汉族人群载脂蛋白（a）五核苷酸重复序列基因多态性与动脉硬化性？…

目的　研究载脂蛋白 (a) [Apo(a) ]五核苷酸重复序列 (PNR)基因多态性与动脉硬化性脑梗死 (ABI)的关系。方法　 1998年 3～ 12月收治的ABI患者 82例 ,男 5 4例 ,女 2 8例 ,平均年龄 6 8岁。健康对照组 15 3名 ,男 86名 ,女 6 7名 ,平均年龄 6 2岁。分别检测血清脂蛋白A [Lp(a) ]、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、甘油三酯 (TG)、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ )及载脂蛋白B(ApoB)水平。同时采用聚合酶链反应结合高压聚丙烯酰胺凝胶电泳检测Apo(a) 5′调控区五核苷酸重复序列基因的多态性 ,并加以对照分析。结果　ABI患者Lp(a) [(2 40±2 2 5 )mg/L]、TC[(4.7± 0 .7)mmol/L]、TG[(1.7± 0 .6 )mmol/L]和LDL C[(2 .8± 0 .6 )mmol/L]水平明显高于对照组 [(134± 98)mg/L、(4.3± 0 .7)mmol/L、(1.1± 0 .5 )mmol/L和 (2 .8± 0 .6 )mmol/L],HDL C水平 [(0 .9± 0 .2 )mmol/L]明显低于对照组 [(1.0± 0 .4)mmol/L];两组ApoAⅠ [(1.1± 0 .2 )mmol/L ,(1.2± 0 .2 )mmol/L]、ApoB[(0 .9± 0 .1)mmol/L ,(0 .9± 0 .2 )mmol/L]比较 ,差异无显著意义 ;ABI组中重复序列数为 5的等位基因频率 (0 .0 98)明显高于正常对照组 (0 .0 2 6 ) ,重复序列数为 9的等位基因频率 (0 .0 73)     

应激对大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的　探讨应激对大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸和γ 氨基丁酸 (GABA)含量的动态影响。方法　将 72只健康雄性大鼠随机分为 5个应激暴露不同时间组和对照组 ,每组 12只。利用高效液相色谱仪 紫外检测法 ,分别于应激第 1,3,7,14和 2 8天观察应激对大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸及GABA含量的影响。结果　应激第 1天组大鼠海马谷氨酸和天冬氨酸含量与对照组相比 ,差异无显著性 ;但GABA含量 [(2 74 7± 0 339) μmol/g]低于对照组 [(3 719± 0 5 2 8) μmol/g;P <0 0 5 ]。应激第 3,7,14和 2 8天组谷氨酸含量 [分别为 (7 818± 0 799) μmol/g ,(9 0 0 7± 0 5 2 0 ) μmol/g,(8 0 4 9± 0 733) μmol/g和 (8 12 9± 1 5 5 6 ) μmol/g]高于对照组 [(6 4 11± 0 6 38) μmol/g];天冬氨酸含量 [分别为 (2 717± 0 2 5 8)μmol/g,(2 6 96± 0 317) μmol/g,(2 82 8± 0 4 6 8) μmol/g和 (4 6 4 9± 0 6 37) μmol/g]也高于对照组 [(2 0 0 3± 0 2 71) μmol/g];均P <0 0 1。应激第 14天组和 2 8天组GABA含量 [分别为 (4 4 6 2± 0 883) μmol/g和(4 4 97± 0 85 7) μmol/g]高于对照组 (P <0 0 5～0 .0 0 1) ,应激第 3天组和 7天组的GABA含量与对照组间的差异无显著性。结论　应激第 3天开始     

