牛磺酸对人体自由基代谢水平和运动能力的影响

观察了补充牛磺酸对人体内自由基代谢水平和运动能力的影响。１４名受试者按性别、年龄、体重配对,随机分为牛磺酸补充组（４００ｍｇ／天）与对照组。补充前与补充后２星期分别进行功率自行车运动３０分钟,测ＰＷＣ１７０、总功、总功／ＬＢＷ、运动后３分钟恢复心率、ＲＢＣ＿ＳＯＤ活力、ＲＢＣ＿ＧＳＨ＿Ｐｘ活力、ＲＢＣ及血浆ＭＤＡ含量。结果显示：牛磺酸组ＰＷＣ１７０、总功、总功／ＬＢＷ补充后比补充前均明显提高（ｐ＜０．０５）;牛磺酸组急性运动后３分钟恢复心率在补充后比补充前明显降低（ｐ＜０．０５）;补充前,牛磺酸组运动后即刻ＲＢＣ＿ＭＤＡ含量显著增加（ｐ＜０．０５）,补充后则无显著性变化（ｐ＞０．０５）;牛磺酸组补充后血浆ＭＤＡ含量显著降低（ｐ＜０．０５）,ＲＢＣ＿ＳＯＤ活力无显著性变化（ｐ＞０．０５）,ＲＢＣ＿ＧＳＨ＿Ｐｘ活力升高幅度显著增加（ｐ＜０．０５）;对照组补充前后各指标变化无显著性差异（ｐ＞０．０５）。以上结果表明,补充牛磺酸可提高运动员运动能力,这可能与其对抗自由基损伤的作用有关。     

补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响

目的：探讨补充外源性谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对运动机体抗氧化能力的影响。方法：采用大鼠力竭性游泳运动方式，通过补充Ｇｌｎ对比实验，观察力竭运动后１８小时大鼠肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化。结果：（１）肝组织ＭＤＡ含量单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显，补 充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。（２）单纯运动组肝组织ＧＳＨ含量显著低于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组显著高于单纯运动组（Ｐ＜０．０５）。（３）肝组织ＳＯＤ活力：单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０５），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显补充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。结论：补充外源性Ｇｌｎ有助于维持运动后肝组织中ＧＳＨ水平，增强其抗氧化损伤能力，减轻肝组织中的脂质过氧化反应     

牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响

５０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（８０ １００ｇ）,随机分为对照组（Ｇ１）,急性运动组（Ｇ２）,急性运动＋牛磺酸组（Ｇ３）,力竭运动组（Ｇ４）,力竭运动＋牛磺酸组（Ｇ５）。牛磺酸补充方式为每日灌服１次（５００ｍｇ／ｋｇ）。喂养２周后,进行负重游泳,测定血液、线粒体和肌浆网各生化指标变化。结果显示“牛磺酸有增加大鼠游泳力竭时间的趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１０）;运动后即刻,Ｇ３组ＢＵＮ明显低于Ｇ２组（ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ及心肌线粒体ＧＳＨ＿Ｐｘ活力明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组心肌线粒体膜荧光偏振度Ｐ明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。Ｇ３组ＳＲＣａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性和摄钙率明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。力竭后２４小时,Ｇ５组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ４组（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明,牛磺酸可以通过抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运等途径对抗运动性疲劳。     

枸杞多糖对运动训练小鼠耐力及体内自由基防御体系的影响

选择昆明种小鼠３０只，随机分成２组：运动组（游泳训练２０天）、运动＋枸杞多糖组。实验结果表明：运动＋枸杞多糖组小鼠耗竭游泳时间明显长于运动组（Ｐ＜０．０１）：二组ＭＤＡ含量无明显差异（Ｐ＞０．０５）；血乳酸指数（血乳酸含量ｍＭ／Ｌ／游泳时间ｍｉｎ）明显低于运动组（Ｐ＜０．０５）；小鼠全血、肝组织、肌组织ＳＯＤ活力、肝组织ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显高于运动组（Ｐ＜０．０５），提示枸杞多糖具有提高小鼠运动耐力及增强机体抗氧化酶活力的作用。     

