电针刺激足三里穴对失血性休克犬的保护作用

目的:观察电针"足三里"穴对失血性休克犬血流动力学、TNF-α及乳酸值的影响,探讨其对失血性休克犬的潜在保护作用及其可能机制。方法:30只健康杂种犬随机分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷切后电针组5组,每组6只。采用股动脉快速放血法复制失血性休克模型,于制模成功即刻(0min),以10-15V、30Hz强度持续电针刺激双侧"足三里"穴或非经非穴30min。刺激开始前经右颈外静脉置入5FSwan-Ganz漂浮导管连续监测MAP、CO、PAWP和CVP,0min、120min和180min时分别取股动脉血检测TNF-α,在休克前、0min和180min时分别取股动脉血检测乳酸值。结果:制模后休克组、非经非穴组和迷切后电针组MAP、CO、PAWP和CVP持续较低,血浆TNF-α含量和乳酸值逐渐上升(P<0.05);与休克组、非经非穴组和迷切后电针组比较,足三里组制模成功120min及180min时MAP、CO、PAWP和CVP均显著提高(P<0.01),180min时血浆TNF-α含量和乳酸值显著下降(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴对失血性休克犬具有潜在的保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠感染性休克

目的:观察电针足三里穴对感染性休克大鼠平均动脉压(MAP)及生存指标的影响,探讨电针足三里穴对感染性休克是否具有保护作用及其发挥作用的机制。方法:雄性SD大鼠63只按随机数字表法分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷走神经切断组、迷切电针组、M受体拮抗组、N受体拮抗组和N受体-α7亚单位拮抗组9组,每组7只。采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制备感染性休克动物模型,于模型制备成功后即刻,以2 V和3 Hz的强度持续电针刺激双侧足三里穴,于刺激开始前颈总动脉置管连续监测MAP,另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、足三里组和迷切电针组4组,处理同上相应各组,除此不作其它干预,观察生存状况。结果:休克组MAP持续降低,生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低。非经非穴组与休克组比较上述指标无显著改变(均为P>0.05)。而足三里组在电针刺激后MAP明显高于休克组,生存时间及相应时间点的生存率明显提高。电针足三里前离断迷走神经,则上述作用完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品,不影响保护效应,但静脉注射六烃季胺或-αBGT,则可完全抵消上述保护效应。结论:电针足三里对感染性休克动物具有保护作用。这种保护作用可能是通过激活胆碱能抗炎通路,拮抗全身性炎性反应来实现的。     

电针刺激足三里对失血性休克大鼠乳酸值及血气分析的影响

目的:观察电针刺激足三里穴对失血性休克大鼠的动脉血乳酸值及血气分析的影响。方法:取40只健康雄性SD大鼠(200～240g),随机均分为4组:假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组。采用GuariniS的方法复制失血性休克模型,于模型制备成功即刻,以2V和3Hz的强度持续电针刺激双侧足三里30min。在模型制备成功即刻(0时)和第43min分别抽取股动脉血查乳酸值,并对第43min的动脉血作血气分析。结果:休克组第43min时的PaCO2升高到(57.8±4.2)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3均明显下降(P<0.01),pH也降至7.03±0.1(P<0.05),而第43min的乳酸值较0时刻明显上升(P<0.01),并且两乳酸值较假休克组相同时间点均显著升高(P<0.01);与休克组相比,电针非经非穴后上述情况均基本无改变(P>0.05),而电针足三里后PaCO2降至(48.6±3.5)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3都有明显升高(P<0.01),pH也上升至7.31±0.1(P<0.05),0时刻乳酸值与休克组相似(P>0.05),但第43min的乳酸值与休克组比较,显著下降(P<0.01)。结论:电针刺激足三里穴能有效改善失血性休克大鼠的组织氧供,并有助于恢复机体酸碱平衡。     

加兰他敏中枢激活胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠的保护作用

目的:探讨中枢胆碱酯酶抑制剂加兰他敏对失血性休克大鼠的保护作用及其作用机制。方法:采用股动脉间断放血法制备失血性休克动物的模型。60只成年SD大鼠随机分为假休克(假Hem)组、休克(Hem)组、加兰他敏(Gal)组,迷走神经切断(Vgx)组、硫酸阿托品(AS)组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组,每组10只。各组动物均行右侧股动脉置管并连续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后20min取动脉血标本,进行血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血气及乳酸值检测;处死动物取肺脏和肝脏标本行病理学观察。另取40只大鼠随机分成假休克、休克、加兰他敏和迷走神经切断4组,仅观察生存状况而不作其他干预,观察时间为180min。结果:与假Hem组比较,Hem组平均生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低(均为P<0.05),MAP值持续低下,血浆TNF-α浓度显著升高,并有严重代谢性酸中毒和高乳酸血症,同时肺脏和肝脏明显炎性病理学改变;与Hem组比较,Gal组平均生存时间延长,各时间点生存率均显著提高(均为P<0.05),MAP值呈升高趋势,血浆TNF-α浓度降低,代谢性酸中毒缓解,肺脏和肝脏的炎症明显改善。经迷走神经切断、硫酸阿托品及α-BGT拮抗后,加兰他敏的上述效应则完全抵消。结论:加兰他敏通过激活中枢M受体,对失血性休克大鼠发挥抗炎抗休克保护作用,该效应可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

