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对比复方樟柳碱与妥拉苏林对眼缺血的实验治疗 总被引:33,自引:0,他引:33
为了对比扩血管药妥拉苏林(TZL)与复方樟柳碱(CA)对眼缺血的治疗作用,进行了原发及继发(外伤)眼缺血的实验研究,切断兔眼SPCA4支,造成原发眼缺血模型;以自由落体垂直击中角膜中央,能量3.3J,造成轻度眼挫伤(继发眼缺血)模型。前者用CA及TZL各治疗2周,观察眼底、脉络膜TXB2、6-keto-PGF1α、VIP及病理改变;后者治疗1周观察眼底、ROG波幅值、免疫皮内素及病理变化。结果:原 相似文献
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目的:探讨复方樟柳碱联合葛根素注射液治疗眼底缺血性疾病疗效。方法:采用回顾性的随机分组方法,将2006-03/2011-03治疗的眼底缺血性疾病104例患者中分成3组(联合治疗组36例、樟柳碱组34例、葛根素组34例)。结果:治疗后联合组总有效率(92%,33/36)显著高于葛根素组(62%,21/34)和樟柳碱组(65%,22/34),联合组与对照组治疗后总有效率比较差异有统计学意义(P〈0.05),两对照组间总有效率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:复方樟柳碱联合葛根素注射液对眼底缺血性疾病有显著疗效。 相似文献
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用放射免疫分析法(RIA)测定了28例(29眼)孔源性视网膜脱离的血浆及SRF中TXB2和6—酮—PGF1α。29眼中7眼网脱术后出现CME。血浆及SRF中的TXB2浓度,CME组高于非CME组(P<0.05);血浆及SRF中的6—酮—PGF1α浓度,CME组与非CME组无显著差异;TXB2/6—酮—PGF1α的比值,CME组高于非CME组。提示CME的发病与TXA2/PGI2失衡有关,TXA促使血管收缩.可能导致CME。 相似文献
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复方樟柳碱联合沃丽汀治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨复方樟柳碱联合沃丽汀治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的疗效。方法:前瞻性病例观察系列。研究对象57例初发性中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者。采用随机对照方法,57例患者随机分为联合治疗组31例和对照组26例,对照组患者口服沃丽汀片剂3次/d,1.5mg/次,联合治疗组在口服沃丽汀片剂的基础上加用复方樟柳碱注射液2mL患眼侧颞浅动脉旁皮下注射,1次/d,均治疗30d,治疗前以及治疗后2,10wk观察眼部自觉症状、矫正视力、眼底光学相干断层扫描(optical coherent topography,OCT)以及平均光敏感度。结果:治疗2wk后,联合用药组自觉症状、矫正视力、眼底OCT以及平均光敏感度的恢复与对照组相比,差别有显著意义(P<0.05);治疗后10wk,联合用药组自觉症状、矫正视力、眼底OCT的恢复与对照组相比,差别均无显著意义(P>0.05),但是平均光敏感度仍有显著性差异(P<0.05),治疗过程中两组患者均未出现严重不良反应。结论:复方樟柳碱联合沃丽汀治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变效果较好,与单纯口服沃丽汀相比,能缩短病程,能保护黄斑的视功能安全、有效。 相似文献
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目的探讨国产新型光敏剂血啉甲醚光动力疗法(PDT)治疗兔脉络膜黑色素瘤的效果。方法选择46只新西兰白兔(46只眼)建立脉络膜黑色素瘤模型。每日注射环孢素A以抑制免疫反应,用间接检眼镜和B超观察肿瘤生长,至瘤体为1.5~4.6mm厚度时,将46只兔(46只眼)分成两组,实验组41只眼,均静脉给予血啉甲醚10mg/kg体重,3h后用波长为630nm的氦氖激光进行照射,激光能量60~150J/cm^2。对照组5只眼,其中1只眼为空白对照,2只眼为血啉甲醚对照,2只眼为激光照射对照。PDT治疗后通过间接检眼镜、B超、彩色眼底照相观察瘤体变化4~5周,实验组16只眼分别在激光照射后24h和1周时处死,摘取眼球做病理检查,以观察疗效。结果实验组中,当激光能量≥70J/cm^2时,肿瘤生长受到明显抑制,其厚度明显缩小;在激光能量为60J/cm^2照射下,仅有部分肿瘤生长受到抑制。对照组兔眼肿瘤均在2~3周内迅速增大,甚至充满整个玻璃体腔。结论国产光敏剂血啉甲醚光动力疗法对脉络膜黑色素瘤具有一定治疗作用。 相似文献
