细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

细胞间黏附分子-1与肝细胞癌关系研究进展

研究表明,黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着重要的作用,尤其是细胞间黏附分子-1与肝细胞癌的诊断、浸润转移等之间的关系已成为近年来研究的热点。本文主要对二者关系的研究进展做一综述。     

营养不良与血管炎症及水溶性细胞间黏附分子1的关系

营养不良通常包括营养不足和营养过剩,二者均可引起机体的炎症活动,也可以根据机体是否存在炎症对营养不良进行分类。清蛋白、超敏C反应蛋白等是评价机体炎性反应的常用指标,而水溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）作为一种可流动循环的膜结合型细胞间黏附分子1（ICAM-1）,也是目前机体炎症相关研究的热点。本文分别对营养不良、血管炎症以及sICAM-1之间的关系进行阐述,以期为临床提供参考。     

细胞间黏附分子1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,属黏附分子中免疫球蛋白超家族成员。ICAM-1在生理情况下呈低水平表达,受到高糖、氧化应激、细胞因子等各种刺激因素影响后表达则明显上调。近年研究发现,细胞黏附分子与糖尿病微血管并发症关系密切。现就ICAM-1与糖尿病肾病关系进行综述。     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。     

细胞间黏附分子-1与乙型肝炎的研究进展

黏附分子是存在于细胞表面的一类具有复杂功能降解糖蛋白，介导细胞之间的相互黏附，参与众多的生理、病理过程。近年来许多研究发现黏附分子，特别是细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule—1，ICAM—1），不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用，而且与肝脏炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关。现对ICAM-1与乙型肝炎的研究进展综述如下。     

细胞间黏附分子-1基因与冠心病关系的研究进展

近年来炎症在冠心病发病机制中的作用已越来越引起人们的重视，动脉粥样硬化已被认为是一种慢性炎症的过程。冠心病发病过程的早期就有炎症细胞黏附内皮细胞并穿过内皮进入血管壁。细胞间黏附分子-l（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1，CD54）在介导白细胞与血管内皮细胞的黏附、进入血管壁的过程中起着关键的作用。很多研究表明，ICAM-1基因与冠心病的发生、发展密切相关。     

细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,它可增强白细胞与血管内皮细胞间的黏附,促进炎症的发生和发展。ICAM-1在糖尿病大血管病变中的作用已得到认识,在微血管损害中的作用也逐渐引起研究者的关注。近年研究发现ICAM-1与糖尿病肾病的关系十分密切。对ICAM-1的研究将为糖尿病肾病的诊疗提供新的途径。     

ICAM-1表达与膀胱癌生物学行为关系的研究

目的：研究 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 表达与膀胱癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化法对 ４０ 例石蜡包埋的膀胱癌标本中 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 表达进行检测。结果：膀胱癌组织中 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 表达阳性率为８８％ ，而安全缘组织中阳性率为 １６％ ，两者之间差异非常显著，且 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 的表达与膀胱癌的临床分期与病理分级呈负相关，即随膀胱癌的临床分期和病理分级的增高 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 表达降低。结论：膀胱癌组织 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ １ 表达检测可以作判定患者机体免疫功能状态、治疗效果及预后观察的客观指标。     

ICAM-1在实验性自身免疫性脑脊髓炎发病机制中的作用

目的检测实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠血脑屏障中血管内皮细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达,并分析其表达与EAE发病的关系。方法取EAE组和对照组大鼠的脑组织,石蜡切片,免疫组化染色,图像扫描系统观测,图像分析软件进行灰度分析。结果EAE组大鼠脑血管内皮细胞上ICAM-1的表达明显深于对照组。实验组的灰度值为141．47±6．88,而对照组为166．24±7．24,两组差异非常显著（P〈0．01）。结论大鼠EAE时脑血管内皮细胞ICAM-1的表达上调,提示ICAM-1是与EAE发生相关的重要粘附分子。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠视网膜ICAM-1表达的影响

目的 探讨糖尿病大鼠视网膜血管细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达变化,观察辛伐他汀(simvastatin)对视网膜屏障(BRB)破坏的治疗作用.方法 SD大鼠30 只,随机分为正常对照组(CON组),糖尿病组(DM组),辛伐他汀治疗组(SIM).尾静脉注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立糖尿病模型, 3 个月后处死动物.用伊凡思蓝方法 检测视网膜的渗透性;用酶联免疫吸附实验检测ICAM-1的表达.结果 造模后3 个月SIM组和DM组大鼠视网膜血管渗透性较CON组显著增加(P<0.01),组间比较有差异(P<0.01)DM组大鼠视网膜ICAM-1蛋白水平较CON组相比增加了1.15倍(P<0.01);SIM组糖尿病大鼠视网膜ICAM-1蛋白水平均较DM组减少了29%(P<0.01).结论 视网膜ICAM-1的表达增强参与了BRB的破坏,辛伐他汀可减轻BRB破坏.     

