炎症反应在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩形成中的作用及其机制研究进展

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩是创面愈合后常见的后遗症,发生率高,严重影响患者生活质量,而目前仍缺少有效的预防和治疗方法,主要原因在于瘢痕发生机制尚不明确。目前研究认为,炎症反应在瘢痕形成过程中发挥重要作用,通过对其作用机制的研究,有望寻找预防和治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的新的药物靶点。本文主要就炎症因子、炎症细胞在增生性瘢痕与瘢...     

增生性瘢痕中差异性miRNA的筛选及作用初探

目的筛选出增生性瘢痕中异常表达的miRNA,检测miR-637对增生性瘢痕的调节作用。方法通过Real time PCR的方法验证芯片分析得到的差异性miRNAs在30例增生性瘢痕患者组织中的表达情况;报告基因实验检测miR-637对SMAD3的作用。通过MTT和Transwell方法检测miR-637对HACAT细胞增殖和迁移的作用。通过Western Blot检测miR-637对细胞中SMAD3、Cyclin D1和MMP2的影响。结果 Real time PCR证实,增生性瘢痕中miR-637、miR-487、miR-154、miR-582、miR-194等表达显著下调;miR-21、miR-503、miR-550等表达上调。报告基因实验检测显示,miR-637与SMAD3具有结合位点;MTT和Transwell实验检测显示,miR-637可以抑制HACAT细胞的增殖和迁移。Western blot实验证明,miR-637可以抑制SMAD3、Cyclin D1和MMP2的表达。结论 miR-637在增生性瘢痕中呈低表达,可能成为预防和治疗增生性瘢痕的潜在靶点。     

脂肪来源干细胞对增生性瘢痕影响的实验研究进展

增生性瘢痕是机体在创伤后的愈合过程中发生异常修复而形成突出于皮肤表面的瘢痕组织。近年来,应用脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)治疗和预防增生性瘢痕已成为一种很有前景的治疗方法。ADSCs可以通过免疫调节、中和活性氧、分泌抗纤维化的细胞因子和生长因子、调节成纤维细胞以及分化为各种皮肤细胞等参与正常皮肤创伤的修复,达到抑制瘢痕和修复的作用。现回顾近年发表的文献,对ADSCs治疗增生性瘢痕的可能机制作一综述。     

肿瘤相关microRNAs的研究进展

微小RNA(miRNAs)为小分子非编码单链RNA片段,约22~24个核苷酸长度,通过与绑定的mRNA 3’端非翻译区的碱基配对调控mRNAs的翻译和降解,在基因表达的转录后调控中发挥功能。miRNAs可参与生命过程中的一系列重要进程,包括早期胚胎发育、细胞增殖、细胞凋亡,甚至可通过miRNAs途径调节干细胞的分化。异常miRNAs表达与肿瘤等许多疾病密切相关,自2002年首先发现miRNAs表达异常与肿瘤有关以来,关于miRNAs在肿瘤发生和耐药产生中的重要作用得到了迅速的发展。然而,全面认识了解miRNAs及其与人类肿瘤的关系仍有很长的路要走。该文简要对miRNAs生物起源以及在肿瘤发生和耐药性形成中的作用进行综述,阐述了miRNAs作为分子标志物或者新型的治疗手段在肿瘤治疗中的作用。     

机械张力对创伤后增生性瘢痕形成的影响研究进展

创伤导致的瘢痕不但影响患者外观及功能,还会不同程度影响患者心理健康状况及生活质量。目前已有学者通过基础研究证实,机械张力通过各种机械转导通路促进炎症细胞、成纤维细胞等细胞增殖及血管生成和上皮形成,在增生性瘢痕形成中发挥重要作用。临床研究证实,采取降低创面机械张力的手术和辅助治疗可促进创面愈合、抑制瘢痕增生。本文总结了增...     

不同亚群成纤维细胞及细胞外基质在增生性瘢痕形成中的作用

增生性瘢痕是创面愈合后成纤维细胞异常增殖和胶原过度沉积的结果。但并非所有的皮肤成纤维细胞都参与介导了增生性瘢痕的形成,不同亚群或位于真皮不同层次的成纤维细胞发挥着不同的功能。此外,细胞外基质亦对皮肤纤维化产生了重要影响。因此,阐明上述因素与增生性瘢痕形成的关系可能有助于增生性瘢痕的防治。     

平阳霉素对增生性瘢痕的治疗研究进展

增生性瘢痕是皮肤损伤愈合后以组织纤维化、胶原形成与降解平衡失调、胶原过度沉积为特征,是机体皮肤受损达真皮网状层及以下时形成的纤维愈合,属于机体受伤后创面异常修复的结果。近年来,研究发现平阳霉素在增生性瘢痕的治疗中对抑制成纤维细胞的增殖、影响胶原合成和血管生成有重要作用。临床上也发现平阳霉素对增生性瘢痕有较好的疗效。而相对于单独使用平阳霉素来说,与其他方法联合使用来治疗增生性瘢痕更有效果。本文以平阳霉素对增生性瘢痕的治疗作用机制和临床应用进行综述,以期为增生性瘢痕的治疗提供新思路。     

