红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织TGF-β1与Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的:通过研究红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织中TGF-β1与Collagen Ⅰ表达的影响,探讨其对db/db小鼠心肌纤维化的作用。方法:将60只6周龄雄性db/db小鼠随机分为5组:模型组、红芪多糖200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组;正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性db/m小鼠。连续灌胃干预8周,于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测各组小鼠空腹血糖及体重;Masson染色观察小鼠左心室心肌胶原纤维化程度;Western blot、RT-PCR法检测心肌组织TGF-β1与Collagen I的蛋白和m RNA表达。结果:干预治疗8周后,红芪多糖200mg/kg、100mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组血糖较模型组明显下降;Masson染色可见亮绿色胶原纤维在模型组心肌细胞间及血管周围较正常组明显增多且呈堆积状分布;模型组TGF-β1与Collagen I蛋白及m RNA表达水平与红芪多糖50mg/kg剂量组无显著差异,其余各治疗组较模型组明显降低,其中红芪多糖200mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组改善更明显。结论:红芪多糖对db/db小鼠心肌纤维化具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的异常表达而降低Collagen I降解实现的。     

红芪多糖对早期糖尿病肾病db/db小鼠肾组织中MMP-2及TIMP-1 mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过研究红芪多糖对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HPS延缓早期DN进展的作用机制。方法:50只SPF级雄性db/db糖尿病肾病模型小鼠用随机数字表法分为5组:红芪多糖200、100、50 mg/kg剂量组、替米沙坦组(5 mg/kg)和模型组(等体积0.9%),每组10只;10只雄性db/m小鼠,作为正常对照组,给予等体积0.9%NS灌胃。所有小鼠在6周龄开始进入实验,连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24h尿液,ELISA法检测24h尿微量白蛋白水平。第8周末框后静脉取血,血清用于检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织MMP-2及TIMP-1 mRNA和蛋白的表达量。结果:与正常组比较,模型组小鼠血糖、血脂、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平显著升高;MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平显著下降,TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显升高。与模型组比较,各治疗组血糖数值均有所下降,但无统计学意义;除红芪多糖50mg/kg剂量组外,其余各治疗组小鼠血脂、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平均明显下降;MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平明显升高,TIMP-1 mRNA和蛋白的表达水平明显降低,以红芪多糖100mg/kg剂量组疗效最为明显。结论:红芪多糖能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与红芪多糖抑制TIMP-1并上调MMP-2 mRNA和蛋白在肾脏的表达水平有关。     

红芪多糖对db/db小鼠肾组织血管内皮生长因子、色素上皮细胞衍生因子表达的影响

目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾脏的保护机制。方法以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只。HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/(kg·d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/(kg·d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周。采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达。结果模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P0.05或P0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P0.05或P0.01)。结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用。     

糖肾康方对db/db小鼠糖脂代谢及肾脏组织病理的影响

目的:观察糖肾康方(TSK)对db/db小鼠血糖、血脂、24 h尿白蛋白及对肾脏组织形态的影响。方法:12周龄SPF级雄性db/db小鼠,随机分为空白组、模型组、TSK给药组(TSK高、中、低剂量组),连续喂养12周,记录体质量、血脂、血糖及24 h尿白蛋白水平,观察肾脏病理改变。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量增加,血糖升高,24 h尿白蛋白维持在高水平(P 0.05),肾小球系膜基质增生;与模型组比较,TSK给药组db/db小鼠体质量降低,中、高剂量组随治疗时间的延长,可明显降低血糖、血脂及24 h尿白蛋白水平(P 0.05),改善肾组织病理改变。结论:TSK对db/db小鼠肾脏具有保护作用,其机制与降低血脂、血糖,改善糖毒性和脂毒性有关,同时可以改善肾小球系膜增殖。     

