患者生活质量评价、空腹(FPG)及餐后2 h葡萄糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等变化情况,分析加味参芪复方对初诊2型糖尿病患者的临床疗效。结果:治疗组证候疗效评价总有效率为95%,对照组为65%,治疗组优于对照组(P0.05)。两组治疗后中医证候积分、FPG、2 hPBG及HbA1c水平均明显降低(P0.05),其中治疗组治疗后中医证候积分明显低于对照组(P0.05),治疗后两组FPG、2 hPBG及HbA1c水平比较无明显差异(P0.05)。两组患者治疗后生活质量总评分较治疗前均有明显提高(P0.05),治疗组治疗后生活质量总评分的提高明显优于对照组治疗后(P0.05)。治疗后两组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平明显下降(P0.05),组间比较无明显差异(P0.05)。结论:加味参芪复方治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者能明显改善证候疗效,改善患者的平均生活质量以及糖脂代谢指标。     

从脾虚湿盛论治2型糖尿病胰岛素抵抗

胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病发生和发展的关键驱动性因素,也是引起一系列代谢异常（如代谢综合征）从而导致心血管等并发症的核心。因此针对胰岛素抵抗的治疗已成为治疗糖尿病的关键。胰岛素抵抗是现代医学的一个病理概念,古代中医学对此尚无认识,但近十几年中医对胰岛素抵抗的研究渐趋活跃,从对胰岛素抵抗中医证候相关性分析看,其与脾虚和痰湿关系密切,故本文试从中医脾虚湿盛的角度浅议2型糖尿病胰岛素抵抗。