电针足三里穴对大鼠胃电调节作用的研究

目的 探讨电针足三里对正常大鼠胃电波的调节作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分成足三里组、非经非穴组,正常对照组,每组10只.观察电针足三里后胃电波的变化.结果 足三里组大鼠胃电波幅绝对值及放电频率高于非经非穴组及正常对照组(P<0.05);非经非穴组与正常对照组间各指标比较差异无统计学意义.足三里组胃电波促进和抑制...     

电针“足三里”对脾虚大鼠心肌细胞AMPK-线粒体通路的影响

目的观察电针"足三里"对脾虚大鼠心肌细胞线粒体能量代谢、线粒体自噬的影响。方法 48只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、足三里组、非经非穴组,每组12只。采用三因素复合法复制脾虚证模型,持续14 d。足三里组针刺大鼠双侧足三里穴,非经非穴组针刺大鼠双侧髂嵴上非经非穴点,电针治疗10 d。高效液相色谱法检测大鼠心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)以及磷酸腺苷(AMP)的含量;Western blotting法检测大鼠心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3-I(LC3-I)以及LC3-II蛋白的表达;利用透射电镜观察大鼠心肌细胞线粒体及线粒体自噬体的超微结构。结果与正常对照组相比,模型组、足三里组以及非经非穴组大鼠心肌AMP/ATP、LC3-II/LC3-I均明显上调(P﹤0.01);模型组大鼠心肌p-AMPK/AMPK有所上调(P﹤0.05),足三里组大鼠心肌p-AMPK/AMPK显著上调(P﹤0.01)。与模型组相比,足三里组大鼠心肌LC3-II/LC3-I显著上调(P﹤0.01)。模型组大鼠心肌线粒体损伤明显,足三里组线粒体损伤有所改善,见大量的线粒体自噬体。结论电针"足三里"可能通过激活脾虚大鼠心肌细胞AMPK,调节线粒体能量代谢、提高线粒体自噬水平,对脾虚大鼠起到干预作用。     

电针“足三里”“曲池”穴对高血压前期大鼠黏附分子P-选择素、E-选择素含量影响

目的:观察电针"足三里""曲池"穴对高血压前期大鼠黏附分子P-选择素、E-选择素含量的影响。方法:SS雄性大鼠10只设为正常对照组,DS雄性大鼠30只,随机分为模型组、针刺组和非经非穴组,每组10只。采用高盐饲料喂食建立高血压前期大鼠模型。模型组每日捆绑固定20 min,不予针刺;针刺组捆绑大鼠后电针双侧"足三里""曲池"穴;非经非穴组捆绑大鼠后电针双侧非经非穴处,每周连续针刺6 d,治疗4周。采用智能无创血压计每周检测大鼠尾动脉收缩压1次/周,采用ELISA方法检测大鼠血清P-选择素、E-选择素的含量。结果:4周治疗后,与模型组相比较,针刺组、非经非穴组的大鼠尾动脉收缩压下降,具有显著统计学差异(P0.05)。正常组大鼠血清P-选择素、E-选择素含量与模型组相比显著降低(P0.05),针刺组与正常组相比无统计学意义(P0.05),针刺组、非经非穴组血清P-选择素、E-选择素含量与模型组相比降低(P0.05)。结论:高血压前期存在P-选择素、E-选择素的高表达,电针大鼠"曲池""足三里"穴可以通过调节黏附分子的表达抑制炎症反应,发挥血管保护作用。     

电针督脉经穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ATF6/CHOP通路的影响

目的 观察电针督脉经穴对血管性痴呆大鼠(vascular dementia, VD)海马CA1区转录激活因子6(ATF6)/内质网应激增强子结合(C/EBP)同源蛋白(CHOP)通路的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针督脉经穴组(EA+督脉经穴组)和电针非经非穴组(EA+非经非穴组),每组12只。除Normal组、Sham组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久结扎法复制动物模型。EA+督脉经穴组和EA+非经非穴组给予疏密波、频率15 Hz电针治疗20分钟/次,隔日1次,连续进行4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习、记忆能力。透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构。Western Blot法和RT-PCR法检测海马CA1区GRP78、ATF6、CHOP蛋白及其mRNA的表达。结果 与Sham组比较,Model组平均逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少(P<0.01);海马CA1区神经元细胞结构损坏明显;GRP78、ATF6、CHOP蛋白及mRNA表达明显增高(P<0....     