清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道环磷腺苷和三磷酸腺苷的影响

目的:探讨清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道环磷酸腺苷(c AMP)和三磷酸腺苷(ATP)的影响。方法:6只雄性db/m小鼠为空白对照组,24只雄性db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组、清化颗粒低剂量组、清化颗粒中剂量组和清化颗粒高剂量组,干预4周,IPGTT法观察小鼠血糖水平变化,ELISA法分析小鼠肠道c AMP、ATP和血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的水平,组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化。结果:与模型对照组比较,清化颗粒下调db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)(P0.01),增加肠道c AMP水平(P0.01),降低肠道ATP水平(P0.01)和血清GLP-1水平(P0.01),并具有剂量依赖性。清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织的形态。结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,促进GLP-1分泌,改善回肠组织形态,其机制可能与增加肠道c AMP水平,降低肠道组织中ATP水平有关。     

翻白草水提取物对自发2型糖尿病db/db小鼠降糖作用的研究

目的 观察翻白草水提取物对2型糖尿病db/db小鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响.方法 采用公认的自发2型糖尿病模型db/db小鼠,随机分为4组:翻白草高剂量组(400 mg·kg-1·bw-1)、翻白草低剂量组(200 mg·kg-1·bw-1)、吡格列酮组(4.05 mg·kg-1·bw-1)及模型组,...     

番石榴叶提取物对db/db小鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α-FNDC5信号通路的影响

目的:探讨番石榴叶提取物对糖尿病 db/db 小鼠骨骼肌 AMPK-PGC-1α-FNDC5信号通路的影响。方法:实验共纳入24只6周龄雄性db/db小鼠及6只同龄雄性C57BL/6J小鼠,适应性喂养两周后,6只C57BL/6J雄性小鼠作为正常组,db/db小鼠检测空腹血糖≥7.0 mmol/l者视为造模成功,并随机分为模型组和番石榴叶提取物高、中、低剂量组,每组各6只。番石榴叶提取物按高剂量14 mg/kg、中剂量7 mg/kg、低剂量3.5 mg/kg每日进行灌胃,正常组小鼠灌服等量蒸馏水,干预4周。每周监测小鼠进食量、体重和空腹血糖。 实验结束后,将小鼠空腹脱臼处死,并从眼眶取血,测定血浆胰岛素水平。Western-blot检测AMPK-α、p-AMPK-α、PGC-1α、FNDC5蛋白在骨骼肌中的表达,以及PGC-1α、UCP-1在脂肪组织中的表达。结果:番石榴叶提取物高剂量组小鼠相比模型组小鼠体重、血糖均显著降低,中剂量组小鼠在第2周血糖也出现明显下降,高、中剂量组小鼠的胰岛素水平均降低。检测蛋白表达结果显示,番石榴叶提取物干预的小鼠骨骼肌P-AMPK-α、PGC-1α、FNDC5蛋白和脂肪组织PGC-1α、UCP-1蛋白的表达均明显高于模型组。结论:番石榴叶提取物可通过增强骨骼肌的AMPK-PGC-1α-FNDC5信号通路传导,诱导白色脂肪组织棕色化,以实现降低血糖、减轻体重。     

三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠的肾脏保护作用研究

目的:研究三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄雄性db/db及其同窝对照db/m小鼠分为db/m对照组,db/db模型组及db/db模型+三七皂苷Fc治疗组,每组5只。三七皂苷Fc组给予三七皂苷Fc 5 mg/(kg·d)橄榄油溶液灌胃,db/m对照组,db/db模型组给予等量橄榄油灌胃,连续8周。灌胃8周末测定小鼠体质量、血糖,收集24 h尿液,并留取血液及肾脏组织,检测尿白蛋白浓度、血肌酐及肾脏病理损伤,并采用免疫组织化学方法检测肾组织整合素连接酶(Integrin Linked Kinase,ILK)表达。结果:与db/db模型组比较,三七皂苷Fc组尿白蛋白明显降低(P<0.05),HE染色显示三七皂苷Fc可明显改善肾脏病理损伤。此外,三七皂苷Fc还可明显下调db/db小鼠肾组织ILK表达。结论:三七皂苷Fc可降低2型糖尿病db/db小鼠尿蛋白,延缓肾脏病变进展,具有肾脏保护作用。     