转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达及临床意义

目的探讨转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达及临床意义.方法采用免疫组化技术检测了67例增生性瘢痕和11例正常皮肤对照组中转化生长因子β1的表达.结果转化生长因子β1在增生性瘢痕中表达的阳性率为100%,且高表达为54例,低表达为13例.11例正常皮肤仅有3例为低表达,阳性率27.27%.统计学分析两组间有显著差异(P＜0.01).结论转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达增强,提示转化生长因子β1可能参与了增生性瘢痕的形成并起着重要的作用,故在预防和治疗烧伤后增生性瘢痕中具有一定的临床意义.     

microRNAs在乳腺癌及乳腺癌干细胞中的研究进展

microRNAs在乳腺癌形成和发展中发挥着重要的作用,其可能扮演着原癌基因、抑癌基因、肿瘤转移侵袭、凋亡、耐药调节者等角色。此外,越来越多的证据表明,miRNAs参与乳腺癌干细胞的增生、自我更新、分化及肿瘤形成。本文分别综述了microRNAs和乳腺癌、乳腺癌干细胞之间的关系及其用于肿瘤治疗的研究进展。     

降钙素基因相关肽与增生性瘢痕

增生性瘢痕(HS)是成纤维细胞大量增生和胶原过度聚积的结果.实验证实,外周神经系统通过神经肽的介导在瘢痕的增生过程中起重要作用.降钙素基因相关肽(CGRP)是主要的感觉神经肽之一,它参与局部的炎症反应、血管扩张、胶原增生等过程.有实验证实CGRP在创面愈合过程中明显高于正常组织[1],因此推测它在HS的形成过程中起重要作用.     

转化生长因子β_1在增生性瘢痕中的表达及临床意义

目的　探讨转化生长因子 β1在增生性瘢痕中的表达及临床意义。方法　采用免疫组化技术检测了 6 7例增生性瘢痕和 11例正常皮肤对照组中转化生长因子 β1的表达。结果　转化生长因子 β1在增生性瘢痕中表达的阳性率为 10 0 % ,且高表达为 5 4例 ,低表达为 13例。 11例正常皮肤仅有 3例为低表达 ,阳性率 2 7.2 7%。统计学分析两组间有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　转化生长因子 β1在增生性瘢痕中的表达增强 ,提示转化生长因子 β1可能参与了增生性瘢痕的形成并起着重要的作用 ,故在预防和治疗烧伤后增生性瘢痕中具有一定的临床意义     

转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达及临床意义

目的 探讨转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达及临来意义。方法 采用免疫组化技术检测了67例增生性瘢痕和11例正常皮肤对照组中转化生长因子β1的表达。结果 转化生长因子β1在增生性瘢痕中表达的阳性率为100%，且高表达为54例，低表达为13例。11例正常皮肤仅有3例为低表达，阳性率27．27%。统计学分析两组间有显著差异(P＜0．01)。结论 转化生长因子β1在增生性瘢痕中的表达增强，提示转化生长因子β1可能参与了增生性瘢痕的形成并起眷重要的作用，故在预防和治疗烧伤后增生性瘢痕中具有一定的临来意义。     

机械张力参与病理性瘢痕形成的研究进展

临床研究发现,机械张力在增生性瘢痕的形成过程中发挥主要作用。有张力的创面易形成瘢痕[1],通过调整切口走向,减少切口张力可以减少瘢痕的发生[2]。研究力学信号的转导途径将有助于探索病理性瘢痕的发生机制。力学信号转导是指细胞将物理刺激转变为细胞内各种电或者化学信号的过程[3]。目前,发现参与病理性瘢痕形成和发展的力学信号转导途径有很多,如整合素途径、TGF-13／Smad途径、钙离子流途径、Akt途径等。     

自噬、miRNA与增生性瘢痕的研究进展

皮肤创伤的修复是一个高度协调、复杂的愈合过程,涉及因素众多,修复中成纤维细胞大量增殖、分化,加之胶原纤维形成和细胞外基质沉积,从而形成了增生性瘢痕。虽然瘢痕愈合可恢复皮肤屏障结构的完整性,但瘢痕的挛缩、畸形不仅影响美观,降低皮肤功能,更重要的是极大地影响了患者的身心健康。近年来,有研究表明,miRNA和细胞自噬参与调控纤维化疾病和创伤修复中成纤维细胞,两者可相互影响,共同参与调控增生性瘢痕的形成。通过分析、总结miRNA在瘢痕组织中的分子机制,以及细胞自噬如何调控修复创面中成纤维细胞的增殖、分化,胶原代谢及ECM的合成等,实现在基因水平和分子水平上对增生性瘢痕形成的调控作用,以期为增生性瘢痕的防治提供新的平台和思路。     

