幽门螺杆菌感染时血清胃泌素水平的变化

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡的发生密切相关。我们采用放射免疫分析(RIA)方法以46例幽门螺杆菌感染时的慢性胃病进行了血清胃泌素的检测,并选择了既往无胃病中体检未发现有上消化道疾患的16例做对照组进行比较,现报告如下:     

根除幽门螺旋杆菌治疗对消化性溃疡患者血清胃泌素及胃泌素基因表达水平的影响研究

目的:探讨用根除幽门螺旋杆菌(HP)的方法治疗消化性溃疡对血清胃泌素及其基因表达水平的影响。方法:选取2011年3月²012年4月消化性溃疡患者98例,其中A组为十二指肠溃疡(DU)患者共52例,B组为胃溃疡(GU)患者共46例;治疗上采用三联疗法即质子泵抑制剂加两种抗生素,用药2周后,与用药前胃泌素和其基因状况做对比分析。结果:A、B两组患者在用药后胃泌素和胃泌素基因水平均有下降,分别为降至(0.21±0.18)和(26.25±7.89)pmol/L,(0.14±0.06)pmol/L和(26.25±7.89)pmol/L,两组样本在治疗前后数据有统计学意义(P<0.05),具有可比性。结论:消化性溃疡患者的血清胃泌素及其基因表达水平除了受到自身的神经体液调节外,还受到多发面机制的调节。     

幽门螺杆菌感染时血清胃泌素、生长抑素的表达

目的：了解幽门螺杆菌感染与血清胃泌素及生长抑素变化的关系。方法：采用ＲＩＡ法检测１２８例门诊行胃镜检查患者血清胃泌素，生长抑素浓度；同时以ＣＬＯ、ＥＬＩＳＡ法检查患者是否存在幽门螺杆菌感染。结果：幽门螺杆菌感染阳性患者血清胃泌素水平明显高于未感染者；而生长抑素水平则无差异。结论：幽门螺杆菌引起血清胃泌素增高进而造成胃酸分泌增多，可能是幽门螺杆菌感染致病机制之一。     

幽门螺杆菌相关性胃炎血清胃泌素的测定比较

目的：评价幽门螺杆菌（HP）相关性胃炎血清胃泌素测定的意义。方法：对慢性胃炎的HP感染的106例不同时间空腹血清胃泌素测定分为4组进行比较。结果：当HP感染仅限于胃粘膜内的血中抗HP抗体还没产生时，胃泌素的释放轻度增加（P＜0．05），若HP感染不仅在胃粘膜中，而血中产生抗HP抗体后，胃泌素的释放明显增加（P＜0．01）。当HP在胃粘膜已清除，血中虽有抗HP抗体存在，但胃泌素释放基本不受影响（P＞0．05）。。结论：只要在胃粘膜中发现HP感染，使胃泌素释放增加，需要进行抗HP治疗，若仅血中查出抗HP抗体，而胃粘膜中未发现HP感染此时可不需治疗。     

幽门螺杆菌清除前后血清胃泌素表皮生长因子水平的变化

采用放免法测定４０例幽门螺杆菌（ＨＰ）感染者清除ＨＰ前后血清胃泌素（ＧＡＳ）表皮生长因子（ＥＧＦ）水平变化并进行相关分析，其中消化性溃疡（ＰＵ）３２例，浅表性胃炎（ＣＳＧ）８例，结果：ＰＵ组在病灶愈合，ＨＰ清除后ＧＡＳ与ＥＧＦ水平均明显升高，且差别有显著性（Ｐ〈０．０５），同组已治愈患者中的ＨＰ阳性与阴性者血中，ＧＡＳ，ＥＧＦ水平无显著性差别（Ｐ〉０．０５），ＣＳＧ组ＨＰ清除前后ＧＡＳ，ＥＧＦ水平     

急性中毒患者血清胃泌素水平变化的临床意义

目的探讨急性中毒时血清胃泌素水平的变化.方法中毒组52例和正常对照组25例分别于中毒后和清晨空腹时各抽取静脉血5ml,测定并比较各组胃泌素水平及与胃出血的关系.结果中毒组及各分组与正常对照组、合并消化道出血组与未出血组血清胃泌素比较均有显著性差异(P＜0.01).结论血清胃泌素测定可作为急性中毒患者病情监测的指标.     