睫状神经营养因子对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响

目的　观察中枢给予外源性睫状神经营养因子 (CNTF)对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响。方法　将 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组 (NC组 )、生理盐水 +抑郁组 (S +D组 )、CNTF 3 0 0 0U +抑郁组 (Ch+D组 )和CNTF 30 0U +抑郁组 (Cl+D组 ) ,每组 1 5只。采用长期不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型 ,于实验开始前 1天和实验第 7,1 4 ,2 2天用Openfield法测定大鼠行为 ,于应激第 2 2天将其处死 ,固定脑组织 ,用组织化学、光镜和电镜等技术观察海马CA1、CA3及齿状回神经元的数目和形态。结果　 (1 )应激第 2 2天 ,S +D组体重增长的g数 [(2 8 2 2± 4 2 2 )g]和蔗糖溶液消耗量 [(7 33± 2 43)g]均低于NC组 [分别为 (1 2 4 95± 6 44)g和 (2 0 50± 4 80 )g;P <0 0 1 ] ;而Ch+D组 [分别为 (64 72± 1 5 69)g和 (1 5 56± 3 48)g]均高于S +D组 (P <0 0 1 )。 (2 )Ch+D组的抑郁行为 [水平运动为 (9 80± 1 2 3)次 / 3min ,垂直运动中位数为 3次 / 3min]较S +D组 [水平运动为(1 1 6± 0 41 )次 / 3min ,垂直运动中位数为 0次 / 3min]有显著改善 (P <0 0 1 )。 (3)S +D组和Cl+D组各脑区神经元的丢失均多于NC组 (P <0 0 5和P <0 0 1 ) ,而Ch+D组神经元的丢失则少于S +D组和Cl+D组 (P <0 0     

局灶脑缺血后胰岛素对c-fos、c-jun基因表达的影响

目的　观察胰岛素对局灶缺血性脑组织 c- fos、c- jun基因表达的影响。方法　 30只肾血管性高血压大鼠随机分 4组 ,在大脑中动脉闭塞 (MCAO)后即予胰岛素 (2 .1IU / kg,A组 )、葡萄糖和胰岛素 (2 .1IU / kg,B组 ;4.5 IU / kg,C组 )、生理盐水 (D组 ) ,采用原位杂交技术检测各组 MCAO后 3h脑组织 c- fos、c- jun基因的表达。结果　与其它组比较 ,A组血糖下降明显 (P<0 .0 1) ,MCAO后 1h、2 h、3h分别为 3.80± 0 .3mm ol/ L、3.6 8± 0 .3mm ol/L、3.6 9± 0 .3mm ol/ L。 c- fos m RNA被诱导出现于缺血侧皮层和尾壳核 ,C组 c- fos m RNA明显增加 (P<0 .0 1) ,皮层和尾壳核的灰度为 12 3.5 8± 8.72、141.0 8± 8.49;c- jun m RNA仅出现于缺血侧皮层 ,A、B、C组的 c- jun m RNA均增加明显 ,灰度分别为 171.82± 7.33、172 .5 6± 7.91、15 5 .0 9± 7.91,其中 C组的增加更为显著 (P<0 .0 1)。结论　胰岛素促进缺血脑组织 c- fos、c- jun基因表达可能是其神经保护作用机制之一。     

双类似物鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力预防作用机制的研究

目的　观察双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)大鼠进行鼻黏膜耐受预防性给药后临床、免疫指标的变化并评价疗效 ,探讨鼻黏膜耐受对EAMG的预防作用机制。方法　建立Lewis大鼠EAMG模型 ,并在致敏前 10d(A组 ,10只 )及致敏当日 (B组 ,10只 )鼻腔给药 ,评价给药后A、B组及相应对照组CA组 (10只 )、CB组 (10只 )大鼠的临床症状并检测肌肉中乙酰胆碱受体 (AChR)含量 ,测定致敏第 4 2天血清抗AChR抗体IgG含量、第 5 0天淋巴结单个核细胞 (MNC)中针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖反应和CD4 + 及CD4 + CD2 5 + T细胞。结果　 (1)A、B组急性期和慢性期临床症状明显轻于相应对照组 ,A组慢性期临床症状轻于B组 ;(2 )A、B组慢性期血清抗AChR抗体IgG含量 [分别为 (2 2 0± 3 4 ) μg/ml和 (2 9 4± 4 6 ) μg/ml],明显低于相应对照组 [CA组 (4 2 6± 4 4 ) μg/ml、CB组 (4 3 2± 5 5 ) μg/ml],且A组低于B组 (均P <0 0 1) ;(3)A、B组大鼠肌肉AChR含量丢失明显低于相应对照组 (均P <0 0 1) ,且A组低于B组 (P <0 0 5 ) ;(4 )A、B组较各自对照组针对AChR等特异性抗原的淋巴细胞增殖反应均明显受抑 (均P <0 0 1) ;(5 )A、B组淋巴结中的CD4 + CD2 5 + T细胞含量均明显高于各     

