部分液体通气对急性肺损伤兔肺表面活性物质的影响

目的 研究部分液体通气(PLV)对油酸诱导的急性肺损伤肺表面活性物质的影响。方法 24只健康成年日本大白兔随机分成三组,每组8只:正常对照单纯机械通气组(C组);油酸肺损伤机械通气组(MV组)和油酸肺损伤部分液体通气组(PLV组)。中心静脉滴注油酸150μg/kg诱导急性肺损伤(ALI)模型,1h后当PaO_2/FiO_2<300时,认为造模成功,再连续通气4h,用多导生理监测仪连续记录血压和心率的变化,并测定基础、肺损伤及治疗后1、2、4h动脉血气。治疗4h立即处死动物,描记肺的压力-容积曲线,行右肺支气管灌洗,测量灌洗液中双饱和磷脂酰胆碱(DPPC)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)、总蛋白(TP)的浓度。结果 PLC组经PLV治疗后,PaO_2提高(P<0.01),各时段PaO_2高于MV组(P<0.01);PLV组PaCO_2逐渐降低,治疗后4h,PaCO_2与MV组差异有显著性(P<0.05)。PLV组灌洗液中DPPC、SP-A的含量高于MV组(P<0.01),而TP的含量低于MV组(P<0.01)。PLV组肺的顺应性较MV组提高。结论 PLV可增加油酸性急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌肺泡表面活性物质,改善肺功能。     

吸入NO对肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪血液动力学及肺气体交换的影响

目的评价吸入一氧化氮(NO)对肺灌洗诱导的急性肺损伤(ALI)气体交换及血液动力学的影响.方法16头健康家猪,麻醉后经气管导管肺内以生理盐水反复灌洗,直至动脉氧分压(PaO2)＜100mmHg达1h,记录气体交换及血液动力学各参数作为急性肺损伤的基础值.随机分为NO组及对照组,NO组吸入20ppm的NO,对照组不予治疗,记录各组每小时的气体交换及血液动力学参数,并观察高铁血红蛋白(MetHb)的改变.结果NO组的MPAP在整个实验过程中显著低于对照组.NO组吸入NO1h后,PaO2即呈上升趋势,4h后从ALI的(65.29±14.37)mmHg升至(114.52±36.5)mmHg,较对照组显著升高.同时Qs/Qt及AaDO2降低.MAP及SVR相对于对照组无显著性改变.MetHb无显著升高.结论在肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪,吸入20ppm的NO选择性降低肺动脉压,改善肺氧合,并不引起高铁血红蛋白血症.     

部分液体通气用于家猪肺灌洗诱导的急性肺损伤的疗效观察

目的 对肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪实施以氟碳（PFC）为媒介的部分液体通气（PLV）,观察其对肺气体交换及血液动力学的影响。方法 16头体重为（25±3）kg的健康幼猪,麻醉后经气管导管注入生理盐水反复肺内灌洗,直致动脉氧分压（PaO2）<100 mm Hg达1h,记录肺气体交换及血液动力学各参数作为肺损伤基值。随机分为PLV组及对照组。对照组以呼吸机仅行常规机械通气,PLV组动物经气管导管肺内灌以30ml/kgPFC,然后以与对照组同样的呼吸参数行机械通气,每小时补充4ml/kg的PFC以弥补蒸发损失量。每小时记录各肺气体交换及血液动力学参数的变化。结果 实施PLV1h后,PaO2即从 ALI的（53.2±10.81）mm Hg升高至（14.07±133.42）mmHg,4h后高达（318.51±108.97）mm Hg,显著高于对照组。实施PLV1h后Qs/Qt从ALI的57.10％±8.88％降至42.3％±12.78％,4h后降至26.05％±10.56,并于2h后显著低于对照组。与对照组比较,PLV组血液动力学无显著性的改变。结论 以PFC为媒介的PLC可明显地改善急性肺损伤的肺气体交换,对血液动力学无明显影响。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征液体治疗策略

背景 高通透性肺水肿是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)的基本病理生理特征,其程度与ALI/ARDS的预后密切相关.目的 对ALI/ARDS患者合理的液体管理,有助于改善ALI/ARDS患者的肺水肿,降低该病病死率.内容 回顾了ALI/ARDS液体治疗策略探索过程中存在争议的问题(如限制性或开放性的液体治疗策略及治疗液体种类的选择),总结了该领域近年来的研究进展(如ALI/ARDS病程不同阶段的差异化治疗及液体治疗的监测指标).趋向 今后将进一步探索该病在不同的病理生理状态下特异性的液体治疗方法,寻求高效敏感的监测指标,指导液体治疗策略的选择和调整.     

