清香散对脾胃湿热证大鼠模型P物质、生长抑素含量的影响

目的:观察清香散对脾胃湿热证大鼠模型胃窦P物质(Substance P,SP)、生长抑素(Somatostatin,SS)含量的影响。方法:将24只大鼠随机分成3组:正常对照组、湿热组、清香散组,每组各8只,湿热组与清香散组采用肥甘饮食、湿热环境及病原微生物等复合因素建立脾胃湿热证的动物模型。以放免法检测各组大鼠胃窦中SP、SS的变化。结果:湿热组大鼠胃窦SP、SS含量较正常对照组明显降低(P(0.01);清香散组与湿热组比较,SP、SS的含量提高(P(0.01);清香散组与正常对照组比较,SP含量亦有明显提高(P(0.01),而SS的含量与正常对照组比较,差异无显著性意义(P(0.05),说明清香散能提高已降低的SP、SS的含量。结论:脾胃湿热证大鼠模型存在胃肠激素的紊乱,SP、SS含量降低,而清香散对大鼠胃窦的SP、SS含量具有调节作用,能提高已降低的SP、SS的含量。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白的影响

目的：观察脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡指数（AI）及凋亡调控基因蛋白Bcl-2、P53变化规律,探讨王氏连朴饮治疗脾胃湿热证的作用机制。方法：采用TUNEL法检测胃黏膜组织AI及SABC法N步检测胃黏膜上皮细胞凋亡基因相关蛋白Bcl-2、P53。结果：模型组胃黏膜细胞促凋亡基因相关蛋白过度表达,明显高于正常组及王氏连朴饮各剂量组（P〈0．05）,正常组与王氏连朴饮各剂量组之间无显著性差异。结论：脾胃湿热证模型组大鼠AI升高,Bcl-2、P53表达增强。王氏连朴饮有抑制胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白Bcl-2及P53过度表达、修复胃黏膜的作用,从而调节细胞凋亡趋于正常。     

慢性胃炎脾胃湿热证患者胃粘膜细胞凋亡及相关蛋白的研究

目的：探讨脾胃湿热证患者胃粘膜细胞凋亡及其基因调控。方法：慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者76例，分别与同病脾胃气虚证患者41例和健康人10名对照。在辩证基础上，检测胃粘膜细胞凋亡指数（AI）、凋亡基因相关蛋白p53、Bcl-2、Fas等指标。结果：（1）脾胃湿热组和脾胃气虚组胃粘膜AI增加；（2）脾胃湿热组和脾胃气虚组p53、Bcl-2表达显著高于健康人组，脾胃湿热组Fas表达显著高于健康人组。结论：胃粘膜从正常→实证→虚证的变化过程中，细胞凋亡逐步增多。p53、Bcl-2、Fas表达参与细胞凋亡的调控与证侯形成的复杂性有关。     

清浊安中汤对慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2的影响

目的:探讨清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制及脾胃湿热证大鼠模型建立.方法:50只大鼠随机分为正常对照组、胃炎脾虚证组、胃炎脾胃湿热证组、清浊安中汤高、低剂量组,以2％水杨酸钠、番泻叶100％水煎液10 mL·kg-1 ·d-1灌胃,连续20 d,复制胃炎脾虚证.采用“病证结合”方法,以2％水杨酸钠(10 mL·kg-1 ·d-1灌胃)+高脂(20％蜂蜜水)高糖(10g·kg-1·d-1)+人工气候箱复制脾胃湿热证大鼠模型并用清浊安中汤(2,1 g·kg-1·d-1)对脾胃湿热证大鼠模型防治,常规HE胃黏膜病理组织染色、TUNEL(原位末端标记法)检测细胞凋亡、SABC(免疫组化)法检测Bcl-2蛋白表达.结果:脾胃湿热证组10只大鼠均有轻-重度炎症,细胞凋亡指数0.236±0.021,Bcl-2蛋白表达0.247±0.041;脾胃湿热证大鼠模型表现出症状、体征与临床相符,胃黏膜炎症较正常组重而与脾虚证组无差异,细胞凋亡较脾虚组轻而Bcl-2蛋白表达大于脾虚组(P＜0.05),清浊安中汤防治组对此有改善治疗作用.结论:大鼠模型符合脾胃湿热证属性,调节细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达可能是清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制之一.     

