大鼠三叉神经慢性缩窄环术后延髓尾侧段和上颈髓后角c—Fos蛋白表达

目的 :探讨慢性压缩性损害引起三叉神经痛的中枢机制。方法 :将 2 0只大鼠随机分为两组 ,手术组 (10只 )进行三叉神经分支 (眶下神经 )缩窄环术 ,即用两根铬线将眶下神经疏松环扎 ,对照组 (10只 )只暴露眶下神经 ,但不结扎。在痛觉超敏期 ,将大鼠处死 ,进行免疫组化 ,观察延髓尾侧段及上颈段 (C1～ 2 )后角c Fos蛋白表达。结果 :术后 15天左右 ,手术组动物出现痛觉超敏。两组动物c Fos蛋白主要分布于延髓尾侧段及上颈段脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层内 ,手术同侧c Fos较对侧及对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,在统计学上有显著差异。结论 :三叉神经慢性压缩性损害诱导中枢传入信号的改变 ,是构成神经性疼痛的基础。     

三叉神经慢性缩窄环术后大鼠行为反应与组织学变化的关系

目的:观察慢性缩窄环术前后大鼠对机械刺激的反应阈值与三叉神经的组织学改变,探讨三叉神经痛的发病机制,为治疗等提供实验基础。方法:在大鼠一侧三叉神经分支眶下神经(ION)行缩窄环术(CCI),观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值及三叉神经组织学改变。结果:1.术后2周到8周,在ION支配区域内,大鼠出现痛觉超敏现象,与术前及对照组比较存在显著差异(P<0.01),术后4周开始逐渐恢复,术后12周左右恢复至术前水平。2.术后2周,I0N-CCI区域神经纤维肿胀,髓鞘脱失,正常结构消失;术后4到8周,神经纤维仍有脱髓鞘改变;术后12周神经纤维密度均匀,髓鞘与轴突比例恢复正常。结论:慢性缩窄环术后大鼠对机械刺激的反应阈值与其局部神经纤维脱髓鞘改变密切相关。     

牛嗜铬细胞蛛网膜下腔移植治疗三叉神经痛研究

目的 :观察牛嗜铬细胞移植对三叉神经痛的镇痛效果及耐受性 ,以评估该方法的临床应用价值。方法 :将 30只制成单侧缩窄性三叉神经痛模型大鼠 ,在痛觉超敏期 ,随机分为三组。嗜铬细胞组 :蛛网膜下腔移植 10 μl牛肾上腺嗜铬细胞悬液 ;卡马西平组 :腹腔内注入卡马西平 (5 0mg/kg) ;对照组 :不用药。观察用药后动物行为反应及机械刺激疼痛阈值变化。结果 :三叉神经缩窄环术后 2周大鼠出现痛觉超敏现象 ,疼痛阈值明显下降 (P <0 .0 1)。细胞移植后 2周 ,镇痛效果最明显 ,痛觉超敏现象消失 ,疼痛阈值明显增高 ,与移植前及对照组相比存在显著差异性 (P <0 .0 1) ,持续至移植后第 7周 ,第 8周两组痛阈均恢复至术前水平。而卡马西平组在用药后 1小时镇痛作用即达高峰 ,与嗜铬细胞最大镇痛阈值相比无显著差异性 (P >0 .0 5 ) ,但作用很快下降 ,3小时后消失。结论 :动物实验表明 ,嗜铬细胞蛛网膜下腔移植对三叉神经痛具有肯定的镇痛作用且无耐受现象     

