miR-137通过PTN抑制瘢痕成纤维细胞生长

目的分析miR-137对瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法通过芯片分析技术筛选出增生性瘢痕差异性表达的miRNAs,并在增生性瘢痕组织中进行验证。通过miRDB软件预测miR-137能够打靶的蛋白质,采用荧光素酶报告基因实验分析miR-137对PTN的靶向作用。提取原代瘢痕成纤维细胞分别构建miR-137过表达或低表达的细胞系。采用western blot及real time PCR检测miR-137对细胞中PTN的影响,以及MTT方法检测miR-137对细胞增殖的作用;检测miR-137对细胞中Cyclin B1的影响。结果 miR-137在增生性瘢痕组织中呈低表达,可以与PTN的3′UTR区域直接结合来抑制其表达及活性,从而抑制瘢痕成纤维细胞的增殖。Western blot和real time PCR检测结果显示,miR-137能抑制Cyclin B1在瘢痕成纤维细胞中的表达。结论 miR-137可以抑制PTN的表达,而且可以通过抑制PTN来抑制瘢痕成纤维细胞的生长。     

miR-135通过打靶PRKD3对黑色素瘤细胞增殖和迁移的作用

目的探讨miR-135通过打靶PRKD3对黑色素瘤细胞增殖和迁移的作用。方法通过MTT实验检测miR-135对黑色素瘤细胞增殖的作用,Transwell实验检测miR-135对黑色素瘤细胞迁移能力的作用。采用miRDB软件对miR-135的靶向蛋白进行预测分析,通过荧光素酶报告基因实验验证黑色素瘤细胞中miR-135对PRKD3的靶向作用。通过Western Blot检测miR-135对黑色素瘤细胞中PRKD3、CDK4/6和MMP2表达水平的影响。结果 miR-135能够抑制黑色素瘤细胞的增殖,当miR-135过表达后,黑色素瘤细胞的迁移能力受到抑制。miRDB软件预测分析发现,miR-135可以与PRKD3靶向作用;荧光素酶的基因实验证实,miR-135能够直接作用于PRKD3。Western Blot实验结果显示,miR-135过表达后黑色素瘤细胞中PRKD3、CDK4/6和MMP2的表达受到抑制。结论 miR-135能够通过打靶PRKD3来抑制黑色素瘤细胞的增殖和迁移能力。     

姜黄素通过上调miR-637抑制肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞, 将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT、Transwell和蛋白质印迹(Western blot)实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较, 肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较, 中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低, p21表达显著升高, miR-637的表达水平均显著升高(均P<0.05)。与miR-NC组比较, miR-637组的miR-637表达水平提高, miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP...     

miR-133a抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖和转移的实验研究

目的 探讨mi R-133a对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和转移的作用。方法 自2016年6月至2020年6月,选取北部战区总医院烧伤整形科收治的30例确诊为增生性瘢痕患者的增生性瘢痕组织样本及30例正常皮肤瘢痕组织的标本,通过实时荧光定量PCR检测mi R-133a的表达水平。然后,将购买的增生性瘢痕成纤维细胞分为3组,采用mi R-133a、miR-133a模拟物、miR-133a抑制物转染后,实时荧光定量PCR检测miR-133a表达情况,使用细胞计数试剂盒-8 (cell counting kit-8assay,CCK-8)检测miR-133a对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的调节作用。通过Transwell检测mi R-133a对增生性瘢痕成纤维细胞迁移和侵袭的调节作用。结果 miR-133a在增生性瘢痕组织中的表达显著低于正常瘢痕组织。成功构建过表达/低表达mi R-133a的增生性瘢痕成纤维细胞后,CCK-8和Transwell结果显示,mi R-133a上调能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,mi R-133a下调促进增生性瘢痕成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭。结论 mi R-133a在...     

厚朴酚影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学功能的实验研究

目的 探讨厚朴酚对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的调节作用。方法 自2020年9月至2021年9月,北部战区总医院烧伤整形科将增生性瘢痕成纤维细胞分为4组,分别使用0、10、20和40μmol/L的厚朴酚处理。于作用后0、1、2、3和4 d使用CCK-8试剂盒检测细胞增殖。作用后1 d使用细胞周期试剂盒检测细胞周期情况,细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平,台盼蓝染色法检测细胞迁移水平,Western blot实验检测细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP2的蛋白表达水平。结果 细胞增殖实验检测结果显示,与0μmol/L的厚朴酚作用相比,10、20和40μmol/L的厚朴酚作用增生性瘢痕成纤维细胞1～4 d后,能够显著抑制细胞的增殖能力。10、20和40μmol/L的厚朴酚均能够促进G0-G1期细胞的表达,下调S期细胞百分比,抑制细胞周期的进程;促进早期和晚期凋亡细胞的百分比;明显下调增生性瘢痕成纤维细胞的迁移水平。Western blot实验结果显示,厚朴酚可以显著下调细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP2的蛋白表达水平。结论 厚朴酚能够通过抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增...     

苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生物学功能及相关调控蛋白的影响

目的探讨中药苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物功能的影响及相关调控蛋白表达的作用,了解其对瘢痕疙瘩的相关作用机制。方法将瘢痕疙瘩行体外细胞培养后进行细胞处理。实验组加入20μmol/L和40μmol/L的苦参碱;对照组加入生理盐水。分别通过四甲基噻唑蓝(MTT)检测成纤维细胞的增殖情况;AV-PI染色检测其凋亡情况;Transwell检测其侵袭和迁移情况;Western blot检测其生物功能相关调控蛋白的表达水平。结果经苦参碱处理后,细胞增殖受到抑制,且抑制作用具有浓度、时间的依赖性;AV-PI染色发现,苦参碱能在一定程度上诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡,且对其侵袭和迁移有抑制作用;通过Western blot实验结果发现,苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭和迁移等生物功能相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、LC3、Beclin-1、MMP2、MMP9的表达水平具有调节作用。结论苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生物学功能具有调节作用,可能是通过调控相关蛋白的表达来影响瘢痕疙瘩的生长。     

微小核糖核酸-24-3p抑制肝细胞癌增殖、迁移及侵袭机制

目的探讨微小核糖核酸-24-3p(miR-24-3p)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其机制。方法收集2019年6月至2021年8月长江大学附属荆州医院诊治的肝癌患者肝癌组织及癌旁组织。分别将miR-NC组、miR-24-3p inhibitor组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-WNK2组、miR-24-3p inhibitor+pcDNA3.1-NC组、miR-24-3p inhibitor+pcDNA3.1-WNK2组、miR-24-3p inhibitor+shRNA-NC组、miR-24-3p inhibitor+sh-WNK2组转染至HepG2细胞。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-24-3p表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测WNK赖氨酸缺陷型蛋白激酶2(WNK2)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、金属基质蛋白2(MMP-2)蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞侵袭、迁移情况;荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与WNK2的靶向关系;体内成瘤实验检测肿瘤体积及重量。两组间均数比较采用...     

白藜芦醇通过抑制Egr1的表达抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长和迁移

目的 探讨白藜芦醇是否通过调节早期生长反应1(early growth response 1,Egr1)蛋白的表达发挥抑制增生性瘢痕成纤维细胞生长和迁移的作用。方法 选取自2016年1月至2019年1月于北部战区总医院烧伤整形科就诊的12例增生性瘢痕患者作为研究对象,分离培养增生性瘢痕成纤维细胞。将细胞分成4组,分别使用0、0.1、0.5和1.0 g/L的白藜芦醇作用于增生性瘢痕成纤维细胞。处理1～4 d后通过四甲基噻唑蓝（methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromidesigmam, MTT）实验检测细胞增殖能力。不同因素处理细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡水平,transwell实验检测细胞迁移能力。蛋白免疫印迹实验检测Egr1、Cyclin D1、p21和MMP9的表达水平。结果 细胞增殖实验检测结果显示,白藜芦醇具有显著抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖能力（P<0.05）。白藜芦醇作用于增生性瘢痕成纤维细胞24 h后,能够显著上调G0-G1期细胞的百分比（P<0.05）,下调S期细胞的百分比（P<0.05）,...     

Egr1在增生性瘢痕中的表达及作用研究

目的 分析早期生长反应因子-1(early growth response 1, Egr1)对增生性瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法 选取2018年1月至2019年1月于北部战区总医院烧伤整形科就诊的12例增生性瘢痕患者的瘢痕组织作为研究对象,选取同期就诊的12例外伤皮瓣术后患者剩余皮肤组织作为对照组。Western blot实验检测组织中Egr1表达情况。提取增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染si-NC和si-Egr1,通过MTT实验检测0、1、2、3和4 d时细胞增殖情况,细胞周期实验检测Egr1对细胞周期影响,细胞凋亡实验检测Egr1对细胞凋亡影响。Western blot实验检测Egr1对于Cyclin D1和p21蛋白表达影响。结果 增生性瘢痕组织中Egr1表达水平高于对照组。MTT实验检测结果发现,与转染si-NC相比,si-Egr1转染后,抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖（P<0.05）。抑制增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期G1/S期转导（P<0.05）,显著促进了增生性瘢痕成纤维细胞凋亡（P<0.05）。si-Egr1组增生性瘢痕成纤维细胞中Egr1、Cycli...     