溃疡病人血清胃泌素与胃粘膜幽门螺旋杆菌的测定

对63例溃疡病胃粘膜内幽门螺旋杆菌检查,其阳性率为60%～66%.186例溃疡病人作了血清胃泌素测定.从实验结果看,溃疡病的发病与幽门螺旋杆菌有一定关系,而与胃泌素的浓度却无肯定关系.幽门螺旋杆菌与胃泌素浓度亦无相关性.     

幽门螺杆菌、血清胃泌素与十二指肠溃疡的关系

目的 :探讨血清胃泌素 (Serum gastrin,GAS)含量、幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,Hp)与十二指肠溃疡之间的关系。方法 :对 1 35例受检者 (其中黏膜正常 2 1例 ,慢性胃炎 2 4例 ,十二指肠溃疡 2 2例 ,胃溃疡 2 4例 ,胃癌 2 0例 ,肠癌 2 4例 )进行空腹 GAS测定、Hp尿素酶试验、胃黏膜组织学检查。结果 :十二指肠溃疡患者 Hp感染率明显高于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,其余各疾病组间的 Hp感染率比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;十二指肠溃疡患者 GAS水平明显高于其他各组 (P <0 .0 1 )。若只以是否感染 Hp来分组 ,则 Hp阳性组 GAS明显高于 Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 :Hp感染与十二指肠溃疡的发病密切相关 ,GAS在其间可能充当媒介因素 ,从而参与十二指肠溃疡的发病过程     

幽门螺杆菌感染对十二指肠溃疡患者血清胃泌素、一氧化氮合酶影响的研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.ylori)对十二指肠溃疡(DU)患者血清胃泌素、胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)的影响及其意义,从而为治疗H.pylori相关性疾病寻求新的措施.方法:本文观察了59例H.pylori阳性活动期DU患者,采用三联疗法(奥美啦唑20mg bid,克拉霉素0.25tid,甲硝唑0.2tid,疗程2周)根除H.pylori,在抗H.pylori治疗前后对胃粘膜NOS和空腹血清胃泌素进行检测,并与年龄相比拟的39例非溃疡性消化不良患者进行比较.结果:H.pylori阳性活动期DU患者胃粘膜NOS及空腹血清胃泌素浓度,在治疗前显著高于治疗后愈合期DU患者(P＜0.001和P＜0.005),而愈合期DU患者的胃粘膜NOS和空腹胃泌素浓度与对照组相比,无显著性差异(P＞0.05);空腹血清胃泌素浓度在H.pylori根除后明显下降.结论:H.pylori感染可引起胃粘膜NOS生成增加、活性增强,由此调节着胃泌素的分泌,导致溃疡等胃肠疾病的发生;临床上可通过寻找特异性抑制NOS试剂,为临床治疗DU开辟新的领域.     

幽门螺杆菌感染及其根治对胃溃疡血清胃泌素的影响

目的：了解幽门螺杆菌（HP）相关性胃溃疡（GU）与胃泌素（GAS）的关系以及根除HP治疗对GAS的影响。方法：对42例GU（其中HP阳性31例，HP阴性11例）患进行空腹胃泌素测定、胃粘膜组织活检及快速尿素酶试验测定。用洛赛克丽珠得乐，阿莫西林及灭滴灵进行治疗。疗程2个月，停药1个月后重复上述检查。结果：⑴HP阳性GU患的GAS显高于HP阴性。⑵HP根除后GAS较治疗前显降低。结论：GAS在HP相关性胃溃疡中有重要意义。     

门静脉高压性胃病与幽门螺旋杆菌和胃泌素

目的：了解门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)患者胃幽门螺旋杆菌和（helicobacter pylori Hp)感染和血清，胃粘膜胃泌素（Gastrin GT)变化及临床意义，方法：前瞻必随机对29例PHG和32例慢性胃炎（Chronic gastritis CG)采用水素酶试验和改良Giemsa染色法，测定胃Hp。采用免疫组织化学法和放射免疫分析法分别测定胃粘膜和血清GT。结果：PHG组Hp感染低于CG组（P＜0．05）；血清GT水平低于CG对照组（P＜0．05），但胃粘膜GT阳性强度两组间无显著差异（P＞0．05）。结论：Hp感染与HPG发生发展无关；PHG患者胃粘膜释放GT发生障碍，低水平的血清GT会不同程度影响胃粘膜的稳态和修复功能。     

