自由基与氟中毒软骨损伤

在氟中毒动物和人体内自由基水平升高。自由基可抑制软骨细胞增殖,引起软骨细胞死亡,抑制软骨蛋白多糖和胶原的合成,促使软骨基质中蛋白多糖和胶原降解。自由基有可能在氟中毒关节软骨损伤中起介导作用。减低体内自由基水平,对氟中毒关节损伤有一定的治疗作用。     

过量氟化物对软骨损伤的研究进展

过量氟对骨和牙齿的损害非常严重，对软骨的损伤也很明显，它可引起软骨细胞坏死和成熟障碍，导致软骨蛋白多糖合成与分解失调，抑制软骨胶原合成，加速软骨胶原分解及改变软骨组织中酶的活性，从而破坏软骨。     

氟中毒时线粒体损伤的体视学研究

氟中毒是严重影响机体多系统、多器官的疾病^〔1-5〕。本文拟从亚细胞水平,探讨氟中毒时线粒体损伤的形态变化,为深入研究氟中毒发病机理提供病理形态依据。     

刺猬信号通路在慢性氟中毒大鼠关节软骨损害中作用

目的探讨刺猬(hedgehog,Hh)信号通路在慢性氟中毒大鼠关节软骨损害中作用。方法 36只健康SD大鼠随机分为对照组(自来水含氟量<1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟量分别为5、50 mg/L),每组12只。饲养6个月后,应用氟离子电极法检测各组大鼠尿氟、骨氟含量;苏木素–伊红(HE)染色观察关节软骨组织病理形态学改变;免疫组织化学(IHC)、蛋白印迹法(Wb)检测大鼠关节软骨组织中音速刺猬蛋白(Shh)、跨膜蛋白(Smo)、骨形态发生蛋白–2(BMP-2)及B细胞淋巴瘤基因/白血病基因–2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)蛋白表达情况。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量[分别为(3.66±0.43)、(8.05±0.60)mg/L]与骨氟含量[分别为(402.38±33.77)、(935.12±49.60)mg/kg]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);染氟组大鼠后肢膝关节干骺端软骨厚度变薄,软骨细胞数减少,具有硬化性氟骨症改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠关节软骨组织中Shh、Smo、BMP-2及Bax蛋白表达[分别为(0.86±0.09)、(0.92±0.11)、(1.02±0.14)、(0.91±0.14);(1.11±0.15)、(1.17±0.14)、(1.13±0.12)、(0.92±0.11)]均明显升高,Bcl-2蛋白表达[分别为(0.78±0.03)、(0.57±0.09)]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hh信号通路的激活及其下游靶基因过度表达,参与慢性氟中毒关节软骨损伤的发病过程。     

氟致血管损伤和动脉硬化及硒影响作用研究

地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病,过量的氟摄入几乎对集体所有器官和组织均产生毒害作用。氟中毒时发生地心血管系统损伤时氟致非骨相损伤的一个重要组成部分。     

七氟醚麻醉对肾功能损伤保护作用的研究

目的 探讨七氟醚在麻醉过程中对患者肾脏功能的影响,评价七氟醚麻醉应用于临床的安全性.方法 选择某院自2009年11月～2011年12月的1 500例行普外科手术的患者,按照患者登记的先后顺序,将偶数组患者作为七氟醚组(M组),奇数组患者作为地氟醚组(D组),每组750例.新鲜气流量1.2～4.0 L/min,吸入2～3 min,之后降至0.18～0.3L/min.M组和D组患者的呼气末浓度分别维持在2.7％～4.0％、6.0％～10.0％.监测呼吸环路内氟甲基二氟乙烯醚的浓度及吸入氧浓度.测定术前、术毕和术后2、24、72 h血清氟离子(F-)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度,测定术前、术毕和术后24、48、72 h尿中总蛋白(TP)、β2-微球蛋白(β2-MG)和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平.结果 术后两组血清Cr、BUN浓度及尿NAG/Cr与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后1,2,3d的尿液B-MG明显高于术前水平(P＜0.05),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚麻醉可以安全的应用于普通外科的手术过程中,对循环系统的影响较小,无明显的不良反应,对患者的肾功能无影响.     

