树突状细胞在系统性红斑狼疮免疫发病中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus．SLE)是一种以机体内广泛的免疫异常和多器官功能损伤为特征的自身免疫性疾病,其临床表现多种多样,病情往往呈缓解和恶化交替进行。自身抗体形成和免疫复合物沉积所致的组织损伤是该病的特点之一。其中,大多数的自身抗体是针对DNA和核小体的,这是SLE的一大免疫学特征,由此提出一种假说：抗原递呈细胞(APC)对凋亡细胞不恰当的处理导致了     

树突状细胞与实验性红斑狼疮的免疫重建

树突状细胞 (dendriticcell,DC)是一种形状似树突状结构 ,具有刺激初次免疫反应功能的专门性抗原递呈细胞 (professionalantigen presentingcell,APC)。最早有关DC的描述是在 1 86 8年 ,Langer han将皮内的一种形状特别、呈树突状结构的细胞 ,命名为朗格尔罕斯细胞 (Langerhanscell)。然而1 0 0多年来这种朗格尔罕斯细胞 (也就是皮内DC)的功能一直是一个未解之谜 ,直到 1 973年Steinman等[1] 在脾脏组织发现DC之后才开始了DC作为APC刺激初次免疫反应 (primaryimmuneresponse)的研究[2 ,3] ,但进展缓慢。 2 1世纪以来 ,有关DC的研究…     

Ⅰ型干扰素在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是自身免疫病的原型，发病与遗传、性激素、感染、理化因素有关。其免疫学异常表型复杂多样，包括组织相容性抗原Ⅱ、Ⅲ，细胞因子及其受体，免疫球蛋白、T细胞抗原受体、抗原递呈细胞，自身反应性T、B淋巴细胞功能的紊乱。因病因与发病机制未明，目前临床治疗只能干预自身免疫反应形成的中期与后期阶段，对导致发病的起始因素无法干预，因而难有根治性治疗措施。本文就干扰素(IFN)与SLE发病机制研究的背景。Ⅰ型干扰素系统的组成、功能，与SLE发病机制的关系．及干预Ⅰ型干扰素系统给SLE治疗带来的希望与风险进行了初步综述。     

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)虽然不是本届年会的主题疾病，然而有关SLE易感基因的定位、免疫发病机制的研究以及治疗新方法包括治疗新药的探索等依然是本届年会中最引人注目的焦点之一。     

系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

本文总结近几年来对狼疮动物模型以及系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）病人的研究发现，阐述细胞凋亡、凋亡基因或自身基因与这种自身免疫性疾病的关系，着重于自身反应性Ｔ、Ｂ细胞克隆的激活，自身隐蔽抗原的释放，自身抗体的产生及其致病作用等主要方面。     

自身反应性B细胞与系统性红斑狼疮

迄今为止,针对系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的研究主要集中在T细胞的功能紊乱。SLE通常被认为是一种T细胞异常所导致的疾病,自身反应性T细胞的活化导致B细胞产生大量的自身抗体。随着对B细胞的研究逐步深入,最近有大量研究表明,SLE的发生与B细胞的免疫功能异常密切相关,包括B细     

细胞凋亡在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多因素疾病,其病因和发病机制尚未明确。越来越多的研究证实,SLE患者的细胞凋亡率增加,同时又存在对凋亡细胞的清除障碍。未被清除的凋亡物质获得免疫原性,不断攻击机体免疫系统,破坏了对自身抗原的中枢和外周耐受机制,导致SLE的发病。因此,认识到SLE是一种细胞凋亡失调的自身免疫性疾病,有助于治疗策略的调整。     

调节性T细胞与系统性红斑狼疮

胸腺来源的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在外周免疫耐受机制中发挥着重要作用。研究者普遍认为,高表达的CD25分子是调节性T细胞的可靠标记,而Foxp3则是CD4^＋调节性T细胞的最特异胞内分子标记。寻找合适的表面分子标记物将是对调节性T细胞进行深入研究的关键步骤。近期的一些研究表明,活动期系统性红斑狼疮患者外周血调节性T细胞的数量降低和,或功能缺失。调节性T细胞的这种变化可能为系统性红斑狼疮的治疗提供新思路。     

系统性红斑狼疮的发病机制

系统性红斑狼疮（SLE）的确切病因目前尚不清楚，但SLE有明显的家族聚集性，表明基因背景在SLE的发病中起重要作用；然而大多数SLE是散发的，说明环境因素或某种未知因素也参与SLE的发病。本文重点讨论基因易感性、性激素和下丘脑-垂体-肾上腺轴、体内免疫调节系统及环境因素在SLE发病机制中的作用。     

系统性红斑狼疮与冠心病

系统性红斑狼疮合并冠心病的病残率及病死率较高，因其缺血性胸痛的症状易与系统性红斑狼疮所引起的心包炎相混淆，故临床板易漏诊。本文就系统性红斑狼疮合并冠心病的发病机制、诊断及治疗作一综述。     