血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度影响的研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将12周龄db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康低剂量（0.3 g/kg）、高剂量（0.6 g/kg）及安慰剂灌胃8周,同周龄db/m小鼠作为非糖尿病对照组。投药8周后行糖耐量试验,治疗前后分别测定db/db糖尿病小鼠及db/m小鼠坐骨神经的传导速度。结果与db/db对照组比较,血脂康不同剂量组治疗8周后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、三酰甘油（TG）及空腹血糖下降（P〈0.05）。糖负荷120 min后葡萄糖曲线下面积（AUCg）和胰岛素曲线下面积（AUCins）均低于db/db对照组,而血脂康两组之间比较无统计学意义。血脂康两组治疗后坐骨神经传导速度明显高于对照组,而高剂量组优于低剂量组。结论血脂康在降低血脂、血糖的同时,能提高坐骨神经传导速度,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

鱼腥草合剂对db/db糖尿病小鼠肾损伤的影响

目的:比较鱼腥草合剂醇提液和水提液对db/db小鼠肾脏损伤的作用,并探讨鱼腥草合剂防治2型糖尿病肾病的机制。方法:8周龄的db/m和db/db小鼠分为4组:db/m正常小鼠对照组;db/db糖尿病小鼠对照组;db/db糖尿病小鼠鱼腥草合剂醇提液156 mg.kg-1治疗组;db/db糖尿病小鼠鱼腥草合剂水提液156 mg.kg-1治疗组。经鱼腥草合剂ig治疗4,8周后,观察小鼠体重、24 h尿白蛋白(Alb),血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、胰岛素敏感指数(IAI)等生化指标的情况。结果:鱼腥草合剂在治疗8周后,血糖、胆固醇、24 h尿白蛋白与对照组相比,均有下降,改善了高脂血症、高血糖症、高胰岛素血症。结论:鱼腥草合剂具有改善糖尿病肾病的作用,其作用机制可能与降低微量尿白蛋白及改善胰岛素抵抗相关。     

大黄酸对db/db小鼠早期相胰岛素分泌的影响

目的探讨大黄酸对db/db小鼠的降血糖作用及对胰岛素分泌的影响。方法 30只4周龄db/db小鼠随机分为2组各15只,对照组给予1%纤维素钠,治疗组给予120 mg/kg大黄酸,连续鼻饲灌胃给药8周。投药结束后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定相应胰岛素水平,其曲线下面积(AUC)代表胰岛素分泌水平,并通过计算IPGTT的0～30 min胰岛素曲线下面积评估早期相胰岛素分泌功能。结果与对照组相比,治疗组糖负荷后0,30,60和120 min的血糖水平明显下降,而30,60和120 min的胰岛素水平明显升高,尤其是早期相胰岛素水平升高更明显。结论早期大黄酸治疗可以明显改善db/db小鼠的葡萄糖耐量,恢复早期相胰岛素分泌功能。大黄酸的这一作用可能使之成为一种新的针对糖尿病的预防或治疗手段。     

玉壶汤对db/db小鼠糖尿病的药效学研究

目的 观察玉壶汤对db/db小鼠的降糖调脂作用,并比较党参代替人参后新方与原方的药效。方法 取12周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠,将血糖值大于16.7 mmol·L-1的小鼠按血糖水平分层随机分为模型组、玉壶汤组、玉壶汤新方组、消渴丸组,另设野生型雄性db/db小鼠为正常对照组。给药8周后,以生化仪检测小鼠血糖、总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;酶标仪检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、胰岛素、白介素-6（IL-6）含量。结果 与模型组比较,玉壶汤组小鼠血清中血糖、CHOL、TG、MDA和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;玉壶汤新方组小鼠血清中血糖、CHOL、TG和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05, P＜0.01）。结论 玉壶汤对2型糖尿病有较好的降糖调脂作用,以党参代替人参入方后的新方与原方的药效相当。     

Indigofera arrecta prevents the development of hyperglycaemia in the db/db mouse

Genetically obese diabetic and nondiabetic mice, and their lean littermates were used to evaluate an aqueous extract of Indigofera arrecta which is used for the treatment of diabetes. Control animals were given water instead of the extract over a 90 day period, and measurements of blood glucose and body weight were done at approximately 30-day intervals. The development of hyperglycaemia associated with the diabetic mice over a time period was absent when the mice were on the extract. Blood glucose levels of littermates of both mutant strains, and the mild hyperglycaemia of the obese nondiabetic mice were not affected. The extract significantly lowered the body weight of both types of obese mutant mice but did not affect the body weight of the littermates.     