术前给予巴氯酚延迟坐骨神经松结扎神经病理痛的形成

目的研究术前鞘内注射GABAB受体激动剂巴氯酚（Bac）对慢性神经病理痛大鼠痛阈的影响，探讨脊髓GABA能系统在神经病理痛调节中的作用。方法建立慢性坐骨神经结扎损伤模型（CCI），SD大鼠32只随机分成4组：假手术组，大鼠左侧坐骨神经分离，但不结扎，术前鞘内注射生理盐水10μL；神经结扎组，大鼠左侧坐骨神经松结扎，术前鞘内注射生理盐水10μL；Bac1组，大鼠左侧坐骨神经松结扎前10min，鞘内注射Bac0．03旭；Bac2组，大鼠左侧坐骨神经松结扎前10min，鞘内注射Bac0．3,ug。术后第1、3、5．7、10、14天测大鼠机械刺激缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（TWL）以及运动功能。结果术后第1～14天神经结扎组大鼠MWT和个TWL较假手术组大鼠明显降低（P〈0．05）；术前给Bac0．3越的坐骨神经结扎大鼠与术前给生理盐水的坐骨神经结扎大鼠比较，术后第1～5天MWT和TWL明显升高（P〈0．05）。结论坐骨神经结扎前鞘内注射Bac0．3μg可延缓大鼠神经病理性疼痛的形成。     

恩再适治疗三叉神经痛的实验研究

目的:观察恩再适对三叉神经痛(TN)的镇痛效果。方法:将30只大鼠制成单侧缩窄环三叉神经痛模型(ION-CCI)大鼠,在痛觉超敏期随机分为三组,恩再适组、卡马西平组、生理盐水组。观察用药后大鼠行为反应及机械刺激疼痛阈值(PT)变化。结果:术后2周,在ION支配区域内,大鼠出现痛觉超敏现象,疼痛阈值明显下降(P<0.01)。恩再适组用药后动物的疼痛阈值逐渐升高,痛觉超敏现象消失,与治疗前及生理盐水组相比存在显著差异性(P<0.01),用药2周后与卡马西平组的最大镇痛阈值相比无显著差异性(P>0.05)。结论:恩再适对三叉神经痛有明显的缓解疼痛效果,且安全。     

NMDA受体NR2B特异性拮抗剂Ifenprodil对CCI大鼠神经病理性疼痛的预防作用

目的:观察预先给予ifenprodil是否可以预防坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)大鼠的神经病理性疼痛。方法:体重在180～200g的雄性SD大鼠随机分为4组:假手术 生理盐水组、假手术 ifenprodil组、CCI 生理盐水组及CCI ifenprodil组。建立外周神经慢性压榨性损伤(CCI)动物模型,假手术组大鼠同样分离坐骨神经,但不结扎神经。假手术 ifenprodil组及CCI ifenprodil组大鼠在术前30min及术后第1、2d连续三天腹腔内注射ifenprodil(10mg/kg);假手术 生理盐水组及CCI 生理盐水组大鼠则以同体积生理盐水代替ifenprodil进行腹腔内注射。使用vonFrey纤维测量大鼠手术侧机械痛阈。比较各组大鼠手术前后的机械痛阈。结果:CCI 生理盐水组大鼠的机械痛阈在术后第7d及14d均明显低于术前(P<0.05);其余各组大鼠的机械痛阈在术后较术前无显著性差异(P>0.05);CCI ifenprodil组大鼠术后7d及14d的机械痛阈显著高于CCI 生理盐水组(P<0.05)。结论:预先给予选择性作用于NR2B亚基的NMDA受体拮抗剂(ifen-prodil)可有效预防外周神经损伤所导致的神经病理性疼痛。因此NR2B的活化在神经病理性疼痛的形成过程中起重要作用。     

兔腰神经根慢性炎性压迫后的行为学改变及超短波疗效观察

目的 通过观测模拟腰椎间盘突出动物模型的神经行为学改变，探讨超短波治疗对神经源性疼痛的疗效。方法 从椎间外孔赛入带髓核的有孔硅胶管，建立兔腰神经根慢性炎性压迫模型。测定动物的运动功能，热辐射刺激缩腿反应的潜伏期及电刺激痛阈值，观察空白对照组，损伤模型组和超短波治疗组在损伤后不同时间(10d,30d和90d)时的动物神经行为改变情况。结果 损伤模型组动物患肢的热痛阈和电痛阈发生改变，出现明显痛觉过敏的现象；超短波治疗组动物在损伤后10d时患肢亦出现痛觉过敏的现象，但在损伤后30d时已基本恢复正常。结论 兔腰神经根受到慢性压迫和自体髓核刺激后可引起痛觉过敏，而超短波治疗对兔腰神经根慢性炎性压迫后产生的神经源性疼痛具有积极的治疗作用。     