miR-21调控PTEN/PI3K/Akt通路抑制增生性瘢痕形成的机制研究

目的:探讨miR-21对增生性瘢痕中PTEN表达和成纤维细胞增殖的影响,以期为增生性瘢痕的临床诊断和治疗提供新靶点。方法:分别用qPCR和Westernblot检测增生性瘢痕(HTS)组织和细胞中miR-21及PTEN的表达;双荧光素酶报告基因检测验证miR-21与PTEN的调控关系;Westernblot检测miR-21对增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)中PTEN蛋白表达影响;MTT检测细胞增殖能力变化。结果:HTS组织中miR-21高表达,PTEN低表达;双荧光素酶报告实验和Westernblot证实了miR-21对PTEN的靶向调控作用;下调miR-21可增加PTEN的表达,从而可抑制PI3K/Akt通路活性,抑制HSF细胞增殖。结论:本研究证实了miR-21具有诊断和治疗HTS的潜能,并为临床提供可能的新靶点。     

防己诺林碱对增生性瘢痕的抑制作用

目的探究防己诺林碱对增生性瘢痕的抑制作用。方法提取原代瘢痕组织成纤维细胞,分别用DMSO(对照组),10、20、40μmol/L的防己诺林碱处理成纤维细胞24 h后,通过MTT实验检测对其增殖能力的影响;通过流式细胞术及Hochest33258染色检测对其增殖、凋亡能力的影响;通过western blot和real time PCR检测防己诺林碱对瘢痕组织成纤维细胞中Cyclin D1和Bcl-2表达水平的影响。结果 10、20、40μmol/L的防己诺林碱作用瘢痕组织成纤维细胞24 h后,细胞的抑制率分别为(21.32±4.87)%、(27.13±1.71)%和(29.86±5.59)%,与对照组相比差异均具有统计学意义;防己诺林碱还可抑制细胞周期进程,促进其凋亡;Western blot和real time PCR检测结果显示,防己诺林碱可抑制Cyclin D1和Bcl-2在瘢痕组织成纤维细胞中的表达。结论防己诺林碱可抑制瘢痕组织成纤维细胞的生长。     

复方芪参提取物对瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移侵袭和周期的影响

目的：探讨复方芪参提取物对瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移侵袭和周期的影响。方法：对瘢痕疙瘩成纤维细胞进行培养,使用不同浓度的复方芪参提取物(10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L)处理瘢痕疙瘩成纤维细胞48 h,将瘢痕疙瘩成纤维细胞分为对照组与实验组,实验组分为：低浓度组,中浓度组及高浓度组,对照组不用复方芪参提取物处理。通过MTT检测复方芪参提取物对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响;Transwell检测复方芪参提取物对瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移、侵袭的影响;流式细胞术检测复方芪参提取物对瘢痕疙瘩成纤维细胞细胞周期的影响;Western Blot检测复方芪参提取物对瘢痕疙瘩成纤维细胞VEGF、MMP9、Cyclin D1、p53蛋白表达的影响。结果：复方芪参提取物处理瘢痕疙瘩成纤维细胞48 h后,随着复方芪参提取物浓度的增加,低、中及高浓度组细胞的增殖抑制率逐渐升高,迁移数及侵袭数逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,低、中及高浓度组在G0/G1及G2/M期的阻滞率明显上升,S期的阻滞率明显下降;且低、中及高浓度组瘢痕疙瘩成纤维细胞VEGF、MMP9、Cyclin ...     

miR-562靶向调控FGFR1对结直肠癌细胞迁移及侵袭的影响

目的探究微小RNA 562(miR-562)调控成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)对结直肠癌细胞迁移及侵袭的影响。方法选取2019年10月至2020年10月十堰市人民医院(湖北医药学院附属人民医院)25例行手术切除术的结直肠癌患者, 获取其结直肠癌组织及肿瘤边缘>5 cm处正常癌旁组织样本。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测癌旁组织、结肠癌组织、人正常结直肠细胞(FHC细胞)和人结直肠癌细胞系(SW480、SW620、HT29及HCT116细胞)中miR-562的表达。将SW480细胞分为对照组、miR-NC组、miR-562 mimics组、miR-562 mimics+pcDNA3.1组、miR-562 mimics+pcDNA3.1-FGFR1组。CCK-8法检测SW480细胞增殖;Transwell法检测SW480细胞侵袭迁移;双荧光素酶报告基因检测miR-562和FGFR1靶向关系;Western blot检测SW480细胞中FGFR1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达情况。结果与癌旁组织相比, 结肠癌组织中miR-5...     