幽门螺杆菌感染与血浆内皮素、胃泌素及组胺关系的研究

目的 探讨HP感染诱发的胃肠疾病与血中内皮素（ET）、胃泌素（GAS）、组胺（HTM）的关系及对病情转归和预后的影响。方法 用荧光分光光度法与放免法测定瑞贝克（SBC）治疗前、中、后期ET、GAS、HTM水平的变化。结果 HP诱发的慢性胃炎、消化性溃疡患者血浆ET、GAS、HTM水平不同程度升高。SBC杀灭HP后ET、GAS水平下降，而HTM在治疗中期仍升高。血中ET、GAS及HTM水平与慢性胃炎、消化性溃疡的HP感染阳性率分别有高度正相关（r=0.9987）、中度正相关（r=0.7882）和无相关。结论 HTM在治疗中期持续升高，可能与HP产生的毒素刺激肥大细胞释诬蔑入HTM有关。HP感染与ET、GAS 及HTM水平的关系可能对研究慢性胃炎、消化性溃疡的病因、病理生理及病情转归等方面有重要临床意义。     

胃病患者幽门螺杆菌根除与血清胃泌素水平变化的关系

本文研究了慢性萎缩性胃炎（ｎ＝２７）、胃溃疡（ｎ＝２５）、十二指肠溃疡（ｎ＝２１）患者ＨＰ感染和血清胃泌素水平的变化，并以２４例正常人作对照。结果表明，治疗４～６周后ＨＰ阳性率明显降低（Ｐ均＜０．０１），血清胃泌素水平在治疗前，萎缩性胃炎（５８．４６±２１．７４ｎｇ／Ｌ）、胃溃疡（６２．６９±２６．８５ｎｇ／Ｌ）和十二指肠溃疡（６６．３８±２９．９２ｎｇ／Ｌ）均明显高于正常人（３０．１２±１２．０４ｎｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．０１），治疗４～６周后胃泌素水平均明显降低（Ｐ＜０．０１），提示ＨＰ感染是萎缩性胃炎、消化性溃疡的致病因素。并可引起胃泌素血症，ＨＰ的消除和疾病的治愈或好转，血清胃泌素水平随之降低或恢复正常     

幽门螺杆菌感染与抑郁症的关联性研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)与抑郁症是否具有关联性,Hp根除治疗对抑郁症患者病情的影响。方法:抑郁症患者共131例,行14C-尿素呼气试验分为Hp感染组(101例)和未感染组(30例),使用汉密尔顿(HAMD)抑郁量表进行抑郁评分。Hp感染组随机分为试验组(55例)和对照组(46例),试验组进行规范Hp根除治疗,两组同时依病情使用SSR、ISNR I及NaSSA类抗抑郁药,4周后再次行HAMD抑郁评分。结果:Hp感染组与非感染组HAMD抑郁评分分别为26.55±5.94、17.90±5.65,t=7.085,P=0.000。试验组与对照组治疗前后HAMD抑郁评分差值分别为9.27±7.73、4.93±5.00,t=3.398,P=0.001。结论:幽门螺杆菌感染与抑郁症相关,Hp根除治疗对抑郁症患者的病情好转有显著促进作用。     