大鼠脑缺血时血与脑中一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）在急性脑缺血时血与脑中的含量变化及其作用。方法４６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为假手术组和缺血组。假手术组颈部正中切口，分离两侧颈总动脉；缺血组，结扎大鼠双侧颈总动脉，对缺血不同时相血清、脑皮层和丘脑组织中的ＮＯ、ＳＯＤ和ＭＤＡ含量进行测定。结果大鼠脑缺血１０分钟血清、脑组织ＮＯ浓度增高，３０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度最高，于６０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度下降至脑缺血１０分钟时的水平；而缺血１８０分钟血清和脑组织中ＮＯ浓度最低，并于３６０分钟后血清和脑组织中ＮＯ浓度回升，且较对照组升高但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。脑缺血１０，３０与６０分钟大鼠血清、脑组织中ＮＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）。脑缺血３０，６０，１８０与３６０分钟，大鼠ＳＯＤ活力显著低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）；而ＭＤＡ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１）。结论脑缺血时间越长ＳＯＤ酶活力越低而ＭＤＡ含量越高，长时间将大量产生释放具有神经毒性及细胞毒性作用的ＮＯ，可引起神经元死亡及细胞和组织损伤。     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。     

补充谷氨酰胺对急性运动大鼠血浆白细胞介素的影响

采用ＳＤ大鼠进行一次急性负重游泳运动，观察补充谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对大鼠血浆白细胞介素的影响。结果：急性运动使大鼠血浆白细胞介素－１和白细胞介素－６较安静对照组明显增加（Ｐ＜０．０５），白细胞介素－２下降，但无显著性差异。补充Ｇｌｎ可使急性运动大鼠血浆白细胞介素－１进一步升高（Ｐ＜０．０１＝，白细胞介素－６明显增加（Ｐ＜０．０５＝，而较单纯运动组有下降趋势，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

中度高原地区正常及妊高征孕妇超氧化物歧化酶和丙二醛水平的初步研究

本文测定了未孕妇女、正常孕妇和妊高征孕妇的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和维生素Ｅ（ＶＥ）水平。结果为正常孕妇ＳＯＤ低于未孕妇女，而ＭＤＡ和ＶＥ高子未孕妇女（Ｐ均＜０．０１），提示孕妇抗氧化能力可能增强。妊高征孕妇与正常孕妇相比，ＳＯＤ、ＶＥ更低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ则更高（Ｐ＜０．０５），而且妊高征孕妇的ＭＤＡ与ＳＯＤ、ＭＤＡ与ＶＥ呈负相关（ｒ＝－０．９５６，－０．７０４８、Ｐ＜０．０５），提示可能有脂质过氧化反应的增强和氧化能力下降，为妊高征的急性动脉硬化提供了条件。     

自由基清除合剂Ⅰ号对中长跑运动员的影响──Ⅰ．自由基水平

１７名中长跑运动员中８名服用自由基清除合剂Ｉ号配方１周后，分两组进行４００ｍ×８，间歇３分钟速度耐力训练后发现２组运动后即刻血浆和尿液ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性显著增高，Ｐ＜０．０１；运动后３小时ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性进一步增高，达峰值，Ｐ＜０．０１；运动后２４小时恢复至静息状态。相关检验提示尿液ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性与血浆ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性均呈显著正相关。用药组血浆和尿液ＭＤＡ含量显著低于对照组，Ｐ＜０．０１，ＳＯＤ活性显著高于对照组，Ｐ＜０．００１。提示自由基清除合剂Ｉ号能有效地阻抑剧烈运动引发的自由基反应，尿液ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性可反映血浆ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的变化。     

