黄芪牛蒡子不同配伍对STZ大鼠肾组织内活性氧产物含量和核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨糖尿病时肾组织内活性氧产物（ROS）含量和核转录因子 κB（NF κB）的表达及黄芪牛蒡子配伍对其的影响。 方法 建立STZ大鼠模型,将黄芪牛蒡子各分为高、中、低剂量,按照正交设计进行不同剂量的配伍组合,灌胃4周或8周。实验第4及第8周时,流式细胞术检测大鼠肾组织内ROS含量,蛋白免疫印迹方法检测NF κB p65活性表达。 结果 实验第4周及第8周时,与正常大鼠相比,糖尿病模型大鼠肾组织内ROS含量（％,模型组、正常组分别为第4周：36.55±7.46、6.21±1.83;第8周：31.91±5.83、6.95±1.41）及NF-κB p65的蛋白表达（灰度值,模型组、正常组分别为第4周：165.00±3.14、129.00±1.58;第8周：214.00±5.11、148.00±2.32）明显升高;黄芪牛蒡子配伍可减少其表达,并以黄芪中高剂量为主的配伍组合作用较好〔第4周时,黄芪高、中、低剂量配伍组ROS含量（%）分别为11.43±2.42、18.37±7.58、22.10±4.71;第8周时为12.55±4.40、19.15±6.64、23.48±3.13;第8周时NF-κB p65表达量（灰度值）黄芪高、中、低剂量配伍组分别为185.00±699、183.00±3.89、194.00±4.98〕。     

黄芪牛蒡子不同配伍对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子的影响

目的探讨黄芪与牛蒡子不同配伍对糖尿病大鼠肾组织病理学及结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）大鼠模型,将黄芪、牛蒡子各分为高中低剂量,按照正交设计进行不同剂量的组合。大鼠灌胃4周或8周,分别检测尿蛋白及肾组织病理学改变,RT-PCR法检测大鼠肾组织内CTGF的基因表达。结果黄芪与牛蒡子配伍可减少STZ模型大鼠24h尿蛋白的排出,抑制系膜基质的增加,下调肾组织CTGF mRNA的过高表达。实验第4周时,以黄芪中低剂量为主的配伍作用效果较好;第8周时,以黄芪高剂量为主的配伍在减少24h尿蛋白、抑制系膜基质积聚和降低CTGF mRNA的表达方面作用明显,同时牛蒡子的剂量不宜过大。结论黄芪与牛蒡子配伍可降低肾组织CTGF的表达,减轻糖尿病肾脏病变;在病变不同阶段,黄芪与牛蒡子配伍剂量宜进行调整。     

黄芪、牛蒡子不同配伍对糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏病变的影响

目的观察黄芪、牛蒡子不同配伍对糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏病变的影响。方法建立STZ大鼠模型，将黄芪、牛蒡子各分为高、中、低3个给药剂量，按照正交试验设计方法进行不同剂量的组合，大鼠灌胃，第4、8周时检测血糖、血脂、24h尿蛋白定量，并观察肾组织病理学改变。结果黄芪、牛蒡子配伍可降低糖尿病大鼠血糖、血脂，减少24h尿蛋白的排出，抑制系膜基质积聚。实验第4周时，以牛蒡子高剂量为主的配伍，降血糖和胆固醇的作用较好；第8周时，以黄芪高剂量为主的配伍降低三酰甘油、糖化血红蛋白，减少24h尿蛋白及系膜基质的作用显著。结论黄芪、牛蒡子配伍可纠正糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱，减轻肾脏病变；在实验不同阶段，黄芪、牛蒡子不同剂量的配伍存在作用差别。     

姜黄素对佐剂型关节炎大鼠滑膜细胞核转录因子-kB表达的影响

目的 观察姜黄素对佐剂型关节炎模型大鼠膝关节腔液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量及对滑膜组织核转录因子-kB(NF-kB)表达的影响,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制.方法 SD大鼠左侧足趾皮内注射弗氏完全佐剂,制作成RA动物模型,经过姜黄素治疗后,通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠膝关节腔液TNF-α和IL-1β含量,免疫组织化学染色(SP)检测NF-kB的表达.结果 与正常对照组大鼠相比,RA模型组大鼠关节腔液TNF-α和IL-1β含量升高,膝关节滑膜组织NF-kB的表达增加;经过姜黄素治疗后以七指标恢复至正常水平.结论 姜黄素能下调滑膜细胞NF-kB的表达与活性,降低炎性细胞因子的表达,从而治疗RA.     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。     