幽门螺杆菌相关性消化性溃疡患者治疗前后血清胃泌素及T淋巴细胞亚群水平的变化

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）相关性消化性溃疡（PU）患者治疗前后血清胃泌素（Gas）及T淋巴细胞亚群水平的变化.方法 选取Hp相关性PU患者80例,设为PU组,并给予根除Hp三联疗法,维持治疗2 w.另选健康体检合格者30例,设为对照组.PU组于治疗前及治疗2w结束后,对照组于体检当日分别检测血清Gas及T淋巴细胞亚群（CD3＋T、CD＋T、CD8＋ T）的百分率.结果 PU组患者治疗前血清Gas水平高于对照组（t=6.15,P＜0.01）,CD3＋、CD4＋、CD4＋、CD＋/CD＋水平均低于对照组（t=3.27-6.50,P＜0.01或P＜0.05）.PU组治疗2 w后阴转率为91.25％.转阴患者血清Gas水平低于治疗前（t=4.87,P＜0.05）,CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋水平均高于治疗前（t=3.13-4.79,P＜0.05）;血清Gas水平仍高于对照组（t=4.15,P＜0.05）,CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平仍低于对照组（t=3.37-4.61,P＜0.05）;但CD8＋水平与对照组比较,差异无统计学意义（t=0.82,P＞0.05）.PU组患者血清Gas与CD3＋、CD4＋/CD8＋呈负相关（rGas-CD3＋ =-0.43,rGas CD4＋/CD8＋=-0.57,P＜0.01）.结论Hp相关性PU的发生发展是多因素参与的复杂过程,可能包括胃窦G细胞在内的胃黏膜细胞损伤及免疫防御系统破坏等,且可能是同步发生且相互影响的.     

不同程度慢性乙型肝炎患者血氨浓度比较及幽门螺杆菌感染对血氨的影响

目的观察不同程度慢性乙型肝炎患者的血氨浓度及幽门螺杆菌(Hp)感染对血氨浓度的影响.方法对420例慢性乙肝病人采用14C呼气试验检测Hp感染,用谷氨酸脱氢酶两点法测定病人的血氨浓度,同时对随机选取的70例Hp阳性乙肝患者进行抗Hp治疗.结果血氨浓度重度肝炎组[(87.0±14.7)μmol/L]高于轻度[(59.0±18.9)μmol/L]和中度[(62.0±20.1)μmol/L]肝炎组(均P＜0.05).血氨浓度轻度、中度、重度肝炎组病人中Hp感染者[(56.0±14.7)μmol/L、(58.0±17.9)μmol/L、(87.0±14.7)μmol/L]与非感染者[(55.0±14.7)μmo1/L、(60.0±15.5)μmol/L、(86.0±20.1)μmol/L]的差别均无显著性意义(均P＞0.05).伴Hp感染的乙肝病人抗Hp治疗前血氨浓度[(59.0±15.4)μmol/L]与治疗后血氨浓度[(64.0±21.5)μmol/L]的差别也无显著性意义(P＞0.05).结论乙肝患者的血氨浓度与是否存在Hp感染无关,而与肝炎的严重程度有关.     

幽门螺杆菌感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化

目的了解幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化,探讨Hp引起慢性胃炎的致病机制。方法选择本院经胃镜和病理诊断的慢性胃炎患者96例,其中慢性浅表性胃炎（CSG）44例,慢性萎缩性胃炎（CAG）52例,采用放免法测定血清胃泌素、生长抑素浓度,用快速尿素酶试验和Giemsa染色检查是否存在幽门螺杆菌感染,比较CSG和CAG血清胃泌素、生长抑素水平以及合并Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素、生长抑素水平变化。结果CAG组血清胃泌素低于CSG组（54．53±23．54）ng／Lvs（77．90±31．77）ng／L,（P〈0．01）,慢性浅表性胃炎Hp阳性组血清胃泌素高于Hp阴性组（86．34±34．35）ng／Lvs（62．53±38．25）ng/L,（P〈0．01）;而慢性萎缩性胃炎Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素水平无差异（P〉0.05）。CAG组血清生长抑素低于CSG组（106．24±28．31）ng/Lvs（132．19±25．86）ng／L,（P〈0．01）;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎Hp阳性组血清生长抑素均低于同组的Hp阴性组（128．59＋29．12）ng／Lvs（145．99±32．68）ng／L;（95．35±24．88）ng／Lvs（112．36±26．35）ng/L,（P〈0．05）。结论幽门螺杆菌感染引起慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎患者的生长抑素降低;但对于血清胃泌素,慢性浅表性胃炎患者升高,慢性萎缩性胃炎患者下降,Hp感染并不能改变慢性萎缩性胃炎的低胃泌素状态。