低频磁场对耐力训练小鼠骨骼肌和肝脏蛋白质代谢的影响

以昆明种系雄性小白鼠为实验对象，研究了低频磁场对系统耐力训练小鼠腓肠肌和肝脏蛋白质代谢的影响。将小鼠随机分为四组，即安静组（Ｓｅｄ）、运动组（Ｔｍ）、安静加低频磁场组（ＳＬＭ）、运动加低频磁场组（ＴＬＭ）。每组又分为Ⅰ和Ⅱ两小组，Ⅰ为安静状态处理组，Ⅱ为力竭运动后即刻处理组。部分ＴｍⅡ组和ＴＬＭⅡ组小鼠力竭运动后按其原处理方式恢复２４小时后处理，设为２４小时恢复组。Ｔｍ、ＴＬＭ两组均以４０分钟／日开始训练，以１０分钟／周递增负荷游泳训练３周。ＴＬＭ组每天运动后曝磁３０分钟，ＳＬＭ组每天相应时间曝磁３０分钟，Ｓｅｄ组和Ｔｍ组分别在相应时间处于无磁场的相似环境中３０分钟。结果发现ＳＬＭ组、ＴＬⅠ组的肝脏蛋白质含量分别高于相应的Ｓｅｄ组、ＴｍＩ组，且前二者差异显著（Ｐ＜０．０５）；２４小时恢复后，ＴＬＭ组的肝脏蛋白质含量显著高于Ｚ４小时恢复后的Ｔｍ组和ＴＬＭＩ组（Ｐ＜０．０１）；ＳＬＭＩ组、２４小时恢复后ＴＬＭ组肝脏ＤＮＡ、ＮＭ含量，分别显著高于ＳｅｄＩ组、ＴＬＭＩ组和２４小时恢复的Ｔｍ组（Ｐ＜０．０１：Ｐｌ：０．仍）０ｎｔＭＤ组腓肠肌蛋白质含量分别显著低于ＴｕＭＩ组（Ｐ＜０．０１）和ＴｍＤ组（Ｐ＜０．０５）：２?     

急性运动对血清超氧化物歧化酶的影响及其与有氧能力的关系

为了探讨急性运动对血清Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性的影响及它们与有氧能力的关系，让１４名青少年运动员在功率自行车上以逐级递增负荷的方式运动至力竭，测定了他们的ＶＯ２ｍａｘ及运动前后的血清Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ。结果发现：①急性运动可导致血清Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ活力发生非常显著的升高（Ｐ＜０．０１）。运动后血清ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性也有明显增加（Ｐ＜０．０５）。急性运动时血清ＳＯＤ活性增加可能是机体抗自由基损伤及延缓疲劳出现的一个防御机制。②血清Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ与ＶＯ２ｍａｘ之间存在着非常显著的正相关（Ｐ＜０．０ｌ）。ＣｕＺｎ－ＳＯＤ与ＶＯ２ｍａｘ之间也具有明显的相关性（Ｐ＜０．０５）。血清ＳＯＤ活性与有氧能力之间的密切关系，可能有利于更好地清除线粒体在有氧代谢过程中产生的氧自由基。     

扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响

以ＳＤ雄性大鼠为对象，测定了扶正理气中药对大强度耐力训练及疲劳性运动后即刻和恢复期间骨骼肌糖代谢某些指标变化的影响。结果发现：大强度耐力训练可使大鼠骨骼肌中糖厚含量和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性提高（Ｐ＜０．０５）；磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）活性变化不大；扶正理气中药对这些训练效果没有影响；疲劳运动后即刻肌糖原含量下降（Ｐ＜０．０５），服药组的肌糖原下降更多，但无显著性；运动后即刻ＰＦＫ活性增高（Ｐ＜０．０５），恢复３小时该酶活性下降，恢复２４小时时已降至安静水平，服药并不改变ＰＦＫ的变化趋势；ＭＤＨ活性在运动后即刻变化不大，恢复３小时时有所增加，恢复２４小时时反而明显下降（Ｐ＜０．０５）；服药大鼠该酶活性在运动后即刻明显下降（Ｐ＜０．０５），恢复３小时时明显高于安静值（Ｐ＜０．０５），恢复２４小时时仍较安静时高。结果提示：扶正理气中药可能有促恢复的作用。     

不同海拔高度健康人超氧化物歧化酶和丙二醛的测定

对不同海拔高反的西安市（海拔３４０ｍ）、西宁市（２２６０ｍ）、茶卡镇（３１００ｍ）和甘德地区（４０８０ｍ）共１０８９例健康人进行了红细胞——超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血清丙二醛（ＭＤＡ）测定。结果表明：随着海拔高度的升高和大气压、大气氧分压的降低，血清ＭＤＡ明显增加（Ｐ＜０．０１），红细胞ＳＯＤ显著降低（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明：ＭＤＡ与大气氧分压呈明显负相关（ｒ＝－０．９７９，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ与大气氧分压呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，Ｐ＜０．０５）。本文对长期生活在高原低氧环境下居民ＭＤＡ升高和ＳＯＤ降低的原因进行了探讨。     