SIRT1对氟中毒生殖功能损伤的作用

氟中毒是一种氟过度蓄积的地方病,常常造成严重的氟斑牙和氟骨症,近年来,随着表观遗传学的发展,大量研究从表观遗传对氟中毒发病机制进行探索,研究发现SIRT1对氟中毒的发生发展有重要作用,氟暴露可导致卵巢和子宫结构损伤而降低雌鼠的生育能力。SIRT1可通过p53调控生殖激素的分泌,SIRT1升高的保护作用可能与其对甲基化的调控有关。本文将对SIRT1与氟中毒生殖功能损伤的关系进行综述,为进一步探索氟中毒的发病机制提供科学依据。     

碘过量对大鼠关节软骨组织损伤的研究

目的研究碘过量对大鼠膝关节软骨的损伤作用。方法选取1月龄Wistar大鼠随机分为5组进行高碘饮水干预,分别于干预1、5、9月时测定24小时尿碘含量;干预6月和12月时分别处死大鼠,测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(s TSH);HE染色观察关节软骨的病理改变。结果高碘摄入后,大鼠尿碘水平成倍增加,100倍高碘组(100HI组)增加尤为明显。干预6个月时,各高碘(HI)组血清s TSH水平较适碘(NI)组有升高趋势。12月时,各HI组雄性大鼠血清s TSH水平较NI组有不同程度的升高,FT4水平出现不同程度的下降。6月时,与NI组相比,各高碘组关节软骨出现退变,表现为各层软骨细胞排列紊乱,潮线断裂、不清晰。至12月时,高碘组出现软骨表面不平,其中100HI组软骨出现严重退变。结论长期摄入过量碘,可导致Wistar大鼠甲状腺功能逐渐衰退,引起关节软骨发生病理学改变。     

氟中毒对雌性生殖系统作用

过量的氟是一种全身性毒物,可累及机体各组织器官,主要表现在对骨骼、牙齿的伤害,同时对非骨骼组织也有广泛毒性作用。本文查阅国内外相关文献后,从氟暴露对雌性生殖内分泌激素、生殖细胞、生育能力等多方面氟对雌性生殖系统毒性作用的进行综述。     

碘硒联用对氟致小鼠学习记忆力损伤的影响

氟的神经毒性的防治研究已引起关注。鉴于氟中毒微量元素失衡可能同自由基代谢具内在联系 ,其中微量元素碘、硒和氟中毒的关系较为密切。我们前期研究已表明 ,一定浓度的硒 (1 5mg/L)对氟致小鼠分辨学习能力的损伤有明显的拮抗作用 ;近期的研究已经提示 ,碘与氟对有关靶器官的影响在一定条件下可能有竞争或协同作用。我们拟通过小白鼠经口摄入高浓度氟、由不同浓度碘和高浓度氟以及不同浓度碘和高浓度氟与一定浓度的硒 (1 5mg/L)相组合的溶液 ,分析测定小鼠分辨学习记忆力和学习记忆相关脑区突触结构界面超微结构的变化 ,探讨碘和硒对氟致…     

燃煤型氟中毒对大鼠骺板软骨组织形态学的影响

目的 模拟病区人群复制燃煤型氟中毒大鼠模型,动态观察大鼠不同时期骺板软骨组织形态的改变。方法 150只SD大鼠按体重随机分为对照组、中氟组、高氟组、高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组,每组30只（雌雄各半）,分别于第60 d、第120 d、第180 d处死,取大鼠左膝关节,观察大鼠骺板软骨组织病理学改变。结果 各染氟组与对照组相比,骺板边缘不齐,软骨细胞钙化延迟,增殖层和肥大层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组细胞柱排列紊乱,随染氟时间延长,出现大量坏死区;高氟伴高铝组增殖层软骨偶尔可见结节样增生;对于同一实验组不同时期比较,随着大鼠饲养时间延长,骺板软骨组织的增殖层细胞层数均逐渐降低（P＜0.05）;不同时期3批大鼠各染氟组骺板增殖层、肥大层的细胞层数均多于对照组,且随着染氟剂量增高细胞层数逐渐增加（P＜0.05）;高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组骺板增殖层、肥大层细胞层数较高氟组均降低。结论 燃煤型氟中毒大鼠出现了骺板软骨组织的损伤;肥大层、增殖层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组大鼠骺板组织出现大量坏死区;高氟伴高铝组大鼠骺板组织增厚主要表现为结节性增生。     