清香散对脾胃湿热模型大鼠尿液中AQP2的影响

目的:探讨清香散对脾胃湿热模型大鼠尿液中AQP2的影响。方法:选用清洁级SD大鼠24只随机分成3组:正常对照组、脾胃湿热模型组、清香散组,每组8只。采用肥甘饮食、湿热环境及病原微生物等复合因素建立脾胃湿热证的动物模型。采用Bradford方法测定各组动物尿液中AQP2的含量。结果:脾胃湿热模型组AQP2含量明显低于正常对照组和清香散组,差异均有非常显著性意义(P<0.01);清香散组与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:清香散可以调节脾胃湿热模型大鼠尿液中AQP2的降低水平,能较好地恢复AQP2在机体内的含量至正常水平。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系

目的 探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系.方法 采用“病证结合”方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证、脾虚证与正常对照组,取胃窦粘膜组织,分别采用W-S染色与RUT检测HP、常规HE染色、TUNE法检细胞凋亡、SABC法检测Bcl-2蛋白表达.结果 脾胃湿热证与脾虚证在显微镜下炎性细胞浸润程度均强于正常对照组(P＜0.01),且它们之间亦有明显差异(P＜0.05).凋亡细胞见于上皮细胞、壁细胞、主细胞;Bcl-2蛋白表达于壁细胞、主细胞、上皮细胞的胞浆中.脾虚证组、脾胃湿热证组的细胞凋亡指数明显高于正常组(P＜0.05);脾虚证组的细胞凋亡指数高于脾胃湿热证组(P＜0.05).Bcl-2蛋白表达在脾虚证组、脾胃湿热证组强于正常组(P＜0.05);脾虚证组Bcl-2蛋白表达低于脾胃湿热证组(P＜0.05).脾胃湿热证组、脾虚组HP阳性感染率高于正常对照组(P＜0.05);脾胃湿热证组的HP阳性感染率显著高于脾胃气虚组(P＜0.05).炎症程度与HP感染呈正相关(P＜0.05).结论 细胞凋亡、Bcl-2可能是形成脾胃湿热证的细胞分子生物学机理之一.     

加味藿朴夏苓汤对脾胃湿热证临床疗效及舌上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨加味藿朴夏苓汤对脾胃湿热证的临床疗效,并观察其对黄腻苔舌上皮细胞凋亡的影响。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响

目的 观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜增殖与凋亡相关P53、Bcl-2和COX-2蛋白表达的影响,探讨该方治疗脾胃湿热证获效的可能作用机制。方法 取SD大鼠50只,随机分为正常对照组,模型组,王氏连朴饮高、中、低剂量组（1.94,0.97,0.48 g·mL-1）,共5组,每组10只。除正常组饲以普通饲料外,其余4组均以湿热环境加高脂高糖饮食和白酒综合法复制脾胃湿热证模型,连续灌胃给药7 d,观察该方对模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达的影响。结果 本实验P53、Bcl-2、COX-2基因蛋白表达定位于胞质,模型组大鼠表达明显升高,与正常对照组比较,有显著性差异（P＜ 0.01）。王氏连朴饮高、中、低剂量组P53、Bcl-2及COX-2蛋白表达有一定程度下调,与模型组比较,具有显著性差异（P＜ 0.01）,尤以中剂量组作用最明显。结论 王氏连朴饮可能通过下调脾胃湿热模型大鼠胃黏膜P53、Bcl-2及COX-2蛋白水平的表达,在一定程度上调节其胃黏膜细胞增殖与凋亡的失衡,进而达到对胃黏膜损伤的修复作用。     

脾胃湿热证黄腻苔与舌上皮细胞凋亡和细菌总数的关系探讨

目的 以脾胃湿热证患者作为研究对象,探讨黄腻苔与舌上皮细胞凋亡和细菌总数变化的相互关系.方法 以脾胃湿热证患者50例为实验组(黄腻苔必备),30例正常舌象健康者为正常组(淡红舌,薄白苔),观察实验组黄腻苔分级,检测正常组和实验组舌上皮细胞凋亡指数、舌苔细菌总数,进行分析比较.结果 实验组舌上皮Al与正常组有显著性差异(P<0.01),且随着舌苔严重程度分级的增加,舌上皮细胞凋亡减少,两者呈负相关(P<0.05);实验组舌苔细菌总数明显高于正常组(P<0.01),且随着舌苔严重程度分级的增加,细菌总数增多,两者呈正相关(P<0.05).结论 脾胃湿热证黄腻苔同时存在着舌上皮细胞凋亡的明显减少和细菌总数的增多,且黄腻苔越重,舌上皮细胞凋亡减少越明显,细菌总数的增加也越多.两指标的变化反映了脾胃湿热证舌苔的严重程度.     