黄连-肉桂对db/db小鼠肠道菌群及内毒素影响的研究

目的研究黄连-肉桂对db/db小鼠血糖、肠道菌群及脂多糖(LPS)的影响。方法取6只db/m小鼠为正常组,将30只db/db小鼠随机分成模型组、二甲双胍组、黄连组、肉桂组、黄连-肉桂组各6只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃8周。灌胃前(0周)及灌胃后每周测量各组小鼠的体重,在灌胃前及灌胃4周、8周后分别测量各组小鼠的血糖;灌胃8周后采集各组小鼠粪便,16S-rDNA高通量测序对肠道菌群进行基因测序;眼球采血,酶联免疫法检测血清中LPS含量。结果各药物组小鼠体重增长趋势均减缓,黄连-肉桂组体重增长减缓最明显。各药物组小鼠血糖呈明显下降趋势,黄连-肉桂组血糖下降趋势最明显;灌胃8周后黄连组和黄连-肉桂组小鼠血糖均明显低于二甲双胍组和肉桂组(P均<0.05),黄连组和黄连-肉桂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组及二甲双胍组比较,黄连组、肉桂组、黄连-肉桂组小鼠粪便中后壁杆菌门(Firmicutes)丰度明显下降,其中黄连-肉桂组下降最明显;黄连-肉桂组拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Actinobacteria)、变形杆菌门(Proteobacteria)及疣微菌门(Verrucomicrobia)丰度明显增加。灌胃8周后各药物组血清LPS含量均较模型组明显降低(P均<0.05),各药物组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05),但黄连-肉桂组最低。结论黄连-肉桂可以有效降低db/db小鼠血糖,其降糖机制可能与有效调节小鼠肠道菌群及减少LPS释放入血有关。     

Anti-diabetic effect of cinnamon extract on blood glucose in db/db mice

The anti-diabetic effect of Cinnamomi cassiae extract (Cinnamon bark: Lauraceae) in a type II diabetic animal model (C57BIKsj db/db) was studied. Cinnamon extract was administered at different dosages (50, 100, 150 and 200 mg/kg) for 6 weeks. It was found that blood glucose concentration is significantly decreased in a dose-dependent manner (P<0.001) with the most in the 200 mg/kg group compared with the control. In addition, serum insulin levels and HDL-cholesterol levels were significantly higher (P<0.01) and the concentration of triglyceride, total cholesterol and intestinal alpha-glycosidase activity were significantly lower after 6 weeks of the administration. These results suggest that cinnamon extract has a regulatory role in blood glucose level and lipids and it may also exert a blood glucose-suppressing effect by improving insulin sensitivity or slowing absorption of carbohydrates in the small intestine.     

糖肾方对db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用

目的:观察糖肾方(Tang Shen Fang,TSF)对于自发性2型糖尿病肾病db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用。方法:8周龄雄性db/db小鼠随机分为2组,分别为模型组(db/db)和观察组(db/db+TSF),每组9只;8周龄雄性db/m小鼠为正常对照组(db/m),顺应性喂养2周后,给予糖肾方干预12周,处死小鼠,分离小鼠肾脏用于后续检测。利用PAS和Masson染色观察肾脏病理;利用Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化等技术检测肾脏组织纤维化TGF-β1/Smad3通路以及miRNA21和miRNA29b的表达。结果:糖肾方可以改善db/db小鼠尿微量白蛋白水平,减轻小鼠肾脏损伤;Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化结果显示,糖肾方可下调db/db小鼠肾脏中纤维化标志分子TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ和Fibronectin的表达;下调db/db小鼠肾脏miRNA 21的表达,上调miRNA 29b的表达。结论:糖肾方可作用于TGF-β1/Smad3信号通路抑制肾脏纤维化。     