硼对过量氟引致骨与软骨损害的治疗作用

目的　探讨硼对过量氟所致实验大鼠骨与软骨损害的治疗作用。方法　 46只 SD大鼠 ,4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g,随机分为 3组 :对照组 (饮蒸馏水 )、低过剂量氟组 (饮用含氟化钠 1 1 0 .5mg/L蒸馏水 ,F-5 0 mg/L ) ,高过剂量氟组 (饮用含氟化钠 2 2 1 mg/L蒸馏水 ,F-1 0 0 mg/L)。实验后 3个月 ,过量氟大鼠模型成功。造模后用硼治疗 ,各过剂量氟组大鼠又分为过剂量氟组与过剂量氟加硼治疗组 ,各治疗组大鼠饮水含氟量与摄氟组相同 ,同时摄取补硼饮食。治疗两个月后观察实验大鼠血清游离氟和硼含量、四肢骨氟含量、血清 NO含量 ,股骨生物力学、骨密度及大鼠肋骨、肋软骨交界处的病理形态学变化 ,肋软骨 型胶原表型表达和蛋白多糖变化。结果　 1 )硼治疗后大鼠血清和四肢骨中游离氟及血清 NO含量减少 ;2 )光镜下肋骨生长板的损伤显著恢复 ;3)和对照组及摄氟组相比 ,治疗组大鼠蛋白多糖和 型胶原表达恢复。结论　硼对氟中毒导致自由基代谢异常及软骨基质中蛋白多糖和 型胶原的异常表达有改善作用。     

浙江省地方性氟中毒改水降氟防治效果评价

目的 了解浙江省地方性氟中毒防治措施落实情况及防治效果。方法 32个病区县(市、区)中,随机选取15个县对8~12岁儿童氟斑牙患病及原病区村改水设施运行情况进行调查。水氟含量检测使用氟离子选择电极法;儿童氟斑牙检查使用Dean氏法。结果 正常和间歇使用的改水工程为156个,受益人口数达385 524人,管网末梢水氟含量均值为0.46 mg/L,范围为0.09~4.51 mg/L。受检人数29220人,氟斑牙患病率为7.70%,氟斑牙指数为0.15,判定流行强度为阴性。结论 浙江省地氟病防治取得较好的效果,但存在着改水设施使用维护不善、非病区村患病率升高等新问题。     

MRI在膝关节软骨损伤诊断中的应用

目的评估MRI在膝关节软骨损伤诊断中的应用价值。方法对55例研究对象膝关节5个软骨面分别进行MRI三维抑脂扰相梯度回波序列(3D2FS2SPGR)及附加脂肪抑制的快速自旋回波T2WI序列(FS2FSE2T2W)扫描,并于关节镜检查结果对比,评价MRI两个序列诊断的效果。结果 3D2FS2SPGR序列的灵敏度为98.5%,特异度为93.2%,假阴性率为6.8%,假阳性率1.5%,一致性率为97.1%;FS2FSE2T2W序列的灵敏度为97.0%,特异度为95.9%,假阴性率为4.1%,假阳性率3.0%,一致性率为96.7%。进一步将MRI扫描结果与关节镜扫描结果进行分级的比对后,3D2FS2SPGR序列分级与关节镜分级的一致率为92.7%,FS2FSE2T2W序列分级与关节镜分级一致率为82.5%。结论 MRI3D2FS2SPGR序列及FS2FSE2T2W序列的扫描,均能取得较高的灵敏度和特异度;根据损伤程度分级后,3D2FS2SPGR序列对软骨损伤诊断的准确度高于FS2FSE2T2W序列,更能准确地评价软骨损伤程度。     