IgA肾病中ICAM-1的表达及其意义

目的:探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在IgA肾病中的表达及其意义。方法:按Lee氏分级标准将36例IgA肾病分为Ⅴ级,采用免疫组织化学方法观察IgA肾病肾组织中ICAM-1的表达,探讨其在IgA肾病中的意义。结果:在正常肾组织及IgA肾病Ⅰ级病变组肾组织中ICAM-1的表达较弱。在IgA肾病Ⅱ~Ⅲ级病变肾小球内ICAM-1表达较对照组明显增多(P<0.01),在硬化的肾小球中其表达反而减少。在肾小管间质,Ⅱ~Ⅲ级组,Ⅳ~Ⅴ级组肾小管间质的ICAM-1表均较对照组增强(P<0.01),随着肾组织病变加重,其表达增强(P<0.05);Pearson相关分析表明肾小管间质的ICAM-1表达与24h尿蛋白定量和内生肌酐清除率紧密相关(P<0.05)。结论:ICAM-1参与IgA肾病的进展,肾小管间质ICAM-1的表达可能与IgA肾病进行性损伤有关。     

ICAM-1在大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨ICAM-1在大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤中的作用。方法 将大鼠随机分为假手术组（对照组）和全胰十二指肠移植组。于再灌注后1h、3h、6h取血测定血清淀粉酶水平，并切取胰腺标本进行组织病理学观察及ICAM-1免疫组化染色。结果 （1）移植组胰腺组织损伤随再灌注时间的延长而加重，血淀粉酶升高，与中性粒细胞浸润直接相关；而对照组胰腺组织损伤不明显．血淀粉酶不升高。（2）移植组各时段ICAM-1均表达，且随再灌注时间的延长表达逐渐增加，对照组ICAM-1不表达。结论 中性粒细胞的活化以及释放出各种蛋白酶和活性因子．是导致胰腺移植缺血再灌注损伤的直接原因。ICAM-1参与胰腺移植缺血再灌注损伤的病理过程。     

乌司他丁对心肺复苏大鼠心功能及心肌组织CD11b、ICAM-1的影响

目的:观察心肺复苏后大鼠心功能和心肌组织黏附因子CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及心肌细胞超微结构的变化,以及乌司他丁对其的影响。方法:利用窒息法制造心脏骤停大鼠模型,将Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、复苏组及乌司他丁组,每组9只。于自主循环恢复(ROSC)2h,测定左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力上升、下降最大速率(dp/dt max),采用透射电镜(TEM)观察心肌细胞超微结构变化,ELISA法测定心肌组织CD11b、ICAM-1水平。结果:与复苏组比较,乌司他丁组心功能有所改善,心肌组织病变减轻,CD11b、ICAM-1水平显著下降。结论:乌司他丁可抑制黏附因子CD11b和ICAM-1表达,改善心肺复苏后大鼠心功能,减轻心肌细胞损伤。     

实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达及脑溢安的保护作用

[目的]研究实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达的变化及脑溢安对其的影响.[方法]Ⅶ型胶原酶立体定位法建立大鼠脑出血模型,分别观察ICAM-1原位杂交和Westem blot的变化及脑溢安对其的干预作用.[结果]模型组可见ICAM-1表达增强,脑溢安能明显降低ICAM-1的表达(P<0.01).[结论]实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达增强,脑溢安对其具有保护作用.     

鼻息肉中MCP-1、ICAM-1的表达

目的探讨鼻息肉及正常鼻粘膜中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及其与鼻息肉发生的关系。方法对21例鼻息肉患者和15例非鼻息肉患者（对照组）进行前瞻性随机对照研究，应用HE染色、免疫组织化学技术观察鼻息肉和正常下鼻甲组织中MCP-1、ICAM-1的表达及炎性细胞浸润情况。结果鼻息肉组MCP-1、ICAM-1的积分光密度（IOD）分别为167．16±29．05、156．26±21．89，与对照组59．32±31．59、62．47±28．67相比，均有显著性差异（P〈0．05）；鼻息肉组MCP-1、ICAM-1免疫阳性细胞数及着色强度均明显高于对照组，嗜酸性粒细胞浸润显著增加。结论MCP—1、ICAM-1与嗜酸性粒细胞浸润关系密切，在鼻息肉形成中有重要作用。     

ICAM-1高表达在大鼠重症急性胰腺炎早期急性肺损伤中的作用

摘要：目的 探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）高表达在大鼠重症急性胰腺炎早期急性肺损伤中的作用机制。方法 健康成年雄SD大鼠40只,随机分为SO组(n=10)、SAP组（n=30）,BD针胰胆管逆行注入牛磺胆酸法,建立重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型。SAP组在建模后3h,6h,12h检测血淀粉酶、血气分析、肺含水率,肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,光镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。免疫组化法检测肺组织ICAM-1的表达,结果应用IPP图像分析系统定量分析。SO组在术后12h检测上述相关指标。结果 制模后肺组织ICAM-1表达在3h后逐渐上升,至12h达到峰值(P<0.05)。肺损伤程度逐渐加重,组织含水量及MPO活性逐渐升高（P<0.05）,PaO2,氧合指数明显降低（P<0.05）。ICAM-1的表达量与肺MPO活性呈正相关（r=0.842, P<0.05）。结论 ICAM-1在大鼠重症急性胰腺炎早期并发急性肺损伤中过度表达是其重要发病机制之一。     

SIN-1抑制缺血再灌注肾脏ICAM-1表达

目的进一步探讨一氧化氮(NO)供体SIN-1对急性缺血性肾衰(IARF)的治疗作用机制.方法分别采用ICAM-1和整合素β2多克隆抗体,免疫组化方法观察NO供体对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后ICAM-1表达及炎细胞浸润的影响,同时进行肾功能测定.结果肾脏缺血再灌注损伤后ICAM-1表达进行性增强,于再灌注24h达峰值,以外髓直小血管表达显著,整合素β2阳性细胞同样于再灌注24h达峰值,以外髓明显;再灌注同时灌注NO供体SIN-1可显著抑制缺血再灌注后ICAM-1的表达增强,减少局部炎细胞浸润,改善肾功能.结论NO供体SIM-1可通过抑制肾组织ICAM-1的表达及炎细胞浸润,发挥对急性缺血性肾衰的治疗作用.