治疗急性呼吸窘迫综合征的新方法——液体通气

液体通气９０年代起用于临床治疗急性呼吸窘迫综合征。液体通气可显著提高肺顺应性,改善换气功能,降低气压伤发生率,并有局部直接消炎作用,是急性呼吸窘迫综合征极有前景的治疗手段之一。     

气道压力释放通气对急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能的影响

目的评价气道压力释放通气（APRV）对急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸功能的影响。方法ALI患者42例、ARDS患者33例，随机分2组，APRV组（n=37）、同步间歇指令通气（SIMV）组（n=38）；两组均用SIMV加用呼气末正压通气30min后，APRV组采用APRV模式通气，SIMV组仍用初始参数，分别于APRV前（基础值）、APRV1、8、16、24h测定动脉血气、气道峰压（Ppeak）、气道平均压（Pmean）、中心静脉压（CVP）、氧合指数（PaO2／FiO2）、心率（HR），并记录芬太尼、咪达唑仑、多巴胺用量及尿量。结果与SIMV组比较，APRV组APRV1～24h各时点Ppeak、Pmean降低，APRV16、24h时动脉血PaCO2降低，PaO2／FiO2升高，APRV1—24h时CVP和HR降低，芬太尼用量和咪达唑仑用量明显减少，APRV8—24h各时点尿量升高，多巴胺用量减少（P〈0．05或0．01）。结论APRV用于ARDS或ALI患者的机械通气治疗，不仅能提供更好的通气，而且血液动力学平稳，减少镇静剂和麻醉药用量。     

液体通气的研究概况

本文简要综述了液体通气的研究历程，液体通气对机体的影响及其应用前景。认为液体通气可以提高肺顺应性，降低气道峰压，改善机体的氧鸽 状态，可望作为一种新的通气模式作于新生儿呼吸窘迫综合征，ＡＲＤＳ呼吸支持的研究和临床救治。     

液体通气的研究概况

本文简要综述了液体通气的研究历程、液体通气对机体的影响及其应用前景。认为液体通气可以提高肺顺应性、降低气道峰压、改善机体的氧合状态,可望作为一种新的通气模式用于新生儿呼吸窘迫综合征、ARDS呼吸支持的研究和临床救治。     

液体通气——ARDS治疗新途径

ＡＲＤＳ被认识以来，人们先后使用了一系列药物及通气、氧合技术，但其治愈率一直无突破性提高，最近研究发现，以液态的全氟溴烷作携氧介质行液体通气能提高ＡＲＤＳ肺的顺应性，促使其萎陷域复张，减少肺内分流，有效改善气体交换和肺功能，为ＡＲＤＳ的治疗开辟了一条新途径，本文综述了ＬＶ的方法、治疗机制物临床应用前景。     

吸入一氧化氮对犬感染性ARDS的效应

目的研究吸入不同浓度一氧化氮(NO)对犬感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效应。方法 感染性ARDS建立后,12只纯处毕格犬随机分成两组,单纯机械通气组(对照组,n=6),机械通气+吸入NO组(NO组,n=6)。NO吸人浓度分别为10、20、40、80 ppm,各浓度吸1 h,然后降至10 ppm吸6 h。通过以下指标变化分析判断吸入NO对ARDS的影响:体、肺循环血液动力学参数;氧合指数(PaO2/FiO2)、分流率(Qs/Qt)、肺动态顺应性(cdyn)、死腔量(VD/VT)及气道阻力(Rrs);外周血中性粒细胞计数;血、尿中亚硝酸根/硝酸根浓度(NO2-/NO3-);血正铁血红蛋白含量及动物存活时间。结果 吸人10、20、40、80 ppm.NO,PaO2/FiO2增加超过50％,Qs/Qt下降<25％,VD/VT下降至0.36,PVRI下降近50％,一定程度改善Cdyn,与单纯机械通气组相应时相点比,差异有显著性(P均<0.01),动物存活时间为(10.2±1.7)h显著高于对照组(4.4±1.2)h(P<0.01);NO浓度由80 ppm降至10 ppm时,改善的Qs/Qt,PaO2/FiO2,PVRI,VD/VT及Cdyn等指标又回落,实验最后阶段,随病程发展,肺部情况恶化;吸入NO可减轻外周血白细胞下降程度,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论 吸入10～80 ppm NO可明显降低犬感染性ARDS时肺血管阻力,改善通气,血流比例,对ARDS产生一定的治疗作用。     