微血管减压术治疗三叉神经痛29例分析

目的探讨微血管减压术治疗三叉神经痛的临床效果及注意事项。方法对29例三叉神经痛患者术前行CT、MRI检查排除继发性三叉神经痛,行经乳突后入路微血管减压术,术中找到压迫神经的责任血管,并充分游离神经。结果 28例第2天疼痛完全消失,1例术后1 a疼痛消失。结论微血管减压术治疗三叉神经痛是有效的,显微器械和手术技巧能提高疗效和减少并发症。     

术前给予巴氯酚延迟坐骨神经松结扎神经病理痛的形成

目的研究术前鞘内注射GABAB受体激动剂巴氯酚(Bac)对慢性神经病理痛大鼠痛阈的影响,探讨脊髓GABA能系统在神经病理痛调节中的作用。方法建立慢性坐骨神经结扎损伤模型(CCI),SD大鼠32只随机分成4组:假手术组,大鼠左侧坐骨神经分离,但不结扎,术前鞘内注射生理盐水10μL;神经结扎组,大鼠左侧坐骨神经松结扎,术前鞘内注射生理盐水10μL;Bac 1组,大鼠左侧坐骨神经松结扎前10 min,鞘内注射Bac 0.03μg;Bac 2组,大鼠左侧坐骨神经松结扎前10min,鞘内注射Bac 0.3μg。术后第1、3、5、7、10、14天测大鼠机械刺激缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL)以及运动功能。结果术后第1~14天神经结扎组大鼠MWT和TWL较假手术组大鼠明显降低(P<0.05);术前给Bac 0.3μg的坐骨神经结扎大鼠与术前给生理盐水的坐骨神经结扎大鼠比较,术后第1~5天MWT和TWL明显升高(P<0.05)。结论坐骨神经结扎前鞘内注射Bac 0.3μg可延缓大鼠神经病理性疼痛的形成。     

Cx43及GLT-1对三叉神经痛大鼠疼痛行为学变化的调控作用

目的:研究大鼠三叉神经痛模型中缝隙连接蛋白43(connexin-43,Cx43)和谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)表达的变化,探讨Cx43和GLT-1与三叉神经痛大鼠疼痛行为的关系。方法:将42只SD大鼠随机分为正常组(N)、假手术组(S)、模型组(ION-CCI)、ION-CCI+生理盐水1组(NS1)、ION-CCI+Gap26组(Gap26)、ION-CCI+生理盐水2组(NS2)、ION-CCI+头孢曲松组(Cef),每组6只。用铬肠线疏松结扎大鼠眶下神经建立三叉神经痛动物模型;造模成功后,相应组于术后第8天分别腹腔注射Gap26、头孢曲松或生理盐水;假手术组仅暴露神经,不结扎。于术前1天,术后1、3、5、7、9、11、14天行机械痛阈值及视频行为学检测。术后第15天取三叉神经脊束核,应用蛋白质印迹检测Cx43和GLT-1蛋白表达水平。结果:腹腔注射Gap26或头孢曲松可提高三叉神经痛大鼠的机械痛阈值(P<0.001),减少其抓脸次数(P<0.001)。术后第15天,ION-CCI、NS1及NS2组大鼠较N组及S组大鼠相比,Cx43表达明显增加(P<0.01),GLT-1表达明显减少(P<0.001);Gap26组大鼠较ION-CCI、NS1组大鼠相比,Cx43表达减少(P<0.05),GLT-1表达增加(P<0.01);Cef组大鼠较ION-CCI、NS2组大鼠相比,GLT-1表达增加(P<0.001),Cx43表达无明显差异。结论:腹腔注射Gap26或头孢曲松可改变三叉神经痛大鼠疼痛行为并改变三叉神经脊束核中Cx43和GLT-1的表达,提示Cx43和GLT-1参与了三叉神经痛大鼠疼痛行为的变化。     

