严重颅脑损伤后神经源性肺水肿

<正> 由中枢神经系统病损(包括创伤)引起的肺水肿称为神经源性肺水肿(NPE),是颅脑损伤的严重并发症之一,起病进展急剧,治疗困难,死亡率高。我们医院自1992年10月～1996年10月间收治6例,现结合文献讨论如下。1.临床资料 本组男4例,女2例,年龄19～62岁,均为枕部着地伤。GCS3～5分5例,GCS7分1例。除GCS3分的1例,因病情危重未手术外,其余5例均发生在手术之后。发病时间最短为半小时,最长为术后48小时。死亡5例,占83.3％;痊愈1例,占16.7％。全组病例即往无心、肺病史。 本组病例均行CT扫描,CT共同特征为:①全脑肿胀、脑室受压,中线移位均超过0.5cm;②脑干水肿,脑底诸池模糊不清。以上影像提示有颅内高压及脑干、视丘下部损伤。     

颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊治

目的探讨颅脑损伤后神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)的治疗经验.方法对29例NPE患者进行早期诊断,及时正确治疗.结果全组病人经GOS预后分级Ⅴ级:7例,Ⅱ～Ⅳ级:9例,死亡13例,死亡率44.8%.结论NPE是颅脑损伤后常见的并发症,死亡率高,积极了解NPE的发病机制,早期诊断,及时治疗,可降低死亡率.     

颅脑损伤致神经源性肺水肿的诊治

目的 探讨颅脑损伤后神经源性肺水肿（NPE）的诊治经验。方法 对43例NPE患者进行早期诊断,及时正确治疗并对监测指标进行统计学分析。结果 全组病人经GOS预后分级：Ⅴ级9例;IV级7例;Ⅰ-Ⅲ级8例;死亡19例,病死率44.2%。发生NPE时,患者心率、呼吸加快,血压显著升高,动脉氧分压（PaO2）显著下降。结论 NPE是颅脑损伤后常见的并发症,死亡率高,积极了解NPE的发病机制,早期诊断,及时治疗,可降低死亡率。     

颅脑损伤并发神经源性肺水肿20例报告

由颅脑损伤引起的肺水肿谓之神经源性肺水肿 (ＮＰＥ) ,临床较为常见。本病起病急骤 ,治疗棘手 ,死亡率高。 1996～2 0 0 0年共收治 2 0例 ,现报告如下。1　临床资料1.1　一般资料本组男 14例、女 6例。年龄 16～ 6 2岁 ,平均 42岁。发病时间于颅脑损伤后或手术后 2ｈ～ 10ｄ ,平均 88.5ｈ。发病原因 :全部病例均继发于颅脑损伤或开颅术后 ,包括原发性脑干损伤 2例 ,广泛性轴索损伤 3例 ,脑挫裂伤合并硬膜下血肿 10例 ,硬膜外血肿 2例 ,脑内血肿 3例。临床表现 :伤后均有意识障碍 ,其中重度昏迷 8例、中度昏迷 7例、浅昏迷 5例。全部病例均…     

颅脑损伤并发神经源性肺水肿的临床研究进展

神经源性肺水肿是颅脑损伤较为严重的并发症之一,它指的是没有心脏原发性疾病和损伤的状态下,由于颅脑损伤而引发了肺水肿.该疾病发病突然,发展迅速,不易治疗,致死率较高.临床研究还表明,颅脑损伤后神经源性肺水肿的发生与颅脑损伤后患者的生存时间没有关连,但是却与患者颅脑损伤的严重程度有直接性的关系.因此,临床上对于颅脑损伤并发的神经源性肺水肿一直进行着积极地治疗探讨.临床上通过大量的研究探索,虽然至今对于颅脑损伤并发的神经源性肺水肿的明确机理尚且还不清楚,但是目前临床对于其发病机制、病理以及诊断游客一定认识,本文就主要对该疾病的以上各个方面的研究进展进行阐述.     