New aspects of ventilation in acute lung injury

Recent recognition that artificial ventilation may cause damage to the acutely injured lung has caused renewed interest in ventilation techniques that minimise this potential harm. Many ventilation techniques have proved beneficial in small trials of very specific patient groups, but most have subsequently failed to translate into improved patient outcome in larger trials. An exception to this is 'protective ventilation' using reduced tidal volumes (to lower airway pressure) and increased PEEP (to reduce pulmonary collapse). Results of trials of protective ventilation have been encouraging, and the technique should now be adopted more widely. High frequency ventilation, inverse ratio ventilation, prone positioning and inhaled nitric oxide are all techniques that may be considered when, in spite of optimal artificial ventilation, the patient's gas exchange remains dangerously poor. Under these circumstances, the choice of technique is dependent on their availability, local expertise and individual patient needs.     

Comparison of conventional mandatory ventilation and high frequency oscillatory ventilation for treatment of acute lung injury induced by steam inhalation injury

This study compared pathophysical indexes, respiratory mechanics, circulatory parameters and lung injury scores of acute lung injury (ALI) induced by steam inhalation injury in a New Zealand rabbit model with different ventilatory strategies: a control group which consisted of lower tidal volume (VT 6 ml/kg) and high positive end-expiratory pressure (PEEP) (9 cmH₂O); treatment group which was high frequency oscillatory ventilation (HFOV). Eighteen rabbits were anaesthetized, sedated, neuromuscular-blocked and ventilated with above two modes at our animal laboratory of burn center. After induction of acute lung injury by steam inhalation, animals were randomizedly assigned to receive either conventional mechanical ventilation (CMV) or high frequency oscillatory ventilation and were grouped as CMV and HFOV group. As a result, HFOV attenuated the decrease in oxygenation and pulmonary compliance, alleviated lung tissue damage and inflammatory response. Therefore, HFOV may be a preferable option for treatment of acute lung injury induced by steam inhalation injury.     

吸入一氧化氮对犬感染性ARDS时肺表面活性物质及肺形态学的影响

目的研究吸入一氧化氮(NO)对感染性ARDS时肺表面物质和组织形态学的影响.方法犬感染性ARDS建立后,随机分成两组,单纯机械通气组(对照组,n=6),机械通气+吸入NO组(干预组,n=6),NO吸入浓度分别为10、20、40、80 ppm各1h,然后降至10ppm持续吸入6h.待实验结束后,取左下叶肺组织标本进行组织学检查及肺组织湿/干重比值(W/D).右肺用0.9%NaCI溶液15～20 ml/kg进行支气管肺灌洗,测定灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL),饱和磷脂(DSPC)及总蛋白(TP)含量.结果(1)单纯机械通气组BALF中DSPC/TP及DSPC/TPL明显降低,NO吸入组BALF中DSPC/TP、DSPC/TPL降低程度减轻,两组相比有明显差异(P＜0.05);(2)肺W/D在NO吸入组为3.42±1.56,单纯机械通气组为4.89±0.52(P＜0.05);(3)光镜、电镜可见毛细血管淤血,血管内PMN聚集,内皮细胞及肺泡上皮细胞肿张,空泡变性.肺间质及肺泡水肿,内充满大量红细胞及白细胞,并可见透明膜形成,肺泡上皮变性、坏死,NO吸入组上述变化程度减轻.结论感染性ARDS时吸入一氧化氮可减轻肺表面物质受损程度;对其肺组织形态改变不明显.     

完全液体通气减轻乳猪体外循环术后肺炎症反应的实验研究

目的探讨以全氟化碳为载体的完全液体通气对乳猪体外循环(CPB)术后肺气体交换及炎症反应的影响。方法CPB术后肺损伤的乳猪分为完全液体通气组和传统机械通气组,每组6只。分别在CPB前、CPB后每30min行动脉血气分析。通气4h后取右下肺行支气管肺泡灌洗,检测灌洗液白细胞介素6、8和髓过氧化物酶水平并行细胞计数;取左下肺行病理分析。结果两组动脉血氧分压和二氧化碳分压比较差异无统计学意义。实验组肺泡灌洗液白细胞介素6(53.55±15.48)pg/ml对(81.32±15.23)pg/ml(P<0.05),髓过氧化物酶浓度(50.00±7.37)U/L对(75.00±9.19)U/L(P<0.05),均显著低于机械通气组;而白细胞介素8水平两组比较差异无统计学意义。光镜检查显示完全液体通气组肺组织损伤明显减轻。结论完全液体通气能维持乳猪CPB术后正常的气体交换功能;可明显减轻乳猪CPB术后肺部炎症反应和组织学损伤。     