牛痘疫苗致炎兔皮提取物治疗三叉神经痛的作用机制研究

目的:观察牛痘疫苗致炎兔皮提取物(analgecine)对于三叉神经痛的效果及镇痛机制.方法:将大鼠制成单侧缩窄性三叉神经痛模型,在痛觉超敏期随机分为两组.牛痘疫苗致炎兔皮提取物组:腹腔内注入牛痘疫苗致炎兔皮提取物100u/kg;生理盐水组:腹腔内注入生理盐水10ml/kg.2周后,观察大鼠疼痛阚值(PT)变化及缩窄环区域神经组织的改变.结果:(1)术后2周,动物出现痛觉过敏,PT明显减低;牛痘疫苗致炎兔皮提取物组PT逐渐升高,与治疗前及生理盐水组相比存在显著差异性(P<0.01).(2)痛觉超敏期大量神经纤维肿胀变性、髓鞘脱失.2周后,生理盐水组髓鞘脱失明显,无髓纤维数目增多;牛痘疫苗致炎兔皮提取物组神经纤维肿胀消失,髓鞘板层结构致密,与正常结构类似.结论:动物实验表明,牛痘疫苗致炎兔皮提取物对于三叉神经痛的镇痛效果肯定,其作用机制部分是通过促进受损变性的神经纤维修复实现.     

Pharmacological studies on a rat model of trigeminal neuropathic pain: baclofen, but not carbamazepine, morphine or tricyclic antidepressants, attenuates the allodynia-like behaviour

Trigeminal neuralgia is an example of an extreme form of neuropathic pain and continues to be a real therapeutic challenge. Although the pathophysiology of the disorder is uncertain, vascular compression of the trigeminal root resulting in damage to primary afferent neurons is thought to play a major role in the generation of pain. In the present study, we have used a recently developed rat model of trigeminal neuropathic pain, where the neuropathy is produced by a chronic constriction injury of the infraorbital branch of the trigeminal nerve (CCI-ION), and for the first time studied the effects of various pharmacological treatments on this purely sensory model of neuropathic pain. Rats with a CCI-ION consistently display a series of spontaneous behavioural abnormalities that may be indicative of trigeminal paraesthesias/dysesthesias. A hyper-responsiveness of the territory of the ligated infraorbital nerve to light mechanical stimulation with von Frey hairs also develops at 7-12 days after the injury. Pharmacological studies indicated that the mechanical hyper-responsiveness could be reversibly abolished by local injections of alphacaine into the close proximity of the injured nerve. The allodynia-like behaviour was resistant to i.v. morphine. Similarly, single and repeated injections (using the respective T 1/2 as an interval) of tricyclic antidepressants amitriptyline and clomipramine were devoid of effects on the mechanical allodynia-like behaviour. Carbamazepine was effective only after doses (> or =10 mg/kg s.c.) that already caused disturbances in motor co-ordination in the rotarod test. Repeated injections of baclofen (3 mg/kg s.c.) partially alleviated the mechanical allodynia-like behaviour without effects on rotarod performance. The partial anti-allodynic effect of a single injection (5 mg/kg) of baclofen, which was already accompanied by slight motor disturbances, could be antagonized by CGP35348, a selective GABA(B)-receptor antagonist. Functional deficits in the GABAergic system may play an important role in the pathogenesis of this purely sensory rat model of trigeminal neuropathic pain.     