捕食应激致大鼠海马钙/钙调素依赖性蛋白激酶途径调控紊乱

目的　探讨创伤后应激障碍 (PTSD)样行为异常的神经生物学机制。方法　将 16 0只Wistar大鼠随机分为捕食应激组和对照组 (每组各 80只 )。采用流式细胞仪、荧光标记术和免疫印迹法 ,检测捕食应激后 4 8h内大鼠海马细胞内游离Ca2 + 浓度与钙调素 (CaM )相对活性平均通道荧光 ,以及海马组织总CaM、Ca2 + /CaM依赖性蛋白激酶IIα (CaMKⅡα)与IV(CaMKⅣ )的表达变化。结果实验后即刻捕食应激大鼠海马细胞内游离Ca2 + 浓度明显增高 [应激组 (2 81± 70 )nmol/L ,对照组(2 0 7± 5 1)nmol/L ,P <0 0 1],12h增至顶峰 [应激组 (332± 84 )nmol/L ,对照组 (2 2 0± 5 4 )nmol/L ,P <0 0 1],2 4h仍明显增高 [应激组 (2 73± 6 7)nmol/L ,对照组 (2 0 0± 4 8)nmol/L ,P <0 0 1];实验后即刻游离CaM平均通道荧光则同步降低 (应激组 2 2± 0 5 ,对照组 3 4± 0 8,P <0 0 1;2 4h应激组2 7± 0 7,对照组 3 3± 0 8,P <0 0 5 ) ;而海马总CaM于实验后第 2 4h、CaMKⅡα和CaMKⅣ于实验后第 12h内表达明显增高 (P <0 0 1)。结论　捕食应激后早期海马细胞Ca2 + CaM及其依赖性蛋白激酶途径调控紊乱 ,在严重心理应激所致实验大鼠PTSD样行为异常中可能有意义。     

精神科住院患者白细胞变化与医院内感染

目的 :了解精神科患者住院期间白细胞 (WBC)变化与医院内感染 (NI)的关系。　方法 :调查 1996年 3月～ 1999年 2月精神科出院病历。将感染前 2周内或住院期间 WBC<5 .0× 10 9/L列为 A组 ,≥ 5 .0× 10 9/ L列为 B组 ,研究其感染率和人均感染日的差异。　结果 :调查 6 6 7份出院病历 ,医院内感染率 2 6 .7% ;A组感染发生率 (6 4.8% )远高于 B组 (2 0 .7% ) (P<0 .0 0 5 ) ;NI患者人均感染日 A组 (15 .4± 2 .1天 )也高于 B组 (10 .3± 1.2天 ) (P<0 .0 5 ) ,均有显著差异。　结论 :精神科住院患者 WBC<5 .0× 10 9/ L 时 ,易发生医院内感染     