复方鱼腥草合剂对db/db小鼠糖尿病肾损伤的保护作用

目的:比较复方鱼腥草合剂水提物、醇提物、挥发油以及完整成分对db/db小鼠肾损伤的作用,并探索其可能机制。方法:选取8只db/m小鼠为正常组;48只db/db小鼠分为模型组、盐酸二甲双胍组、复方鱼腥草合剂水提物组、醇提物组、挥发油组以及完整成分组,每组8只,给药8周,记录小鼠体质量以及血糖,8周后检测小鼠血糖、肾功能指标及肾脏指数,ELISA试剂盒法检测血清胰岛素水平、TGF-β1、FN、GLP-1、GIP水平,HE染色观察小鼠肾脏病理变化。结果:与模型组相比,醇提物、挥发油、完整成分组小鼠血清胰岛素水平、胰岛素敏感指数升高,BUN、Scr水平有所改善,差异无统计学意义。血清TGF-β1,FN,GIP水平降低(P<0.05),GLP-1含量升高(P<0.05)。肾脏组织病理改善明显,且以完整成分组改变最为显著。结论:复方鱼腥草合剂对糖尿病所致肾损伤有一定改善作用,其保护机制可能与下调TGF-β1、FN水平,减少ECM沉积,调节GLP-1、GIP分泌有关。     

清化颗粒对db/db小鼠胰高血糖素样肽-1合成和分泌的影响

目的:探讨清化颗粒对db/db小鼠肠道胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成和分泌的影响。方法:选取db/m小鼠为空白对照组,db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组和清化颗粒(低、中、高剂量)组,干预4周,观察小鼠糖代谢变化;ELISA法分析小鼠血清GLP-1的水平;qRT-PCR法检测小鼠回肠胰高血糖素原和激素原转化酶1/3(PC1/3)的mRNA水平;Western blot法检测小鼠回肠PC1/3的蛋白表达水平;组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化。结果:与模型对照组比较,清化颗粒降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)(P0.01);提高血清GLP-1的浓度(P0.01);上调小鼠回肠组织胰高血糖素原和PC1/3酶的mRNA水平(P0.01);上调小鼠回肠组织PC1/3的蛋白表达水平(P0.01);并具有剂量依赖效应。另外,清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织形态。结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,提高血清GLP-1水平,上调胰高血糖素原和PC1/3的mRNA水平,促进肠道GLP-1的合成和分泌,改善回肠组织形态。     

中药复方益糖康对db/db小鼠认知障碍的改善及铁死亡的作用＊

目的 探讨中药复方益糖康对db/db小鼠认知缺陷的改善以及可能的机制。方法 选取24只db/db小鼠和8只db/m小鼠，随机分为四组：正常对照组（db/m组）、模型组（db/db组）、益糖康组（YTK组）以及西药（选用利拉鲁肽Liraglutide）对照组（LIRA组）。首先对小鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素水平（FINS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-RI）进行观察；通过Morris水迷宫任务和旷场实验对小鼠进行行为学检测；采用Nissl染色观察海马神经元Nissl小体数量，western blot检测突触后致密物质95（PSD 95）、突触素（SYN）以及脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白观察海马的突触可塑性；通过透射电镜观察线粒体超微形态，免疫双标共染Cox1/Cox4观察线粒体功能变化，同时免疫荧光和western blot检测海马GPX 4、SLC7A11及Nrf 2蛋白的表达观察铁死亡。结果 与db/m组相比，db/db组小鼠FBG、FINS和HOMA-RI明显升高；水迷宫和旷场实验等行为学功能显著下降，Nissl小体形态及数量异常，同时PSD 95、SYN及BDNF蛋白表达量明显降低；海马神经元线粒体结构异常，Cox1、GPX 4、SLC7A11及Nrf 2表达明显下降，Cox4表达上升。与db/db组相比，LIRA组及YTK组FBG、FINS和HOMA-RI明显下降；两组水迷宫均有明显改善，YTK组旷场实验改善更为明显，同时两组小鼠Nissl小体及PSD 95、SYN和BDNF蛋白表达均有回升；两组小鼠海马神经元线粒体结构均有改善，Cox1、GPX 4、SLC7A11及表达明显上升，Cox4表达下降，YTK组Nrf 2表达升高，但LIRA组Nrf 2表达无统计学意义。结论 中药复方益糖康可以改善神经和突触可塑性损伤，保护认知功能，其机制可能是通过上调Nrf 2提高SLC7A11和GPX 4表达，改善线粒体结构和功能，抑制铁死亡。