miR-137通过PTN抑制瘢痕成纤维细胞生长

目的分析miR-137对瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法通过芯片分析技术筛选出增生性瘢痕差异性表达的miRNAs,并在增生性瘢痕组织中进行验证。通过miRDB软件预测miR-137能够打靶的蛋白质,采用荧光素酶报告基因实验分析miR-137对PTN的靶向作用。提取原代瘢痕成纤维细胞分别构建miR-137过表达或低表达的细胞系。采用western blot及real time PCR检测miR-137对细胞中PTN的影响,以及MTT方法检测miR-137对细胞增殖的作用;检测miR-137对细胞中Cyclin B1的影响。结果 miR-137在增生性瘢痕组织中呈低表达,可以与PTN的3′UTR区域直接结合来抑制其表达及活性,从而抑制瘢痕成纤维细胞的增殖。Western blot和real time PCR检测结果显示,miR-137能抑制Cyclin B1在瘢痕成纤维细胞中的表达。结论 miR-137可以抑制PTN的表达,而且可以通过抑制PTN来抑制瘢痕成纤维细胞的生长。     

补体在增生性瘢痕形成中的作用研究进展

增生性瘢痕是胶原纤维过度沉积的病理性愈合结果。创面修复过程中异常的胶原调节是增生性瘢痕形成的关键步骤。补体系统作为免疫系统的重要组成部分, 通过多个途径影响瘢痕组织的胶原合成、降解和重塑, 与增生性瘢痕的发生发展密切相关。本文就补体及其信号通路在增生性瘢痕形成中的作用进行综述。     

E2F1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达

目的　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕 ,是创伤后过度愈合反应的结果 ,以成纤维细胞的异常增殖及合成分泌大量细胞外基质为特征 ,其形成机理尚不清楚 ,研究表明基因失调是其中的关键。E2F基因是细胞周期G1向S期过渡的重要调控因子 ,在调节细胞周期进程和调节细胞增殖过程中起着关键作用。本实验的目的是检测E2F1基因在病理性瘢痕组织中的表达 ,以正常皮肤组织做对照 ,初步探讨E2F1在病理性瘢痕形成中的生物学作用。方法　利用免疫组化ABC法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白的表达 ,并进行统计学分析。结果　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白表达两组间无明显差异 ,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　E2F1蛋白表达在病理性瘢痕组织中增高 ,促进瘢痕组织中细胞的增生 ,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用     

E2F1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达

目的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕,是创伤后过度愈合反应的结果,以成纤维细胞的异常增殖及合成分泌大量细胞外基质为特征,其形成机理尚不清楚,研究表明基因失调是其中的关键.E2F基因是细胞周期G1向S期过渡的重要调控因子,在调节细胞周期进程和调节细胞增殖过程中起着关键作用.本实验的目的是检测E2F1基因在病理性瘢痕组织中的表达,以正常皮肤组织做对照,初步探讨E2F1在病理性瘢痕形成中的生物学作用.方法利用免疫组化ABC法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白的表达,并进行统计学分析.结果增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白表达两组间无明显差异,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 E2F1蛋白表达在病理性瘢痕组织中增高,促进瘢痕组织中细胞的增生,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用.     

一氧化氮与病理性瘢痕的研究进展

一氧化氮 (nitricoxide,NO)广泛存在于脊椎动物的各种细胞中 ,是一种作用短暂的无机小分子 ,内源性NO作为一种信息分子参与许多生理和病理过程并在其中发挥重要作用。病理性瘢痕 (pathologicalscar)包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 ,在病理改变上 ,这些瘢痕以真皮纤维化和间质胶原蛋白过度积聚为特征 ,并伴有炎性细胞浸润及真皮微血管异常。皮肤正常创伤愈合时 ,真皮内纤维组织形成能够及时起动 ,又可适时终止 ,而在病理性瘢痕中 ,这种正常生理过程的调节可能发生了改变 ,皮肤创伤愈合的调节机制存在着异常。近年来的研究表明 ,NO参与这种调节…     

miRNA在病理性瘢痕中作用的研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,好发于面颈部和四肢关节等部位,不仅影响外观还会引起功能障碍,给患者的身心健康带来极大影响。miRNA是长18~22个核苷酸的内源性非编码小分子RNA。近年来,对基因表达调控机制的研究表明,miRNA参与调控皮肤疾病和创伤修复的发生和发展,参与调控增生性瘢痕的形成,在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中存在表达差异。通过分析miRNA在病理性瘢痕组织中的表达差异,预测其相应的靶基因和(或)靶蛋白,上调或下调相应的信号分子,能够实现在基因水平上对瘢痕的发生和发展进行调控,为病理性瘢痕的治疗提供崭新的平台和思路。