结核性脑膜炎的脑神经损害与脑脊液免疫球蛋白、白蛋白的关系

目的　分析结核性脑膜炎 (TM)的脑神经损害的特征 ,及其与脑脊液 (CSF)免疫球蛋白 (Ig)和白蛋白 (Alb)的关系。方法　将确诊的 4 8例TM患者分为两组 :无脑神经麻痹TM组 (A组 ,30例 )和有脑神经麻痹TM组 (B组 ,18例 ) ,用速率散射比浊法测定其CSFIg和Alb的含量。结果　B组中展神经受损最多 ,为 10例 (5 5 6 % ) ,其次为动眼神经受损 (6例 )。视神经、听神经损害分别为 4例、2例 ;B组CSF蛋白含量明显高于A组 (P <0 0 0 1) ,CSFIgG、IgM、Alb含量 :A组分别为 (135 7± 4 1 4 )mg/L、(12 4± 3 3)mg/L及 (5 6 6 5± 2 71 8)mg/L ,B组分别为 (197 2± 4 5 1)mg/L、(36 7± 5 8)mg/L及 (813 3± 2 84 5 )mg/L ,两组比较差异均有显著性 (均P <0 0 0 1)。结论　TM常有脑神经损害 ,且与血 脑屏障破坏、CSFIg和Alb升高有关     

载脂蛋白E基因对阿尔茨海默病患者血脂代谢的影响

目的　研究载脂蛋白E(apoE)基因多态性对阿尔茨海默病 (AD)患者血脂代谢的影响。方法　采用限制性片断长度的聚合酶链反应方法对 4 8例AD患者 (AD组 ) ,2 34名非痴呆健康人 (对照组 )的apoE基因频率及基因型分布进行分析。对AD组全部样本和对照组 84名样本的血清apoE、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、载脂蛋白B(apoB)和载脂蛋白AI(apoAI)浓度进行定量分析 ,将AD组和对照组的血脂分为ε2 、ε3 和ε4组 ,并以ε3 基因为基线 ,分别比较ε2 和ε4基因对血脂代谢的调控作用。结果　对照组apoE基因以ε3 频率为最高 ,其ε3 / 3 基因型最常见 ,其次为ε2 / 3 和ε3 / 4型。AD组ε4基因频率 (0 2 19)明显高于对照组 (0 0 5 1) ,差异有非常显著性 (P <0 0 1)。AD组apoE为 (40± 9)mg/L、TC为 (4 4± 0 7)mmol/L、TG为 (0 99± 0 32 )mmol/L ,均明显低于对照组 [分别为 (44± 10 )mg/L ,(4 7±0 8)mmol/L ,(1 19± 0 87)mmol/L];而apoB浓度 [(0 98± 0 14 )g/L]明显高于对照组 [(0 81± 0 2 0 )g/L];差异有显著性或非常显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1)。以ADε3 基因组血脂为基线 ,ε2 基因可以使apoE、TG浓度升高 ,使TC和apoB浓度降低。相反 ,ε4基因可以使apoE、TG浓度下降 ,使TC和apoB浓度升高。结论     

氟西汀及其N—去甲代谢物的血药浓度检测

目的 :建立反相高效液相色谱 ( RP- HPL C)测定血清氟西汀 ( Flu)及其代谢物去甲氟西汀( NFL u)浓度的方法。　方法 :使用岛津 L C- 4 A高效液相色谱 ( HPL C)仪进行测定。　结果 :线性范围在3 7.5～ 12 0 0 nmol/ L之间 ( r=0 .9998) ,最低检测浓度 3 0 nmol/ L ,批内批间的 RSD<8.0 0 % ,平均回收率>90 % ,多剂量给药研究 ( 2 0 m g/ d,4 W,n=2 0 )稳态血药浓度 ( Css)显示 Flu为 ( 4 95 .6± 2 10 .1) nmol/ L ,NFlu为 ( 63 1.8± 2 2 2 .5 ) nmol/ L。　结论 :本法灵敏、正确、快速 ,可适用于药代动力学、生物利用度研究及稳态血浓度监测     