电针足三里干预大鼠T细胞JAK—STAT信号转导途径的研究

目的 探讨电针足三里干预大鼠T细胞作用的JAK—STAT信号转导途径。方法选用健康成年Spra-gueDawley雄性大鼠40只,体重200±20g,随机分为对照组、非经非穴组、足三里穴组、足三里穴＋AG490（氰基苄苯乙烯胺）组。应用流式细胞仪技术,通过免疫荧光染色法测定外周血T淋巴细胞亚群。结暴足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于对照组（P〈0．01）,CD8＋细胞百分率与对照组相比无统计学意义（P〉0．05）。非经非穴组各项指标与对照组相比均无统计学意义（P〉0．05）。足三里穴组大鼠CD4＋细胞百分率明显高于非经非穴组（P〈0．01）。足三里穴＋AG490组大鼠CD4＋细胞百分率低于足三里穴组（P〈0．05）。结论电针足三里穴可明显提高正常大鼠的T淋巴细胞亚群,而电针非经非穴则无此作用。AG490可显著抑制电针足三里穴对T淋巴细胞亚群的调节作用．     

电针足三里及非经非穴点对大鼠细胞免疫的影响

选用健康大鼠,随机分为正常对照组、足三里组、非经非穴组,应用流式细胞仪技术通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群。应用免疫粘附酵母菌花环法测定各组大鼠的C3b受体花 环率（RBC－C3bRR）,红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）。结果：电针足三里组,各项指标明显高于正常对照组（P＜0.01）。电针非经非穴组,各项指标与正常对照组相比无统计学差异（P＞0.05）。且足三里组各项指标明显高于非经非穴组（P＜0.01）。结果显示：电针足三里穴可明显提高大鼠的细胞免疫粘附功能及T细胞免疫功能,而电针非经非穴点则无此作用。     

电针“百会”“足三里”穴对IBS模型大鼠行为及肠道NK1受体mRNA表达的影响

目的观察电针"百会""足三里"穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性和情绪心理行为的影响,探讨针刺对慢性内脏痛伴发情绪心理障碍是否具有双重调节作用。方法 Wistar幼鼠随机分为正常组、模型组及针刺组。以母子分离和醋酸灌肠法制备IBS大鼠模型。造模完成后,正常组及模型组不做任何处理,针刺组针刺百会穴及足三里穴,隔日1次,共5次。对大鼠进行内脏敏感性评估和旷场实验测试,用RT-PCR法检测大鼠肠道NK1受体(neurokinin-1 receptor)mRNA的水平。结果针刺后模型大鼠内脏敏感性降低、水平活动和垂直活动减少、肠道NK1 mRNA表达降低。结论针刺对慢性内脏痛伴发情绪心理障碍具有双重调节作用。     

电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用

目的研究电针足三里穴（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为电针（Electro-Acupuncture,EA）足三里组（EA组）、CLP＋假电针（ShameEA）组（SEA组）、迷走神经切断（Vagotomy,VA）＋CLP组（VA组）和迷切后CLP再电针组（VA/EA组）4组,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里穴1h（2mA,2-100Hz）;SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里穴外侧旁开0.5cm）。VA组先切断腹腔迷走神经再施行CLP术。各组大鼠于CLP术后6h,取血检测血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;然后处死动物,取心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、一氧化氮（NO）含量、随过氧化物酶（MPO）活性以及组织含水率。结果CLP术后6h,EA组心肌组织促炎症因子TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性以及组织含水率均显著低于其余3组（P〈0.05）;VA/EA组和VA组TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性及组织含水率均高于SEA组（P〈0.05）;VA/EA组与VA组上述指标的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针足三里穴能显著抑制脓毒症大鼠心肌促炎症因子水平,切断迷走神经能显著降低或消除EA的作用,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

电针对性发育期雄性大鼠睾酮和精子发生影响的实验观察

目的:观察电针(EA)对不同发育阶段正常大鼠血清睾酮(T)和精子发生的效应。方法:将109只SD雄大鼠按不同年龄段分为幼年段(JG)、青春发育早期段(EPG)、青春发育后期段(LPG)、成年段(AG);每个年龄段随机分为穴位组(EWA)、非穴位组(ENA)、非特异刺激组(IC)和自然对照组(NC)。EWA组选取百会、太溪、命门、肾俞穴。3Hz的EA分别刺激EWA组与ENA组大鼠10天,每天20 min。10天后,测定所有大鼠血清T值和精子计数。结果:持续电针后,EPG、LPG与AG中的大鼠血清T值均显著下降(P<0.05),LPG与AG中的大鼠精子数量也明显减少(P<0.05)。结论:持续EA刺激可减少性发育后雄性大鼠血清T的含量和精子数量。     