单肺通气诱发兔急性肺损伤模型的建立

目的 建立单肺通气诱发兔急性肺损伤模型.方法 清洁级健康新西兰白兔16只,体重2.3～2.7 kg,采用随机数字表法,将兔随机分为VT 6 ml/kg组(Ⅰ组)和VT 12 ml/kg组(Ⅱ组),每组8只.气管切开插入单腔气管导管行右侧单肺通气,Ⅰ组和Ⅱ组VT分别为6、12 ml/kg,余通气参数均为FiO2 50%.通气频率40次/min,I∶E为1∶2.于单肺通气前即刻(T0)、单肺通气1、2、3 h(T1-3)时记录气道峰压,采集动脉血行血气分析,计算氧合指数;于单肺通气3 h时处死动物,取肺组织,观察病理学结果,行肺损伤评分,计算肺湿/干重比,测定左、右支气管肺泡灌洗液蛋白浓度,计数中性粒细胞.结果 与T0时比较,Ⅱ组T1～3,时气道峰压升高,两组T2,3时氧合指数降低(P＜0.05);与左肺比较,两组右肺湿/干重比和肺损伤评分降低(P＜0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组T1～3,时气道峰压升高,T3时氧合指数降低,右肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、中性粒细胞计数及肺损伤评分升高(P＜0.05).结论 采用VT 12 ml/kg单肺通气3 h成功建立了兔急性肺损伤模型.

Abstract：

Objective To establish a rabbit model of acute lung injury induced by one-lung ventilation (OLV) .Methods Sixteen New Zealand white rabbits weighing 2.3-2.7 kg were randomly divided into 2 groups (n=8 each):conventional tidal volume(VT) group (group Ⅰ) and high VT group (group Ⅱ).All the rabbits were tracheostomized and a tracheal tube was inserted into the right bronchus for right lung ventilation in the two groups. VT was set at 6 ml/kg in group Ⅰ and at 12 ml/kg in group Ⅱ and the other ventilatory parameters were the same in the two groups (FiO2 50% , RR 40 bpm, I∶E=1∶2). Immediately before OLV(T0) and at 1, 2 and 3 h of OLV (T1-3), peak airway pressure was measured and arterial blood samples were taken for blood gas analysis and oxygenation index (OI) was calculated. The animals were sacrificed at 3 h of OLV and lung tissues obtained for microscopic examination.The lung injury was scored. W/D lung weight ratio was calculated. Bron-choalveolar lavage fluid (BALF) was collected for measurement of protein concentrations and neutrophil counts. Results The peak airway pressure was significantly higher at T1-3 in group Ⅱ and OI was significantly lower at T2,3 in the two groups than those at T0(P＜0.05) .W/D lung weight ratio and lung injury scores of the right lung were significantly lower than those of the left lung in the two groups(P＜0.05).The peak airway pressure was significantly higher at T1-3, OI was significantly lower at T3, and W/D lung weight ratio, protein concentrations and neutrophil counts in BALF and lung injury scores of the right lung were significantly higher in group Ⅱ than in group Ⅰ(P＜0.05). Conclusion OLV with VT of 12 ml/kg for 3 h can successfully establish a rabbit model of acute lung injury.     

利多卡因对兔内毒素性肺损伤后早期的治疗作用

目的：探讨利多卡因对兔内毒素性肺损伤后早期的治疗效应。方法：２４只大耳白兔随机分为对照组、内毒素（ＥＴ）致病组、ＥＴ致病加利多卡因治疗组。分别用酶联免疫法和硫代巴比妥酸反应法测量血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：利多卡因治疗组于静注ＥＴ后３、５小时血浆和ＢＡＬＦ中ＴＮＦα和ＭＤＡ含量、肺湿干重比值、ＢＡＬＦ中性粒细胞数、白蛋白、Ｃ３ａ、Ｃ５ａ均显著低于ＥＴ致病组。提示利多卡因抑制肺内补体激活和中性粒细胞在肺内聚集，减轻脂质过氧化反应和炎症介质释放。结论：利多卡因对内毒素性肺损伤后早期有治疗作用。