脑梗死患者血清同型半胱氨酸变化及机制的探讨

目的　探讨血清同型半胱氨酸 (Homocysteine,HCY)及其代谢相关因子和血脂与脑梗死的关系 ,并观察叶酸、维生素 B6 对 HCY的影响。方法　对 5 9例经 CT或 MRI证实为脑梗死的患者和 2 9例健康对照者 ,采用高效液相色谱法测定血清同型半胱氨酸水平 ,并应用 PCR扩增法检测 CBS基因 T833C多态性。结果　 (1)脑梗死患者血清 HCY浓度 (2 3.0 0± 7.4 6 nmol/ m l)显著高于正常对照组 (12 .4 6± 3.6 0 nmol/ m l) ,两组比较差异显著 (t=8.94 1,P<0 .0 0 1)。 (2 ) CBS基因在患者组发现 7例纯合子突变 ,2 5例杂合子突变 ;对照组 2例纯合子突变 ,3例杂合子突变 ,两组基因型和等位基因频率分布差异有显著意义 ,前者χ2 =11.32 9,P<0 .0 1;后者χ2 =8.86 8,P <0 .0 1。 CBS基因杂合突变者血清 HCY浓度显著高于正常基因者 t=4 .5 6 9,P<0 .0 0 1。 (3)脑梗死患者血脂与 HCY水平无明显相关。 (4)叶酸、维生素 B6 治疗后 ,CBS正常基因型血 HCY下降最为显著。结论　高同型半胱氨酸血症是脑梗死的独立危险因素 ,而 CBS基因 T833C突变及维生素 B6 、叶酸缺乏可能是其增高的重要因素     

首发精神分裂症患者的糖代谢研究

目的　探讨首发精神分裂症患者的糖代谢情况。方法　对 86例首发精神分裂症患者及 45名健康人进行糖耐量试验(OGTT) ,并检测其空腹血浆胰岛素、C肽的浓度。结果　两组间空腹血糖、餐后 3h血糖、空腹胰岛素、C肽的差异无显著性 ,病例组餐后 1h血糖值 [( 7 89± 1 77)mmol/L]、2h的血糖值 [( 6 2 4± 1 14 )mmol/L]、OGTT血糖曲线下面积 (AUC) [( 18 2 4± 2 76)mmol/(L·h) ]比对照组 [分别为 ( 6 5 4± 1 84)mmol/L ,( 5 88± 2 78)mmol/L ,( 15 86± 1 93 )mmol/L/h ,P分别小于 0 .0 1、0 .0 5、0 0 1]要大 ;组间糖耐量减退 (IGT)的发生率无显著性差异 ( χ2 =0 5 84,P >0 0 5 ) ;偏执型患者组与青春型患者组间的空腹血糖、2h血糖值无显著性差异 (t=1 476,P均大于 0 0 5 ) ;发生IGT的病例组与未发生IGT病例组组间阳性和阴性症状量表 (PANSS)总分及 4个分量表分值的差异无显著性差异 (P均大于 0 0 5 )。结论　首发精神分裂症患者存在餐后高血糖现象。     

Nurr1基因转染人脐血间充质干细胞诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究

目的探讨外源性Nurrl基因修饰的人脐血间充质干细胞在基因重组成纤维细胞生长因子-8(FGF8)和音猬因子(Shh)诱导下体外分化为多巴胺能神经元的情况。方法间充质干细胞被随机分为A组(对照组)、B组(Nurrl组)、C组(FGF8+Shh组)及D组(Nurrl+FGF8+Shh),采用脂质体法将pcDNA3.1-Ntrr1转染B、D组间充质干细胞,Western blot观察Nurr1基因表达情况,并在神经元条件培养液中进行增殖培养和诱导分化,间接免疫荧光染色法鉴定细胞性质,高效液相色谱法测定多巴胺含量。结果Western blot结果显示转染后Nurr1蛋白表达明显增高。A组和B组未发现酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞,而C组和D组TH阳性细胞分别为10．12％±2．65％及25．36％±3．13％,多巴胺含量分别为(43．6±2．1)nmol／L及(83．2±3．5)nmol／L,差异均有显著性意义(P< 0．01)。结论人脐血间充质干细胞在FGF8和Shh诱导下可以分化为多巴胺能神经元,外源性Nurr1基因修饰后,分化为多巴胺能神经元的数量增加。     