健身锻炼对老年男子身体素质的影响——Ⅱ.酶和自由基

为探讨健身锻炼对老年男子酶和自由基的影响,对照了５１名健身锻炼和４８名非锻炼老年男子血清酶活性和自由基水平。发现老年男子血清氧化还原酶活性处于成人正常值的中、下水平,血清ＳＯＤ活性低于成人正常值下限,血清ＭＤＡ含量接近成人正常值上限,健身锻炼可提高血清ＡＬＴ活性（Ｐ＜０．０５）,提高血清ＣＫ活性（Ｐ＜０．０５）,提高血清ＣＫ ＭＢ活性（Ｐ＜０．００１）,提高血清ＡＳＴ活性（Ｐ＞０．０５）,提高血清ＧＧＴ活性（Ｐ＞０．０５）,降低血清ＡＬＰ活性（Ｐ＜０．０５）,降低血清ＬＤＨ活性（Ｐ＜０．０５）,同时还可以提高血清ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）,降低血清ＭＤＡ含量。提示健身锻炼可改善老年男子酶代谢能力,有利于提高新陈代谢和抗氧化能力     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

加强营养支持对改善高原地区肺心病营养不良患者呼吸和免疫功能的作用

目的：为探讨加强营养支持对高原地区肺心病缓解期营养不良患者呼吸和免疫功能的作用；方法：对３０例高原（海拔２２６０～３２００ｍ）慢性肺心病缓解期营养不良（ＮＤ）患者在加强营养支持前后作了肺功能、吸气肌功能、动脉血气、血清免疫球蛋白和补体测定，并与本地肺心病营养正常（ＮＮ）患者对比；结果：ＮＤ组三头肌皮肤皱褶厚度（ＴＳＦ）、上臂中部周径（ＭＡＭＣ）、口腔最大吸气压（ＰＩｍａｘ）、最大跨膈压（Ｐｄｉｍａｘ）、ＰａＯ２、ＩｇＡ、Ｃ３、Ｃ４均明显低于ＮＮ组（Ｐ均＜０．０１），膈肌张力—时间指数（ＴＴｄｉ）和ＰａＣＯ２明显高于ＮＮ组（Ｐ均＜０．０１），两组ＦＥＶ１．０、ＩｇＧ、ＩｇＭ无差异性。ＮＤ组加强营养支持６周后，体重明显增加，ＴＳＦ、ＭＡＭＣ、ＰＩｍａｘ、Ｐｄｉｍａｘ、ＰａＯ２、ＩｇＡ、Ｃ３、Ｃ４明显提高（Ｐ＜０．０１或＜０．０５），ＴＴｄｉ，ＰａＣＯ２明显下降（Ｐ＜０．０１）；结论：加强营养支持治疗能明显改善高原地区肺心病营养不良患者的呼吸功能和增强其免疫功能。     

摄取NaHCO_3对渐增负荷运动时血浆胺和乳酸浓度的影响

本研究的目的是调查在渐增负荷运动中，血浆胺和血浆乳酸浓度是否受细胞外液碱中毒的影响，以及乳酸阈（ＬＴ）和通气闲（ＶＴ）也是否受其影响；８名受试者采用功率自行车进行渐增负荷运动，直至力竭。同时测定吸氧量（ＶＯ２）、通气量（ＶＥ）、血浆乳酸、血浆胺、血液ｐＨ、ＨＣＯ３－及心率（ＨＲ）。受试者在两种条件下进行实验：（１）每公斤体重摄取０．３ａＮａＨＣＯｄ３（碱中毒组：Ａ）；（２）摄取安慰胶囊组（Ｐ）。运动前后的血液ｐＨ和ＨＣＯ３－均有显著性差异。Ａ组与Ｐ组相比较，运动负荷时间及ＶＯ２ｍａｘ无显著性差异（ｐ＞０．０５）。Ｐ组ＬＴ时的ＶＯ２与ＶＴ相比较，无显著性差异（ｐ＞０．０５），但Ａ组ＬＴ时的ＷＯ２与ＶＴ相比较，却有显著性差异（ｐ＜０．０５）。Ａ组和Ｐ组ＶＴ时的ＶＯ２相比较，无显著性差异（ｐ＞０．０５），但两组ＬＴ时的ＶＯ２相比较，有显著性差异（ｐ＜０．０５。Ａ组ＬＴ明显低于Ｐ组，反映了在运动中大量乳酸由肌肉进入血液。Ａ组和Ｐ组的血浆胺阈（ＡＭＴ）相比较，无显著性差异（ｐ＞０．０５），研究证明细胞外碱中毒影响ＬＴ而不影响ＡＭＴ，使ＬＴ和ＶＴ分离，从而影响ＬＴ的确定。     