清香散对湿热证大鼠的抗氧化和肝细胞凋亡作用

目的：观察湿热证大鼠模型的氧化损伤和肝细胞凋亡情况,以及清香散对湿热证大鼠的抗氧化和肝细胞凋亡的作用。方法：Wistar大鼠随机分为湿热证模型组、清香散治疗组和正常对照组,采用流式细胞术分析和电镜检测肝细胞凋亡改变,同时测定血清超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肝组织脂质过氧化物(120)水平。结果：湿热证模型大鼠肝细胞出现明显凋亡形态改变,凋亡率明显增加,血清SOD活性下降,MDA含量上升,肝脏IPO含量明显上升。清香散治疗组大鼠肝细胞凋亡率明显下降,血清SOD活性上升,MDA含量下降,肝脏120含量明显下降。结论：清香散具有抑制湿热证大鼠模型氧化过程和抗细胞凋亡的功能。     

清香散对湿热型肝癌模型大鼠IL-2及TGF-α水平的影响

目的:研究清香散对湿热型肝癌模型大鼠IL-2、TGF-α变化的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(7只)、造模组(28只).Walker-256肿瘤细胞株注射入大鼠皮下,长出皮下实体瘤,取瘤体周边组织剪成小块,造模组大鼠予肝脏手术植入小瘤块,予高糖高脂饲料饲养,置于高温高湿环境,将造模组大鼠分为肝癌模型对照组、氟脲嘧啶组、清香散组、联合治疗组,每组7只,造模后第20天处死大鼠,采血,用放免法测血清IL-2、TGF-α.结果:造模成功后大鼠的IL-2、TGF-α比正常组升高(P＜0.05),清香散组和5-FU组给药后,大鼠的IL-2增加,TGF-α减少,二药联合治疗组大鼠变化大于单用清香散或5-FU(P＜0.05).结论:清香散可增加湿热型肝癌大鼠血清IL-2含量,降低TGF-α含量.清香散与5-氟脲嘧啶协同调节细胞因子,联合抗癌,效果更好.     

电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响

目的：研究电针百会、曲鬓、前顶穴对局灶性脑缺血大鼠半暗带内神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响。方法：W istar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,各组再随机分出6h、24h、48h、72h、7d时间点5个小组。采用线拴阻塞大鼠右侧大脑中动脉方法复制局灶性脑缺血动物模型。电针组术后立即进行电针刺激,假手术组、模型组术后不给电针处理。各组术后分别在相应时间点取脑检测半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达情况。细胞凋亡使用原位末端标记法（TUNEL法）检测,检测Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达使用免疫组织化学法。结果：假手术组各时间点偶见凋亡神经细胞出现。与假手术组比较,模型组6h、24h、48h、72h时间点细胞凋亡明显增加。针刺组24h、48h时间点细胞凋亡与模型组比较明显减少。假手术组Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达呈低水平。模型组6h、24h、48h时间点Bcl-2、Bax蛋白表达以及模型组6h、24h时间点c-Fos蛋白表达与假手术组比较明显增多。与模型组比较,针刺组6h、24h、48h、72h时间点Bcl-2蛋白表达增多,针刺组6h、24h、48h时间点Bax蛋白表达减少,针刺组6h时间点c-Fos蛋白表达减少、24h时间点c-Fos蛋白表达增多。结论：电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡有明显抑制作用,该抑制作用与电针调节Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达有关。     

三七总皂甙对平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的作用及三七总皂甙对其影响.方法:采用流式细胞技术测定了在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下血管平滑肌细胞凋亡率及凋亡调控基因Fas、Bcl-2表达的变化和三七总皂甙对其影响.结果:血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞凋亡和凋亡调控基因表达有较明显的诱导作用;三七总皂甙可抑制AngⅡ作用,对细胞凋亡有一定的影响,同时可影响凋亡调控基因的表达.结论:血管紧张素Ⅱ具有一定促进血管平滑肌细胞凋亡作用和调节凋亡调控基因表达的作用,尤其在大剂量作用较明显;三七总皂甙可明显抑制AngⅡ对血管平滑肌细胞的作用.     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因影响

目的：以IL-1β所致胃溃疡复发大鼠为模型，从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bel-2、Bax和MK表达方面，探讨健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发的分子生物学机理。方法：Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型，ip IL-1β制作复发模型。观察胃组织病理学变化，检测胃黏膜上皮细胞凋亡、Bel-2、Bax和MK mRNA表达。结果：健胃愈疡组溃疡复发率、凋亡指数(AI)明显降低，Bcl-2、Bel-2/Bax、MK mRNA表达明显高于模型复发组。结论：健胃愈疡颗粒可增加Bcl-2及MK的表达，减少胃黏膜上皮细胞凋亡，降低IL-1β所致的大鼠胃溃疡复发。     

清香散对大鼠炎症递质含量的影响

目的：研究清香散对大鼠炎症递质（NO）含量变化的影响。方法：建立温病湿热证动物模型,观察大鼠血清NO变化水平,并对正常对照组、湿热模型组、清香散预防组、清香散治疗组NO含量进行比较。结果：湿热模型组与清香散预防组显著低于正常对照组,而清香散治疗组与正常对照组比较差异无显著性意义,清香散预防组与湿热模型组比较差异无显著性意义,而清香散治疗组显著高于湿热模型组;清香散治疗组显著高于清香散预防组。结论：湿热证模型大鼠NO含量明显降低,清香散能显著提高大鼠血清NO含量。     