Studies on the operative outcomes and mechanisms of microvascular decompression in treating typical and atypical trigeminal neuralgia

OBJECTIVE: To evaluate the operative outcomes and mechanisms of microvascular decompression in treating typical and atypical trigeminal neuralgia. METHODS: A group of 45 patients with typical trigeminal neuralgia and 17 patients with atypical trigeminal neuralgia treated by micro-vascular decompression from 2000 to 2002 were reviewed, including their clinical presentations, operative findings, and outcomes. RESULTS: Of 45 patients with typical trigeminal neuralgia, the mean duration was 3.1 years, and the mean age of pain onset was 60.3 years. Single trigeminal division was involved in 20 patients (44.4%), and 2 or 3 divisions were involved in the other 25 patients (55.6%). During the operation, artery compression was found in 39 patients (86.7%), and the combined artery and venous compression was found in 6 patients (13.3%). Postoperatively, complete pain relief was achieved in 44 patients (97.8%), and significant pain relief was achieved in 1 patient (2.2%). As for 17 patients with atypical trigeminal neuralgia, the mean duration and the mean age of pain onset was 8.7 years and 55.5 years, respectively. Two or 3 trigeminal divisions were involved in all of these patients. During operation, artery compression occurred in 10 patients (58.8%), and the combined artery and venous compression was found in 7 patients (41.2%). Postoperatively, complete pain relief was achieved in 5 patients (29.4%), and partial pain relief was achieved in 10 patients (58.8%), and 2 patients showed no response to microvascular decompression. CONCLUSIONS: The operative outcome of microvascular decompression in patients with typical trigeminal neuralgia was better than that of patients with atypical trigeminal neuralgia, which perhaps related to short duration, late onset of pain, limited distribution, artery compression, and complete operative decompression.     

超声引导下颈神经根脉冲射频治疗带状疱疹神经痛的临床研究

目的:探讨超声引导下颈神经根脉冲射频治疗上肢带状疱疹神经痛的临床疗效.方法:采用前瞻性随机对照研究方法,符合入组标准的上肢带状疱疹神经痛病人采用随机数字表法分为超声组(n=36)和透视组(n=37).受累颈神经根超声引导下脉冲射频42℃360 s.主要终点指标:术后1天、2周、4周、12周和24周疼痛数字评分法(num...     

微血管减压术治疗三叉神经痛疗效观察

目的：探讨微血管减压术治疗三叉神经痛的适应症，手术方法，疗效，方法：枕下入路手术治疗三叉神经痛92例，其中77例发现有血管压迫，行微血管减压术，结果：77例中，68例术后疼痛立即消失，3例疼痛减轻，6例无效，40例随访68个月－5a，疼痛复发7例。结论：三叉神经微血管减压术有较肯定疗效，可保留三叉神经功能，但需开颅，有一定风险，有一定的复发率。     

感觉根入髓区血管压迫是三叉神经痛的主要病因

目的:研究显微血管减压手术(microvascular decompression, MVD)治疗三叉神经痛(trigeminal neuralgia, TN)的适应症、术中所见、术后疗效和安全性.探讨TN的主要病因及发病机制.方法:2000年12月到2003年10月间,169例TN患者接受了显微外科手术,手术前后进行了直观模拟量表(Visual Analogue Scales, VAS)评分.结果:术后1周疼痛消失131例,疼痛减轻35例,疼痛无变化3例.手术前后VAS评分分别为8.86±1.08和0.48±0.12,统计结果表明手术前后疼痛改变有显著性差异.术后无死亡病例,手术并发症多为暂时性并发症.随访期间有4例复发.结论:MVD手术的有效性证明了三叉神经感觉根入髓区血管压迫是TN的主要病因.     

微血管减压术治疗三叉神经痛的疗效及其并发症的预防与处理

目的探讨微血管减压术治疗三叉神经痛的疗效及其并发症的预防与处理策略。方法采用微血管减压术治疗93例三叉神经痛患者,对其临床疗效及术后并发症等临床资料进行回顾性分析。结果 93例中89例术后疼痛症状消失,有效率为95.70%。术后并发症的发生情况：皮下积液4例,脑脊液漏1例,听力下降3例,耳鸣3例,面神经功能障碍4例,手术无效4例,死亡1例。结论微血管减压术治疗三叉神经痛是一种十分成熟的技术,规范手术的各种操作和积极应用监测技术能够尽量避免各种并发症的发生,显著提高手术的安全性。