部队在高原越野前后RBC—SOD和血液流变学的变化

探讨海拔５０００ｍ以上地区剧烈运动前后ＲＢＣ──ＳＯＤ活性和血液流变性的变化。５１名平原青年在海拔３７００和５２７０ｍ处进行５公里跑步越野，越野前静息状态和越野后即刻检测ＲＢＣ－ＳＯＤ和６项血液流变学指标。ｔ检验分组比较，结果：静息状态随海拔升高ＲＢＣ－ＳＯＤ活性逐步下降，５２７０ｍ较３７００ｍ下降非常显著（Ｐ＜０．０１），ＨＣＴ和ηｂ逐步增高，亦相差非常显著（Ｐ＜０．０１），ＰＦＣ无显著改变。ＴＫ在３７００ｍ较１４００ｍ增加非常显著（Ｐ＜０．０１），５２７０ｍ较３７００ｍ虽有增加但无统计学意义。ＴＦＬ随海拔升高增加非常显著或增加显著（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），ＭＳＴ虽有增加但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。越野后即刻较越野前，海拔３７００ｍＲＢＣ－ＳＯＤ、ηｂ、ＴＦＬ显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＳＴ降低非常显著（Ｐ＜０．０１）。海拔５２７０ｍＲＢＣ－ＳＯＤ和ηｂ降低非常显著（Ｐ＜０．０１），其它指标无显著性改变。结论：随海拔升高ＲＢＣ－ＳＯＤ活性降低，血液粘度增高；剧烈运动后ＲＢＣ－ＳＯＤ进一步降低，血液粘度相对降低。     

21d头低位卧床中几种体液调节激素的变化

目的观察卧床模拟失重所致血浆肾素活性（ＰＲＡ）、醛固酮（Ａｌｄ）及前列腺素（ＰＧＩ２）的变化和ＬＢＮＰ对抗措施对上述激素的影响。方法１２名健康男性志愿者进行了２１ｄＨＤＴ－６°卧床实验。被试者年龄２３．７±５．０岁,随机等分为对照组（ＣＯＮ）和下体负压（ＬＢＮＰ）组。ＬＢＮＰ组在卧床最后一周进行下体负压锻炼（－３０ｍｍＨｇ,１ｈ／ｄ）。卧床前、卧床第２、４、１１天及卧床结束日清晨分别抽取肘静脉血。结果与卧床前相比,Ａｌｄ在第２天显著下降（ＣＯＮ－３０％,Ｐ＜０．０５;ＬＢＮＰ－３８％,Ｐ＜０．０１）,在第１１天显著上升（ＣＯＮ＋３０％,Ｐ＜０．０５;ＬＢＮＰ＋４８％,Ｐ＜０．０１）。ＰＲＡ在第４天达到峰值（Ｐ＜０．０５）,第２２天回落到低于对照水平。ＰＧＩ２在ＨＤＴ过程中均高于对照水平。对照组在第２２天增加＋２６０％（Ｐ＜０．０１）,ＬＢＮＰ组在第１１天,第２２天分别升高１４９％,１０２％（Ｐ＜０．０５）。采用ＬＢＮＰ对抗措施后,ＰＲＡ,Ａｌｄ在两组间无明显差别,ＰＧＩ２在ＬＢＮＰ组未进一步升高。结论２１ｄ头低位卧床导致ＰＲＡ、Ａｌｄ的一过性升高及ＰＧＩ２持续性升高。     

大鼠胸主动脉损伤后丙二醛和超氧化物歧化酶的变化及运动对其影响

观察了大鼠胸主动脉内皮剥脱后血浆和胸主动脉丙二醛（ＭＤＡ）含量及胸主动脉超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化，并研究了运动对ＭＤＡ和ＳＯＤ的影响。结果发现：动脉损伤组（ＡＢＤ）动脉和血浆ＭＤＡ含量明显较假手术组（ＳＯ）高（Ｐ＜０．０１），运动组（ＡＢＤ＋ＥＸ）动脉和血浆ＭＤＡ水平较ＡＢＤ组明显低（ｐ＜０．０５），ＡＢＤ＋ＥＸ组动脉ＳＯＤ活性较ＡＢＤ组明显增强，提示运动增强ＳＯＤ的活性、减少自由基的生成，这可能是运动防治以动脉内皮损伤和平滑肌细胞增殖为主要特点疾病的机制之一。