三仁汤对脾胃湿热证、湿偏重证大鼠尿液中AQP2的影响

目的:探讨三仁汤对脾胃湿热证、湿偏重证大鼠模型尿液中AQP2的调控作用。方法:选用清洁级SD大鼠32只,将其随机分成4组,每组各8只;正常对照组:正常温度、湿度下予以普通饲料喂养;湿热组:在湿热环境下予以肥甘饮食饲料喂养;湿偏重组:在湿热组饲养的基础上灌服北京产二锅头;三仁汤组:在湿偏重组饲养的基础上予以三仁汤;采用Bradford方法测定各组动物尿液中AQP2的含量。结果:AQP2含量湿热组、湿偏重组分别与正常对照组、三仁汤组比较均有非常显著性差异(P<0.01);湿偏重组与湿热组比较也有非常显著性差异(P<0.01);三仁汤组与正常对照组比较则无显著性差异(P>0.05)。结论:三仁汤对湿热证、湿偏重证大鼠尿液中AQP2的降低有调节作用,能较好地恢复AQP2在机体内的含量至正常水平。     

清香散对湿热证大鼠中分子与巯基物质的影响

1　材料1 1　动物　清洁级Ｗｉｓｔａｒ大鼠 36只 ,购自华南实验动物中心 ,雌雄各半 ,体重 2 10～ 2 5 0ｇ ,随机分成 3组 ,每组各 12只。1 2　试剂　ＨＣＬＯ4由第一军医大学生化教研室提供 ;5 ,5’ -二巯基-2 ,2 -二硝基苯甲酸 (ＤＴＮＢ )为ＳＩＧＭＡ公司分装产品 ,批号 :ＢＲ0 90 3;Ｔｒｉｓ -ＨＣＬｂｕｆｆｅｒ购自ａｍｅｒｓｈａｍｐｈａｒｍａｃｉａ生物公司 ,批号 :ＵＳ2 2 6 39。清香散由香薷 15ｇ、地胆草 15ｇ、柴胡 10ｇ、黄芩 10ｇ、石菖蒲9ｇ、郁金 9ｇ、白术 10ｇ、茯苓 10ｇ等组成。由本校中药制剂室制成 1 2ｇ/ｍｌ生药…     

糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及其调控基因的表达及益气活血通络方的干预研究

目的 探究糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及调控基因的表达及益气活血通络中药的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.检测坐骨神经细胞凋亡及调控基因的表达.结果 糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡调控基因发生变化,中药组与糖尿病模型组及弥可保组比较均有显著差异.结论 益气活血通络中药通过对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及调控基因的表达的调节作用,从而防治糖尿病周围神经病变.     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达情况。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,运用TUNEL法检测细胞凋亡凋亡指数;免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达;透射电镜观察大鼠心肌细胞的超微结构改变。结果:与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.05),Bax蛋白表达显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bax/Bcl-2显著升高(P<0.01),透射电镜下可见部分心肌细胞核固缩,染色质边集,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解。结论:心肌细胞凋亡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证心肌缺血损伤的病理过程,Bax/Bcl-2表达失衡激活线粒体途径参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证心肌细胞凋亡的调控。     

清香散对湿热型肝癌模型大鼠细胞凋亡、肿瘤血管生成的影响

目的 :研究清香散对湿热型肝癌模型大鼠细胞凋亡、肿瘤血管生成的影响。方法 :雄性 Wistar大鼠随机分为正常组 ( 7只 )、造模组 ( 2 8只 ) ,Walker- 2 5 6肿瘤细胞株注射入大鼠皮下 ,长出皮下实体瘤 ,取瘤体周边组织剪成小块 ,造模组大鼠予肝脏手术植入小瘤块 ,予高糖高脂饲料饲养 ,置于高温高湿环境 ,将造模组大鼠分为肝癌模型组、氟脲嘧啶治疗组、清香散治疗组、联合治疗组 ,每组 7只 ,造模后第2 0天处死大鼠 ,取肝癌组织 ,用免疫组化技术检测细胞凋亡率、P5 3、肿瘤微血管密度 ( MVD)、血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)。结果 :造模成功后大鼠的细胞凋亡率、P5 3、MVD、VEGF都比正常对照组升高 ( P<0 .0 1 ) ,运用清香散 ,或 5 - FU治疗后细胞凋亡率升高 ,而 P5 3、MVD、VEGF均呈下降趋势 ,联合治疗组比单用清香散或 5 - FU效果更显著 ( P<0 .0 1 )。结论 :清香散能够降低突变型 P5 3表达、提高癌细胞凋亡率 ,抑制 VEGF、阻止肿瘤血管增生 ,与 5 - FU联合起协同作用 ,能够增强疗效