癫痫持续状态患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶含量的变化及Mg2+的影响

目的　探讨癫痫持续状态 (SE)患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶 (NSE)的含量变化 ,并观察Mg2 + 的作用。方法　将 40例SE患者分为 2组 :常规治疗组 2 0例 ,给予地西泮 1 0～ 2 0mg缓慢静注等常规综合治疗 ;Mg2 + 组 2 0例 ,辅助性应用硫酸镁治疗 ;两组患者在症状控制后 2 4h和 72h检查静脉血和脑脊液中NSE的含量。并分别与 2 0例非脑和脊髓病变的其它疾病患者 (无血和脑脊液NSE的异常 )作对照 (正常对照组 )。结果　正常对照组患者血和脑脊液NSE的含量分别为 9.1 1± 3 .2 4 μg/L和 1 1 .32± 3 .2 2 μg/L ;常规治疗组在症状控制后 2 4h和 72h血中NSE含量平均为 2 9.76± 6 .77μg/L和 2 6 .72± 5 .39μg/L ,均较对照组明显增加 (P <0 .0 1 ) ,脑脊液NSE平均为34 .31± 7.64μg/L和 31 .84± 6 .41 μg/L ,均较对照组明显增加 (P <0 .0 1 ) ;Mg2 + 组在症状控制后 2 4h和 72h血NSE平均为 1 6 .68± 3 .31 μg/L和 1 1 .35± 5 .68μg/L ,与常规治疗组比较均P <0 .0 1 ,与正常对照组比较在 2 4h时差异较显著(P <0 .0 5) ,72h时差异不显著 (P >0 .0 5) ;脑脊液NSE平均为 1 8.63± 6 .2 0 μg/L和 1 3 .94± 6 .2 3μg/L ,与常规治疗组比较差异均显著 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较在 2 4h时差异较显     

强迫症、抑郁症及焦虑症患者血小板5-羟色胺浓度的对照研究

目的　研究 5 羟色胺 ( 5 HT)在强迫症发病中的作用及强迫思维与强迫动作亚组、抑郁症及焦虑症患者间血小板 5 HT含量的差异。方法　采用高效液相色谱法 ,分别测定 2 9例强迫症患者 [(强迫症组 ,根据Y BOCS强迫量表因子得分将其分为强迫思维 ( 16例 )、强迫动作 ( 7例 )和混合性( 6例 ) 3组 ]、2 0例抑郁障碍患者 (抑郁症组 )、17例焦虑障碍患者 (焦虑症组 )和 2 8名正常人 (正常人组 )的血小板 5 HT含量。结果　强迫症组血小板 5 HT水平 [( 139± 172 ) μg/L]低于正常人组 [( 2 4 8±2 15 ) μg/L]及焦虑症组 [( 397± 4 0 1) μg/L],差异具有显著性 (P =0 0 39;P =0 0 2 0 ) ;与抑郁症组 [( 2 0 2± 16 2 ) μg/L]的差异无显著性 ( P >0 0 5 ) ;强迫思维 [( 85± 6 6 ) μg/L]与强迫动作组 [( 16 9± 10 0 ) μg/L]间血小板 5 HT含量的差异有显著性 (P =0 0 2 5 )。结论　强迫症患者 5 HT浓度变化与抑郁障碍患者趋同 ,与焦虑障碍患者的差异有显著性 ;单纯强迫思维者的 5 HT浓度与单纯强迫动作患者的差异有显著性     