颅脑损伤并发神经源性肺水肿的临床研究进展

神经源性肺水肿是颅脑损伤较为严重的并发症之一,它指的是没有心脏原发性疾病和损伤的状态下,由于颅脑损伤而引发了肺水肿。该疾病发病突然,发展迅速,不易治疗,致死率较高。临床研究还表明,颅脑损伤后神经源性肺水肿的发生与颅脑损伤后患者的生存时间没有关连,但是却与患者颅脑损伤的严重程度有直接性的关系。因此,临床上对于颅脑损伤并发的神经源性肺水肿一直进行着积极地治疗探讨。临床上通过大量的研究探索,虽然至今对于颅脑损伤并发的神经源性肺水肿的明确机理尚且还不清楚,但是目前临床对于其发病机制、病理以及诊断游客一定认识,本文就主要对该疾病的以上各个方面的研究进展进行阐述。     

重症颅脑损伤并发神经源性肺水肿20例的诊治体会

重度颅脑损伤后出现的呼吸系统并发症是影响病人预后的重要因素，而神经源性肺水肿在临床上并不少见。本病的临床表现十分凶猛，如不及时处理，常因肺间质及肺泡水分迅猛增加，造成病人急性呼吸衰竭，最终因缺氧导致死亡。我科于2000年3月-2006年12月共收治20例，在治疗护理原发伤、保护和恢复脑功能的同时，特别加强对呼吸功能的监测和管理，抢救了许多危重病人的生命，使其顺利康复，下面结合文献谈谈诊治体会。     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿15例诊治分析

目的:探讨重型颅脑损伤患者并发神经源性肺水肿的诊断及治疗要点.方法:对15例颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者给予有效降低颅内压,保持呼吸道通畅,如吸氧不能纠正缺氧时使用呼吸机机械通气,应用血管扩张剂,减轻肺循环负荷,控制肺部感染等治疗.结果:存活7例,死亡8例.结论:重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿是严重危害患者生命的脑外伤并发症.早期发现、及时治疗、积极抢救是提高救治成功率、降低病死率的关键.     

重型颅脑损伤并发急性神经源性肺水肿45例

目的 探讨重型颅脑损伤并发急性神经源性肺水肿的早期诊断及治疗方法。方法 分析45例并发急性神经源性肺水肿患者的早期临床表现、治疗方法和患者预后的关系。结果 重型颅脑损伤并发急性神经源性肺水肿的早期表现为突然出现的血压升高、呼吸困难、PO2下降、PCO2升高。全身发绀、X线胸片出现片状阴影为晚期临床表现。早期行气管切开、呼吸机辅助呼吸、激素等治疗，患者死亡率下降。结论 早期诊断、呼吸机辅助呼吸、激素等综合治疗可降低患者死亡率，改善预后。     

重度颅脑损伤合并神经源性肺水肿9例临床分析

目的探讨重度颅脑损伤继发神经源性肺水肿的临床表现及治疗。方法对9例病人进行回顾性总结。结果良好3例,伤残2例,植物生存1例,死亡3例。结论神经源性肺水肿与颅脑损伤程度有关;在治疗上兼顾颅高压和肺水肿两方面,预防及早发现、早治疗,是决定预后的关键。     

颅脑损伤后急性肺水肿的治疗

目的　探讨了降低颅脑损伤合并急性肺水肿死亡率及致残率的方法。方法　用综合治疗的方法消除颅脑损伤后血液中儿茶酚胺浓度增高等对机体的影响 ,以降低其死亡率。结果　我院于 1995～ 2 0 0 0年共收治 5例颅脑损伤后急性肺水肿病人 ,使用本方法治疗后 ,死亡 2例 ,存活 3例。结论　用综合方法治疗颅脑损伤后合并急性肺水肿效果满意     

PICCO在重型颅脑损伤并神经源性肺水肿患者抢救中的应用

目的:观察探讨PICCO(脉搏轮廓温度稀释连续心排量)对重型颅脑损伤并神经源性肺水肿的疗效影响.方法:32例重型颅脑损伤并神经源性肺水肿患者随机分为对照组和治疗组各16例,对照组给予神经科常规治疗,治疗组在常规组治疗基础上应用PICCO监测血流动力学指标进行液体管理,比较两组治疗效果.结果:治疗组治疗1周后GCS评分高于对照组,撤机时间早于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组死亡率低于对照组,而恢复良好率显著高于对照组(P<0.05).结论:PICCO能提高重型颅脑损伤并神经源性肺水肿患者抢救成功率.     