大鼠不同心肌状态对相关经穴和非相关经穴皮肤温度的影响

目的 通过观测大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态、低频电针和高频电针刺激后干预状态时相关经穴和非相关经穴皮肤温度变化的规律,探寻机体的机能状态与相关经穴的相关性.方法 将50只雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为5组,空白对照组、假手术组、模型组、经穴低频电针内关穴组、经穴高频电针内关穴组,每组10只.于第3天治疗后,检测心电图,应用红外热成像技术检测各组大鼠内关、足三里、阳陵泉穴区的皮肤温度,并进行统计分析.结果 与空白对照组相比较,大鼠在心肌缺血损伤病理态时,双侧相关经穴内关、足三里穴区温度均降低(P<0.01,P<0.05);低频或高频电针治疗后,双侧相关经穴内关穴区温度均显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤温度存在一定的变化特征,以内关穴尤为明显,足三里穴次之.     

DVC微量注射VIP对大鼠GMBF放大和电针调整效应

目的：采用中枢迷走神经背核复合体（DVC）微量注射血管活性肠肽（VIP）,观察胃黏膜血流量（GMBF）变化和电针对GMBF的调整作用。方法：采用脑立体定位仪对大鼠中枢进行定位和注射,电针足三里穴,用氢气清除法测定GMBF;放射免疫法测量外周血中VIP含量。结果：DVC微量注射VIP后,血中VIP含量增加（P＜0．01）,GMBF明显增加（P＜0．01）。电针（EA）足三里穴加强了GMBF放大效应。结论：DVC注射VIP对GMBF有放大效应,证实在神经－内分泌－免疫网络系统（NEIS）中VIP是重要的神经肽,DVC是VIP作用的社会中枢特异性部位之一,电针具有协同作用。     

The more efficacious acupoints of Zusanli and Sanyinjiao than that of non-acupoints on bone mass in osteopenic Ovariectomized rats

Osteoporosis is an age-related disease charac-terized by loss of bone mass and deterioration ofthe architecture of bone tissue,resulting in in-creased bone fragility(1).Post menopausal womenare at highest riskfor osteoporosis,and the loss isassociated with reductions in estrogen levels(2).Hormone replacement therapy(HRT)has beenused for many years to slowdownthe developmentof osteoporosis and to help alleviate other menopa-usal symptoms.Traditional HRT can be quite ef-fective in reducing the…     

Ghrelin对PI3K/Akt抑制剂预处理大鼠中枢血压调节及NADPH表达的影响

目的 研究食欲刺激素(ghrelin)对PI3K/Akt抑制剂预处理大鼠中枢血压调节及血管烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)表达的影响.方法 选取10~12周龄雄性SD大鼠18只,腹腔内注射麻醉,股动、静脉插管,侧脑室内插管.随机分为3组,人工脑脊液(aCSF)对照组,ghrelin组,PI3K抑制剂(wortmannin)预处理组,每组6只.aCSF组侧脑室内注射aCSF(10 μL);ghrelin组侧脑室内注射aCSF(10 μL),10 min后侧脑室内注射食欲刺激素(50 pmol/10 μL);wortmannin预处理组侧脑室内注射wortmannin (20 nmol/10 μL),10 min后侧脑室内注射食欲刺激素(50 pmol/10 μL).观察各组血压、心率的变化.用酶联免疫吸附法,实验结束后测定NADPH浓度.结果 Ghrelin组平均动脉压(MAP)最大下降幅度(-12.3±2.6)mmHg,心率(HR)最大下降幅度(-29.5±13.4) bpm,与aCSF组相比,差异具有统计学意义(P<0.01, P<0.05).wortmannin预处理组侧脑室内注射食欲刺激素后MAP最大下降幅度(-4.0±2.7)mmHg,与ghrelin组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);与aCSF组比较,差异无统计学意义.在延髓和下丘脑中,ghrelin组NADPH浓度为(67.3±8.2)μmol/L和(67.5±7.2) μmol/L,均明显高于aCSF组(P<0.01);wortmannin预处理组与aCSF对照组及ghrelin组比较,差异均无统计学意义.结论 ghrelin通过PI3K/Akt信号传导通路引起降压作用并上调NADPH表达.