miR-186-3p通过靶向调控MCM2对宫颈癌发生的作用机制研究

目的 探讨miR-18 6-3p通过靶向调控微染色体维持复合物组分2(MCM2)对宫颈癌发生的作用机制。方法 选取2019年9月至2021年3月在石家庄市妇幼保健院确诊的宫颈癌患者60例,收集其宫颈癌组织及相应正常组织。采用RT-q PCR检测患者宫颈癌、癌旁正常组织标本以及人宫颈癌细胞中miR-18 6-3p和MCM2的表达。采用MTT和Transwell检测宫颈癌He La细胞增殖与侵袭的变化;采用Western blot检测增殖相关蛋白和迁移侵袭相关蛋白的表达。采用双荧光素酶报告基因验证miR-18 6-3p与MCM2的靶向关系。结果宫颈癌组织中miR-18 6-3p和MCM2 m RNA表达水平与癌旁正常组织存在显著差异(P<0.05)。相关性分析显示,miR-18 6-3p和MCM2 m RNA的表达水平呈负相关(r=-0.984,P<0.05)。与正常宫颈上皮细胞相比,He La细胞中miR-18 6-3p的表达水平显著降低,MCM2的表达水平显著升高(均P<0.05)。双荧光素酶报告结果表明miR-18 6-3p能直接靶向调控MCM2的表达。MTT实验结...     

miR-877-3p靶向人类表皮生长因子受体2/PI3K/AKT信号通路介导乳腺癌增殖、迁移和侵袭

目的研究miR-877-3p靶向人类表皮生长因子受体2(HER-2)并调节其下游PI3K/AKT信号通路介导乳腺癌的增殖、迁移、侵袭和愈合功能的分子机制。方法通过qPCR和Western blotting法评估miR-877-3p和HER-2在正常乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞中的表达。CCK-8、Transwell和愈合实验分析miR-877-3p在乳腺癌细胞中的增殖、迁移、侵袭和愈合功能,荧光素酶报告基因实验检测miR-877-3p和HER-2的靶向关系。Western blotting实验评估miR-877-3p靶向HER-2及其下游PI3K/AKT信号通路蛋白的表达水平。结果 miR-877-3p的表达与乳腺癌细胞中HER-2呈负相关;miR-877-3p抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和愈合功能;HER-2是miR-877-3p的直接靶标;miR-877-3p靶向HER-2调控PI3K/AKT信号通路。结论 miR-877-3p靶向HER-2/PI3K/AKT信号通路介导乳腺癌增殖、迁移和侵袭。     

miR-181a-5p通过HOXB4抑制骨肉瘤细胞HOS增殖和迁移

目的：研究miR-181a-5p对HOS骨肉瘤细胞增殖、周期和迁移的影响及其机制。方法 ：采用实时定量PCR检测hFOB1.19成骨细胞和HOS、U2OS、MG63骨肉瘤细胞系中miR-181a-5p及HOXB4的表达情况。利用Lipofectamine 2000将miR-181a-5p mimics和miR-181a-5p inhibitor分别转染至人骨肉瘤HOS细胞中（分别为过表达组和抑制剂组）,并设置miR阴性对照组;CCK-8法检测各组细胞的增殖能力变化,流式细胞术检测各组细胞的细胞周期变化,划痕愈合实验以及Transwell迁移实验检测各组细胞的迁移能力变化。Targetscan网站预测miR-181a-5p的靶向基因,并通过双荧光素酶报告基因系统及Western blot验证靶向关系。结果：与成骨细胞hFOB1.19相比,miR-181a-5p在骨肉瘤细胞HOS、U2OS和MG63中低表达（P<0.05）,而HOXB4在骨肉瘤中高表达（P<0.05）。与阴性对照组相比,过表达miR-181a-5p抑制骨肉瘤HOS细胞的增殖和迁移能力,并且处于细胞周期S期的细胞...     