左旋多巴对健康老年大鼠脑内多巴胺转运体的影响

目的　探讨长期应用左旋多巴 (L dopa)对健康老年大鼠脑内多巴胺转运体 (DAT)的影响。方法　将健康老年大鼠随机分为A、B、C 3组 ,分别每日给予口服大剂量L dopa(15 0mg/kg)、小剂量L dopa(5 0mg/kg)和生理盐水共 4个月。停药 2 4h后 ,经尾静脉注射 99mTc TRODAT 10 2ml(80 0 μGi) ,3h后处死。剥离纹状体、大脑皮质、小脑、脑干 ,称湿重 ,测定放射性计数 ,计算脑组织ID值。结果　纹状体放射活性ID值A组、B组分别为 0 .76 4± 0 .12 9和 0 .92 8± 0 .14 5 ,明显低于C组 (1.5 6 2± 0 .2 89) (P <0 0 0 1,P <0 0 5 ) ,其他部位差异无显著性。结论　长期应用L dopa可以导致纹状体部位DAT减少     

广泛性焦虑患者单胺递质、神经内分泌及免疫的动态观察

目的　探讨广泛性焦虑患者于中国道家认知疗法治疗前后的血浆肾上腺素 (EPH)、去甲肾上腺素 (NE)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)、皮质醇 (CS)和白细胞介素Ⅱ (IL 2 )水平的动态变化。方法　收集 2 9例患者接受中国道家认知疗法治疗 6个月 ,于治疗前后取血测定上述生化指标 ,选择2 9名年龄和性别相匹配的正常人作为对照组。结果　患者组治疗前EPH为 (5 91± 34 5 )ng/L、ACTH为 (2 4± 2 1)ng/L ,IL 2为 (2 2 3± 2 0 1)U/L ,均高于对照组 [(35 2± 10 9)ng/L、(12± 11)ng/L、(88± 86 )U/L],差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;CS为 (79± 49)U/L ,低于对照组 (138± 74)U/L ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;NE为 (741± 390 )ng/L ,与对照组 (75 1± 2 11)ng/L的差异无显著性 (P >0 0 5 )。患者经 6个月治疗焦虑症状缓解后 ,ACTH [(14± 9)ng/L]和IL 2 [(133± 76 )U/L]水平较治疗前降低 (P <0 0 5 ) ,CS[(148± 10 7)U/L]水平增高 (P <0 0 5 ) ,均接近于对照组水平 (P >0 0 5 )。结论　广泛性焦虑患者存在生化指标EPH、ACTH、CS和IL 2的异常 ,中国道家认知疗法可使患者的临床症状缓解、生化指标恢复正常。     

糖化血红蛋白异常在抗精神病药诱发糖代谢疾病中的意义

目的探讨糖化血红蛋白(HBA1C)异常在抗精神病药诱发糖代谢疾病中的意义。方法对152例空腹血糖(FPG)、糖耐量试验2H血糖(2HPG)正常的精神分裂症女性患者,按HBA1C正常/异常分层后随机分HBA1C正常组(115例,以下简称正常组)及HBA1C异常组(37例,以下简称异常组),分别给予利培酮(正常组37例,异常组12例)、氯氮平(正常组40例,异常组13例)及氯丙嗪(正常组38例,异常组12例)治疗,治疗前及治疗第6周后测定各组患者的FPG及2HPG。结果(1)仅氯氮平异常组患者治疗后2HPG[(9·5±1·8)MMOL/L]较治疗前[(7·2±1·4)MMOL/L]增高,差异有统计学意义(P<0·01)。(2)各组内治疗前、后FPG的差异均无统计学意义(P均>0·05)。(3)HBA1C水平因素与药物因素对治疗后2HPG存在交互作用(P<0·01)。(4)氯氮平异常组患者治疗后2HPG高于利培酮异常组[(7·4±1·7)MMOL/L]及氯丙嗪异常组[(7·3±1·6)MMOL/L],差异有统计学意义(P<0·01)。各正常组患者治疗后2HPG的差异均无统计学意义(P均>0·05)。(5)各异常组患者治疗前、后的合计2HPG[(7·1±1·6)MMOL/L],[(8·1±1·9)MMOL/L]均高于各正常组的合计2HPG[(6·2±1·4)MMOL/L],[(6·5±1·4)MMOL/L],差异均有统计学意义(P<0·01,<0·001)。(6)异常组与正常组比较,接受抗精神病药治疗后发生糖代谢疾病的比值比(OR)经标化为9·5,差异有统计学意义(P<0·001)。结论HBA1C异常的精神分裂症患者可能是抗精神病药诱发糖代谢疾病的高危人群。     