总摄氟量卫生标准的研究

在全国选轻、中、重和极重４个燃煤型氟病区和１个对照区及高（饮水型氟病区）、适宜和低饮水氟地区各２个，共１１个调查点，代表了中国不同地区人群的不同摄入氟水平。调查研究的内容包括空气、饮水和食物氟含量，８～１５岁和＞１５岁２个人群组的日总摄氟量、氟斑牙和氟骨症患病率以及尿氟水平。研究结果表明：在燃煤型氟病区８～１５岁和＞１５岁人群的日总摄氟量分别小于或等于２．２８ｍｇ与３．１０ｍｇ，在饮水型氟病区８～１５岁和＞１５岁人群的日总摄氟量分别小于或等于２．３４ｍｇ和３．５４ｍｇ时，无重度氟斑牙和氟骨症发生，尿氟属正常范围。根据这些结果，并参考国内外有关人群总摄氟量的资料，提出了人群总摄氟量卫生标准的建议值，８～１５岁在燃煤型氟病区为每日２ｍｇ，饮水型氟病区为每日２．４ｍｇ；＞１５岁在燃煤型氟病区为每日３ｍｇ，饮水型氟病区为每日３．５ｍｇ，为预防地方性氟中毒提供了综合评价指标     

钙、镁和蛋白质摄入量对氟中毒及氟耐受量影响的研究

研究了一个典型的饮水型氟中毒病区人群钙、镁、蛋白质摄入量及其对氟中毒和人群氟耐受量的影响。结果表明，在暴露区中儿童的平均钙、镁、蛋白质人均日摄入量分别为３９２ｍｇ、４４２ｍｇ和４４．２ｇ；成人平均钙、镁、蛋白质日摄入量分别为４８８ｇ、５６６ｍｇ和５３．６ｇ，二者之间存在显著性差异。对上述数据进行Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析表明，钙、镁与氟斑牙呈明显的负相关关系，钙、镁、蛋白质均与氟中毒的症状和体征呈负相关关系。提示钙、镁、蛋白质对氟斑牙、成人氟中毒的症状与体征具有拮抗作用。在同一患病率下，钙、镁、蛋白质对氟中毒的拮抗作用镁＞钙＞蛋白质。增加钙、镁、蛋白质摄入量可以提高人群氟耐受量     

广东省水型高氟病区改水效果分析

目的 :通过现场调查了解广东省水型高氟区经过十几年改水工作之后 ,取得什么样的效果 ,存在什么问题 ,根据现状分析 ,为今后改水工作的完善提出合理化建议。方法 :现场流行病学与实验室检测相结合 ,数据经 SAS统计软件分析。结果 :广东省高氟病区改水工作经过各级政府的重视和努力 ,已取得显著的效果 ,改水后水氟含量符合国家标准 ,氟斑牙患病率有显著下降 ,但目前仍遗留少部分地区未改水 ,早期改水的某些村落因规模太小或设施陈旧而未能满足现在的需要。结论 :广东省水型氟病区改水已取得阶段性成果 ,全面取得决定性胜利仍需努力。     

关节软骨损伤修复机制研究进展

关节软骨损伤后自身修复能力有限,而现有各种治疗方法存在着很多问题,通过对关节软骨修复机制的研究可以寻求到更理想的治疗方法。现从关节软骨的结构和功能、组织工程修复及修复过程中相关生物大分子的作用等方面简述国内外在研究关节软骨损伤修复机制领域的进展,并提出软骨修复机制研究中存在和需要解决的问题。     

氟对人胚肝细胞DNA损伤及凋亡的影响

目的探讨氟对人胚肝细胞(L-02细胞)DNA损伤及诱导凋亡的作用.方法采用40,80,160μg/ml氟化钠对培养的人胚肝细胞进行染毒,24 h后用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)和流式细胞术(FCM)检测氟化物对人胚肝细胞DNA损伤和细胞凋亡情况.结果氟组人胚肝细胞DNA损伤率明显高于对照组,Ridit值分别为0.582,0.815,0.892;中、高剂量氟组人胚肝细胞凋亡百分率(9.293±1.171),(11.727±1.196)均明显高于对照组(5.343±1.620).同时,高剂量氟组与低剂量氟组之间细胞DNA损伤率和凋亡率的差异也存在显著性差异(P＜0.05).结论氟化物具有引起人胚肝细胞DNA损伤和细胞凋亡的作用,并呈现一定的剂量-效应关系.