miR-146a通过TGF-β1/SMAD通路调控脊柱结核进展的分子机制

目的 探讨miR-146a/转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/母亲抗肢瘫（small mother against decapentaplegic,SMAD）通路在脊柱结核进展中的调控机制。方法 收集脊柱结核病人和正常病人髓核组织,验证miR-146a/TGF-β1/SMAD通路在结核髓核组织中的表达量;分离培养髓核细胞,敲低/过表达miR-146a,分别应用qPCR、Western blot、CCK-8、划痕实验验证miR-146a对TGF-β1/SMAD通路表达及髓核细胞增殖、迁移能力的影响。结果 与正常病人比较,脊柱结核病人髓核细胞增殖及迁移能力显著减低,miR-146a在脊柱结核病人髓核组织中表达量显著减低,而脊柱结核病人髓核组织中SMAD同系物2(SMAD2)、SMAD同系物3(SMAD3)、SMAD同系物4(SMAD4)、TGF-β1基因表达增高,SMAD同系物7(SMAD7)表达减低,提示miR-146a与TGF-β1/SMAD通路活性显著负相关。过表达miR-146a可抑制SMAD2、SMAD3、SMAD4、T...     

LncRNA SNHG1通过miR-377-3p/AKT2轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lnc RNA SNHG1)对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡和迁移的调控机制。方法 体外培养人CC细胞系Si Ha、Hela、Ca Ski和人正常宫颈上皮细胞HUCEC,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测细胞中SNHG1、微小RNA-377-3p(miR-37 7-3p)和丝氨酸/苏氨酸激酶2(AKT2)m RNA的表达水平。将SNHG1小分子干扰RNA(si-SNHG1)转染Hela细胞构建SNHG1敲低细胞,并在SNHG1敲低细胞系中下调miR-37 7-3p表达进行验证。实验分为对照组(NC组)、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor阴性对照组(inhibitor-NC)、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor组。转染48 h后,RT-q PCR检测转染效果;Western Blot检测细胞AKT2蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力。双荧光素酶报告基...     

DNA-PK和Cyclin D1在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及与细胞周期相关性的探讨

目的探讨DNA-PK和Cyclin D1在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及与细胞周期的相关性。方法选取增生性瘢痕患者40例(研究组)及同期行美容手术切取正常皮肤的患者10例(对照组)。研究组按瘢痕形成的不同时间又分为4个亚组,即0～3个月组、4～6个月组、7～12个月组、13～24个月组;每组各10例。分别采用Western blot法和荧光定量PCR法对成纤维细胞不同时间段的细胞周期、DNA-PK和Cyclin D1的蛋白表达以及m RNA表达进行比较。结果就增生性瘢痕成纤维细胞处于G2/M、S期的比例来看,对照组标本与其他4组及4组之间(瘢痕形成0～3个月组、4～6个月组、7～12个月组、13～24个月组)均存在显著的组间差异(P0.001),0～3个月、4～6个月组7～12个月、13～24个月组和对照组;DNA-PK和Cyclin D1蛋白表达水平,0～3个月、4～6个月组高于7～12个月、13～24个月组和对照组,其组间比较差异具有统计学意义(P0.001);DNA-PK和Cyclin D1的m RNA表达水平,0～3个月、4～6个月组高于7～12个月、13～24个月组和对照组,其组间比较差异具有统计学意义(P0.001)。结论 DNA-PK和Cyclin D1在成纤维细胞中,其蛋白质与m RNA的表达强度逐渐减弱;在增生性瘢痕的早期对DNA-PK和Cyclin D1进行干预,可能会对增生性瘢痕的发生与发展起到控制作用。     

LncRNA MEG3调控microRNA-181b-5p/TIMP3对前列腺癌细胞侵袭、迁移的影响

目的 探究长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)调控微小RNA-181b-5p(microRNA-1816-5P,简称miR-181b-5p)/组织金属蛋白酶抑制因子3(TIMP3)对前列腺癌细胞侵袭、迁移的影响。方法 收集2019年12月—2021年12月本院所收治的20例前列腺癌患者前列腺癌组织及其对应癌旁组织；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织MEG3、miR-181b-5p表达；将前列腺癌细胞(PC3细胞)随机分为对照组(未处理)、pcDNA3.1-NC组(转染pcDNA3.1-NC)、pcDNA3.1-MEG3组(转染pcDNA3.1-MEG)、pcDNA3.1-MEG3+miR-NC组(pcDNA3.1-MEG3与miR-NC共转染)、pcDNA3.1-MEG3+miR-181b-5p mimic组(pcDNA3.1-MEG3与miR-181b-5p mimic共转染);qRT-PCR检测细胞MEG3、miR-181b-5p表达；MTT实验、Transwell实验、划痕实验分别检测PC3细胞活力、侵袭及迁移能力；Western blot检测PC3...