牛蒡子提取物对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性作用的研究

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是糖尿病(ｄｉａｂｅｔｉｃｍｅｌｌｉｔｕｓ ,ＤＭ)最常见的并发症 ,也是糖尿病患者主要的死亡原因之一。近年来 ,有关细胞内信号传导系统的研究备受关注 ,该系统是细胞外刺激调节细胞收缩、舒张等生理功能几细胞增殖、分化和细胞内有关物质合成的必经途径 ,而ＰＫＣ是细胞内诸多信号传导系统相互影响的中心环节[1] ,ＰＫＣ是高糖或ＧＬＵＴ1表达增高时系膜信号传导通路中的重要介质 ,几乎所有的系膜细胞功能改变均与ＰＫＣ激活有关 ,高糖下ＰＫＣ的激活来源于糖酵解过程中间产…     

黄芪对卵蛋白致敏大鼠肺组织中信号转导子和转录激活子6及mRNA表达的影响

 目的观察黄芪(Radix Astragali,RA)对支气管哮喘大鼠支气管信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA表达的影响。方法用卵清白蛋白建立哮喘模型,SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、低剂量RA组和高剂量RA组。留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸性粒细胞(EOS)和分类计数;采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达。结果①模型组BALF中EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS％)均显著高于正常对照组(P<0.01), 黄芪组上述指标均显著低于模型组(P<0.01);②免疫组化和原位杂交显示,模型组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA表达均显著高于正常对照组,黄芪组较模型组均明显减弱(均为P<0.01),其主要表达细胞是上皮细胞;③支气管STAT6蛋白、STAT6 mRNA分别与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关。结论黄芪有抑制哮喘气道EOS性炎症的作用,其机制可能与其下调 STAT6及其mRNA的表达有关。     

心舒康对肾性高血压大鼠左室肥厚心肌核因子-kB表达的影响

目的:探讨中药复方心舒康对肾性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用及对大鼠心肌细胞核因子-kB(NF-kB)表达的影响。方法:在90只健康雄性Wistar大鼠中随机选取13只作为空白对照组,施行相同步骤手术,不钳夹左肾动脉,即假手术组。其余77只大鼠进行肾动脉缩窄术。4周后将造模成功的大鼠再随机分为四组,即模型对照组、心舒康高剂量组、心舒康低剂量组、西药开搏通组。模型组灌服等剂量正常饮用水。用药6周后处死大鼠取心肌组织。用免疫组化法检测大鼠心肌细胞NF-kB的表达。结果:模型组大鼠心肌细胞NF-kB的表达明显高于空白组;各用药组大鼠用药过程中血压均不同程度下降;用免疫组化法测得的阳性目标面密度值阳性目标平均光密度值表明各用药组大鼠心肌NF-kB表达水平明显低于模型组(P<0.01),具有统计学意义。中药高剂量组与西药开博组之间有差异(P<0.05),而中药两组之间虽疗效有差异,但不具统计学意义。结论:中药复方心舒康能够在降低血压和抑制左室肥厚的同时,抑制心肌细胞NF-kB的激活和过度表达。提示心舒康通过对NF-kB激活机制中各途径的影响而达到抑制其过度表达的目的,从而在抗高血压靶器官损伤及心肌保护方面起到一定作用。     

桃仁对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织NF-kB、TNF-α表达的影响

肾间质纤维化是导致慢性肾衰竭的共同途径与最终归属,诸多因素参与了肾间质纤维化的病程。神经核因子是一种多向性调节作用的核转录因子,在梗阻性肾病所致间质纤维化中起重要作用,其表达的增加,可以使成纤维细胞增生,诱导细胞因子的基因表达,促进细胞外ECM生成导致肾间质纤维化     

黄芪桂枝五物汤中黄芪不同配伍对黄芪皂苷含量变化的影响

目的考察黄芪桂枝五物汤中桂枝、白芍、大枣、生姜与黄芪不同配伍的共煎水提液中,各因素对黄芪中黄芪皂苷提取率的影响,并确定因素及因素交互作用的影响程度。方法应用正交设计法对影响因素进行考察,以不同配伍中去除黄芪为对照,采用紫外分光光度法测定含量。结果从单因素角度考虑,白芍对黄芪皂苷提取率影响最大,其次为大枣、桂枝。因素交互作用中,生姜和大枣的协同作用对黄芪皂苷提取率影响最大,次为白芍和桂枝、白芍和生姜、白芍和大枣。结论统计分析表明,仅生姜和大枣的协同作用对黄芪皂苷提取有显著影响(P<0.05)。     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)、UUO组和UUO AM治疗组(AM组).在造模后第7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠CTGF mRNA和α-SMA mRNA表达量.用Western blot检测大鼠CTGF蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,CTGF和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高;黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的CTGF和α-SMA降低(P<0.05).结论:黄芪可能从核酸和蛋白水平抑制CTGF的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