树突状细胞和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化与炎症免疫密切相关。树突状细胞是目前发现的体内功能最强大的专职抗原呈递细胞，参与体内许多自身免疫性疾病的发生。近来的研究发现树突状细胞可能在动脉粥样硬化形成中起着重要的作用。本文就现有的关于树突状细胞的生物学特性及其在动脉粥样硬化形成中所扮演的角色和未来的可能治疗应用作一综述。     

树突状细胞在狼疮性肾炎发病中的作用

狼疮性肾炎（LN）的发病与自身抗体的产生、肾小球免疫复合物沉积、细胞因子的过度产生等免疫异常密切相关，而越来越多的研究表明，树突状细胞（dendritic cell，DC）的功能失调可能也参与系统性红斑狼疮（SLE）及LN的发病。DC作为抗原呈递细胞（antigen—presenting cell，APC）具有非常强大的抗原呈递及免疫调节能力，在机体免疫反应中起重要作用。现就DC与SLE及LN发病的关系综述如下。     

系统性红斑狼疮与TFAR19的相关性的研究

目的：探讨新的凋亡相关基因TFAR19在系统性红斑狼疮（SLE）发病机制中的作用，及其与SLE病情的关系。方法：利用酶联免疫吸附分析（ELISA）方法检测TFAR19与SLE患者病情的关系。结果：发现活动期SLE患者血清中TFAR19的抗体值高于稳定期和正常对照组（P≤0.05）。结论：TFAR19可能和SLE的发病和病情有关。     

1α,25二羟维生素D3对系统性红斑狼疮树突状细胞的免疫调节

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种T细胞依赖的、免疫复合物介导的累及多系统的自身免疫性疾病．血清中出现多种自身抗体，有明显的免疫紊乱。研究表明，在多因素的发病环节中，SLE患者体内树突状细胞(dendritic cells，Dcs)数量及功能的异常改变在其发病及病情进展中有很重要的作用。因此，近年来国内外已经开展了大量的研究工作，致力于探索调节和纠正DCs异常改变的方法，     

泌乳素在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

泌乳素(PRL)是一种有免疫调节功能的多肽,在生理或病理状态下对体液免疫和细胞免疫均起着重要作用。作为一种细胞因子,PRL可刺激体内细胞免疫应答和体液免疫应答,促进淋巴细胞的增殖和分化,直接或间接参与系统性红斑狼疮(SLE)的发病,与SLE的临床表现和治疗都有密切关系。     

调节性T细胞与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种典型的伴有多器官损害的自身免疫性疾病。虽然SLE病因复杂，但是免疫调节功能紊乱在狼疮的发病中起着重要的作用。由于机体的免疫调节功能受损，正常的自身免疫耐受不能维持，因此很多自身抗原成为靶抗原，自身反应性的T、B细胞增加，产生过多的自身抗体，导致器官和组织的损伤。     

性激素在系统性红斑狼疮发病中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫介导的,以自身免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病,几乎全身器官均可受累,出现如皮疹、脱发、关节炎、肾小球肾炎、浆膜炎、癫痫等临床表现,血清中细胞因子失衡及体液免疫失调导致的特异性自身抗体产生     

内皮细胞穿越模型中系统性红斑狼疮患者树突状细胞分化及功能状态的初步研究

目的利用已经成功构建的内皮细胞穿越模型研究系统性红斑狼疮(systemiclupusery-thematosus,SLE)患者的单核细胞起源的树突状细胞的分化和功能状态(膜表面分子和刺激功能及细胞因子分泌等)。方法构建内皮细胞穿越模型;分别诱导正常人单核细胞和SLE患者单核细胞在模型中分化为树突状细胞(dendriticcells,DCs);电子显微镜观察其形态特征;流式细胞术检测其表型[人类白细胞抗原(HLA)-DR、CD80、CD86],混合淋巴细胞反应检测DCs刺激异源T细胞活化的能力,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测DCs分泌的干扰素(IFN)-!。结果正常人和SLE患者单核细胞在内皮细胞穿越模型中能分化成树突状细胞形态。正常人单核细胞来源的DCs(normalMonocyte-derivedDCs,NMDCs)和SLE患者单核细胞来源的DCs(SLEMonocyte-derivedDCs,SMDCs)都高表达HLA-DR;SMDCs的协同刺激分子CD80和CD86的表达水平明显高于NMDCs;刺激异源T淋巴细胞增殖的能力,SMDCs和NMDCs差异无统计学意义;SMDCs分泌IFN-!的水平明显低于NMDCs。结论SLE患者单核细胞异常分化为树突状细胞,这种异常涉及树突状细胞协同刺激分子CD80和CD86的表达升高以及细胞因子IFN-!分泌降低。