利培酮对精神分裂症患者血浆高香草酸的影响

目的　探讨利培酮对精神分裂症患者中枢多巴胺代谢产物血浆高香草酸 (pHVA)的影响。方法　 30例精神分裂症住院患者 (患者组 )纳入研究 ,利培酮治疗平均剂量为 (3 2± 1 1)mg/d ,共观察 6周。以阳性和阴性症状量表 (PANSS)评定疗效 ,以高效液相库仑阵列电化学检测法测定患者治疗前后的 pHVA含量。 30例健康志愿者作为对照组 ,检测pHVA水平。 结果　 (1)患者组治疗前 pHVA含量 [(7 9± 4 0 ) μg /L]与对照组含量 [(8 8± 4 1) μg /L]的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,而患者组治疗后 pHVA含量 [(5 3± 2 7) μg/L]明显低于治疗前 (P <0 0 1) ;(2 )治疗前患者组 pHVA与PANSS阳性症状评分 [(2 0 7± 4 1)分 ]存在正相关 (r =0 39,P <0 0 0 1) ,与基线PANSS阴性症状评分 [(19 7± 5 1)分 ]存在负相关 (r =- 0 35 ,P <0 0 1) ;(3)基础pHVA含量及其治疗前后差值[(2 6± 1 3) μg/L]与PANSS阳性症状评分减分值 [(10 8± 4 1)分 ]均分别呈正相关 (r =0 4 8,P <0 0 1;r=0 6 0 ,P <0 0 0 1)。结论　患者组治疗前pHVA可部分反映精神分裂症症状 (尤其是阳性症状 )的严重程度 ,基础 pHVA含量及治疗前后pHVA水平的变化与利培酮治疗阳性症状的疗效相关。     

颈动脉粥样硬化斑块及相关生化指标与脑梗死的关系

目的　探讨颈动脉粥样硬化斑块及其相关生化指标与脑梗死的关系。方法　对 6 5例脑梗死患者 (脑梗死组 )及 35例非脑梗死患者 (对照组 )分别进行彩色多普勒超声检测 ,并记录两组颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质和颈动脉内径 ;同时检测两组的血脂、血糖和纤维蛋白原等生化指标。结果　脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、左右颈总动脉内径 [81 5 4 %、(7 4 3± 0 0 7)mm、(7 5 2± 0 6 0 )mm]与对照组[2 8 5 7%、(7 75± 0 10 )mm、(7 97± 0 75 )mm]比较差异均有显著性 (均P <0 0 5 )。粥样硬化斑块位于颈总动脉最多 (78 2 3% ) ,其次是颈总动脉分叉处 (14 5 2 % ) ,颈内动脉颅外段最少 (7 2 5 % )。斑块部位与脑梗死部位有显著同侧相关性 (P <0 0 5 ) ;脑梗死组三酰甘油 (TG) [(1 81± 0 12 )mmol/L]、餐后 2h血糖 [(9 2 2± 0 4 3)mmol/L]及纤维蛋白原 [(3 18± 0 0 7)mmol/L]也均显著高于对照组 [(1 39± 0 0 9)mmol/L、(8 2 0± 0 35 )mmol/L、(2 6 4± 0 14 )mmol/L](均P <0 0 5 ) ;脑梗死组中颈总动脉内径与TG有显著正相关性 (r=0 34,P <0 0 1) ,与高密度脂蛋白 (HDL)存在显著负相关 (r=- 0 2 5 ,P <0 0 5 )。结论　颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系 ,部分脂质