雷公藤甲素对糖尿病大鼠肾组织RANTES的影响

目的探讨雷公藤甲素（triptolide,TPL）对糖尿病大鼠肾组织的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、糖尿病模型组（模型组）、雷公藤甲素小剂量治疗组（TPL小剂量组,TPL0.2 mg/kg灌胃）、雷公藤甲素大剂量治疗组（TPL大剂量组,TPL 0.4 mg/kg灌胃）,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验第4、8、12周,各组随机选5只大鼠检测体重、肾重、24 h尿白蛋白（24 hUAL）、FBG、TC、TG、ALT、AST、WBC、HbA1c;采用RT-PCR、ELISA法检测肾皮质调节活化正常T细胞表达与分泌因子（regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES）蛋白及mRNA表达;HE、PAS、Masson肾组织病理染色,观察各时间点肾小球、肾小管间质病变,PAS染色观察肾小球的硬化指数（glomerular sclerosis index,GSI）,计算肾间质纤维化指数（renal interstitial filrosis index,RIFI）。结果与本组4周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.01）。与本组8周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI较本组8周时降低（P〈0.05,P〈0.01）。与正常组比较,模型组4、8、12周大鼠体重、肾重明显降低（P〈0.01）,24 hUAL、FBG、TG、TC、HbA1c、RANTES、GSI及RIFI均明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,两个给药组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.01）。与TPL小剂量组比较,大剂量组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论雷公藤甲素能抑制糖尿病大鼠肾组织RANTES的过度表达,并可改善肾小球硬化及肾间质纤维化。     

小檗碱对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞促炎细胞因子和活性氧的影响

目的:研究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症细胞因子和活性氧的影响及其可能分子机制的探讨。方法:分别用不同浓度的小檗碱处理小鼠RAW 264.7巨噬细胞,6 h后,分别用酶连免疫法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α和白介素-1β生成;荧光分光光度计检测细胞内活性氧;定量逆转录聚合酶连反应和流式细胞术分析巨噬细胞Toll样受体4信使RNA和蛋白表达。结果:相对于空白组,氧化型低密度脂蛋白显著地促进巨噬细胞生成肿瘤坏死因子-α和白介素-1β,产生活性氧,上调Toll样受体4信使RNA和蛋白表达(P<0.05);进一步发现小檗碱剂量依赖地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞肿瘤坏死因子-α和白介素-1β生成;减轻氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞活性氧产生;下调氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞Toll样受体4表达。结论:小檗碱能有效地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞促炎细胞因子和活性氧的生成,其作用机制可能是通过下调Toll样受体4表达。     

补肾通络方对肺纤维化大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的:观察补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:采用博来霉素诱导建立实验性肺纤维化大鼠模型,以氢化可的松琥珀酸钠为对照,观察补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织病理形态、血清羟脯氨酸(HYP)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及肺组织CTGF和CTGFmRNA表达的影响。结果:同正常组比较,模型组大鼠肺组织病理纤维化显著,炎性反应明显,同时伴有血清HYP,HA,LN升高(P 0. 05或P 0. 01),肺组织CTGF和CTGFmRNA表达升高(P 0. 05或P 0. 01)。同模型组比较,补肾通络高剂量组大鼠血清HYP,HA,LN含量明显下降(P 0. 05);补肾通络低剂量组LN含量明显下降(P 0. 01),氢化可的松琥铂酸钠对照组HYP、HA、LN含量明显下降(P 0. 05或P 0. 01),补肾通络方高剂量组和氢化可的松琥珀酸钠对照组大鼠肺组织CTGF和CTGFmRNA表达明显下降(P 0. 05或P 0. 01),肺组织病理形态的改善。结论:补肾通络方可能通过从蛋白和基因水平调节实验性肺纤维化大鼠肺组织CTGF表达,抑制肺纤维化。     

葛根素对糖尿病肾病大鼠内皮素表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病肾病内皮素表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗12周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,免疫组织化学检测肾小球ET表达。结果造模组大鼠均出现肾脏功能损害;葛根素能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24 h尿白蛋白排泄率,增加内生肌酐清除率,ET表达显著降低。结论葛根素具有确切的肾脏保护作用。