弥漫性轴索损伤并发神经源性肺水肿36例

目的 探讨弥漫性轴索损伤病人并发神经源性肺水肿的治疗方法。方法 回顾性分析36例弥漫性轴索损伤并发神经源性肺水肿患的治疗及预后。早期气管切开，恰当使用呼吸机辅助呼吸，静滴冬眠合剂及利用冰毯持续降温。结果 恢复良好7例，轻度残疾5例，重度残疾4例，植物生存3例，死亡17例，死亡率为47％。结论 早期气管切开，恰当使用呼吸机辅助呼吸，冬眠合剂及冰毯持续物理降温治疗弥漫性轴索损伤并发神经源性肺水肿，可提高疗效。     

96例高原肺水肿患者临床分析

目的探讨高原肺水肿的临床特点,并总结其诊治经验。方法对我院1998年1月至2005年10月收治的96例高原肺水肿(HAPE)患者临床资料进行回顾性分析研究。结果快速进入高海拔地区、上呼吸道感染、寒冷为HAPE的好发因素。HAPE起病急,病情进展迅速,心电图上表现以窦性心动过速、右室电压增高、顺轴向转位为主,而心动超声图亦有左室射血分数、肺动脉压升高等表现。胸部CT检查可有助于早期诊断HAPE,而采取的综合治疗总有效率达到93.8%。结论高原肺水肿应早诊断、早治疗,早期有效的以氧疗为基础的综合治疗是关键。     

96例高原肺水肿患者临床分析

目的 探讨高原肺水肿的临床特点，并总结其诊治经验。方法 对我院1998年1月至2005年10月收治的96例高原肺水肿（HAPE）患者临床资料进行回顾性分析研究。结果 快速进入高海拔地区、上呼吸道感染、寒冷为HAPE的好发因素。HAPE起病急，病情进展迅速，心电图上表现以窦性心动过速、右室电压增高、顺轴向转住为主，而心动超声图亦有左室射血分数、肺动脉压升高等表现。胸部CT检查可有助于早期诊断HAPE，而采取的综合治疗总有效率达到93．8％。结论 高原肺水肿应早诊断、早治疗，早期有效的以氧疗为基础的综合治疗是关键。     

托拉塞米注射液治疗急性肺水肿的临床分析

目的通过对比托拉塞米和呋塞米的利尿作用,探讨托拉塞米在急性肺水肿治疗中短期应用的价值。方法将86例急性肺水肿患者随机分为治疗组(43例)及对照组(43例),治疗组给予托拉塞米注射液20~80 mg静脉注射,对照组给予呋塞米20~100 mg静脉注射,其他治疗相同,观察两组治疗前后的疗效、血压、尿量、血气分析、BNP、电解质的变化,同时记录不良反应。结果治疗组有效率90.6%,对照组有效率88.4%,组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗组与对照组血压、血气分析的差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组24小时尿量显著增加,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗后治疗组BNP较对照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组较对照组钾离子变化较小,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用托拉塞米注射液治疗急性肺水肿疗效显著,安全性好。     

闭合性颅脑损伤后神经源性肺水肿的回顾性研究

为探索闭合性颅脑损伤后神经源性肺水肿的有关因素，对３４例闭合性颅脑损伤死亡案例尸解资料进行了回顾性研究。结果显示神经源性肺水肿发生率为４１．１８％。３４例颅脑损伤案例中以１０～４９岁为多见，该年龄段神经源性肺水肿发生率为４４．４４％；颅脑损伤后立即死亡至损伤后６小时内死亡者神经源性肺水肿发生率为４１．１８％，伤后７小时至４８小时死亡者神经源性肺水肿发生率亦为４１．１８％；单一部位损伤出血者神经源性肺水肿发生率为６９．２３％，多部位损伤出血者神经源性肺水肿发生率为２３．８１％。结论：颅脑损伤后神经源性肺水肿的发生与损伤后经历时间及脑损伤部位无关，但与脑损伤严重程度有关。     

复张性肺水肿实验模型

目的 :建立复张性肺水肿实验模型。方法 :在麻醉下将带阀门的 12F胸管放入家兔右侧胸腔 ,麻醉清醒后通过阀门打气至右肺完全萎陷 ,此后每天经阀门补充一定量气体以维持肺萎陷状态 ,7d后抽气 ,建立实验模型。结果 :抽气后 5h肺湿干比为 5 .0 9± 0 .2 1。CT检查见右肺密度增高 ,抽气后 3～ 5h更明显 ;病理形态学观察见 :肺泡水肿、渗出 ,中性粒细胞浸润 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞出现核周裂隙 ,胞质中内质网及线粒体肿胀、板层小体排空现象明显。结论 :我们建立的动物模型 ,经济易行且重复性好 ,是一个较为理想的动物模型。