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目的:通过免疫组织化学法观察CD105对实验性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)变化评价的准确性.方法:采用氪激光诱导棕色挪威(brown Norway,BN)大鼠建立实验性CNV模型.24只雄性BN大鼠,随机分为正常对照组(6只)与模型组(18只).模型组行659nm氪激光视网膜光凝,功率360mW,曝光时间0.05s,光斑直径50μm.光凝后7、14、21d行荧光素钠和吲哚菁绿眼底血管造影,观察CNV形成率及渗漏光斑平均光密度值(average optical density,AOD)变化.处死大鼠,获得眼球标本,观察CNV的组织病理学变化和CD105因子的表达.结果:光凝后7d,CNV开始形成,14d和21d达到高峰.光凝后7、14、21d的CNV形成率分别为77.08%、85.42%、89.58%.光凝后7~21d,荧光素渗漏AOD值逐渐增高(P<0.05),7d与14d比较差异有统计学意义(P<0.05),14d与21d比较差异无统计学意义(P>0.05).造模后7~21d,CD105因子表达先升高后下降,7d与14d比较AOD值差异有统计学变化(P<0.05),14d与21d比较AOD值差异无统计学变化(P>0.05).结论:CD105免疫组织化学与眼底血管造影对CNV变化规律的研究结果具有高度一致性,CD105免疫组织化学评价CNV具有准确、易操作的优点. 相似文献
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普鲁卡因对缺血性视网膜脉络膜cAMP变化的实验研究 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 :观察普鲁卡因对缺血性视网膜脉络膜 c AMP变化的研究。方法 :新西兰白兔 10只 2 0只眼 ,孟加拉玫红耳静脉注射后 ,立即用间接检眼镜为光源 ,先后照射双眼鼻侧视网膜脉络膜血管 ,持续 6分钟 ,制成光化学反应的光栓视网膜脉络膜血管阻塞缺血模型。随机分正常组、生理盐水组 ( normal saline,NS)、普鲁卡因组 ( procaine,PR)、樟柳碱组 ( anisodine,AS)和复方樟柳碱组 ( com-pound anisodine,CA) ,各组均治疗 2周 ,每组 4只眼测定 c AMP含量。结果 :缺血后各组 c AMP含量均比正常组降低 ,其中 CA组降低最显 ,次为 PR与 AS组 ,三组与 NS组比均降低显著 P<0 .0 1,PR与 AS组比无显著差异。结论 :由于 CA降低 c AMP比 AS显著P<0 .0 5 ,从而减少肾上脉素合成 ,减轻血管痉挛 ,故 CA的优越性与 PR也降低 c AMP密切相关。 相似文献
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目的探讨沙利度胺(thalidomide)对脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用及毒副作用。方法健康C57BL/6J小鼠采用氪红激光光凝建立CNV模型。随机分组:A组为对照组;B组腹腔注射沙利度胺,浓度为10mg/kg;C组腹腔注射沙利度胺浓度为50mg/kg。连续应用10d。记录实验前后小鼠体重变化。从防御反射、捕捉难易度、进食量、皮毛颜色及精神状态等5个方面来评估小鼠行为学改变。病理组织学检查测量CNV组织厚度。结果小鼠体重变化有明显差异,C组小鼠体重增加明显小于A组和B组(P〈0.01)。A组和B组小鼠行为学基本没有改变。C组小鼠行为学改变明显。3组小鼠CNV组织中央厚度有明显差异;A组小鼠CNV组织中央厚度高于B、C两组(P〈0.01)。结论沙利度胺能够抑制实验性CNV;在常规用药剂量下,小鼠能较好的耐受沙利度胺,当药物浓度过大时,其抑制CNV的作用没有增加,但副作用明显严重。 相似文献
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目的::研究糖尿病视网膜病变患者脉络膜厚度和血流动力学参数的变化及其影响因素。方法:选取2013-01/2015-01在我院诊断为2型糖尿病的患者100例100眼,将患者分为3组:无糖尿病视网膜病变( non-diabetic retinopathy,NDR)组患者34例,非增殖期糖尿病视网膜病变( non-proliferative diabetic retinopathy, NPDR)组36例,增殖期糖尿病视网膜病变( proliferative diabetic retinopathy,PDR)组30例。再根据OCT的视网膜黄斑区扫描结果,将糖尿病视网膜病变患者分成两组:糖尿病黄斑水肿( diabetic macular edema,DME)组28例,无糖尿病黄斑水肿组38例。选择同期在我院接受体检的35例正常人群作为对照组。比较各组患者距黄斑中心凹不同距离的脉络膜厚度和鼻侧睫状后动脉的血流动力学参数及其影响因素。结果:随着患者糖尿病视网膜病变的加重,距黄斑中心凹不同距离的脉络膜厚度均呈下降趋势,NPDR和PDR组患者距黄斑中心凹不同距离的脉络膜厚度薄于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),NDR组患者距黄斑中心凹不同距离的脉络膜厚度与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病视网膜病变合并DME患者和非DME患者距黄斑中心凹不同距离的脉络膜厚度比较,差异无统计学意义( P>0.05)。 Pearson相关性分析显示,糖尿病视网膜病变患者脉络膜厚度与糖尿病病程、空腹血糖、HbA1 c、眼轴长度、收缩压及舒张压均无显著相关性(P>0.05),而与logMAR BCVA之间有相关性( P<0.01)。 NDR组和NPDR组患者的PSV和EDV明显低于对照组, RI高于对照组, PDR组患者的PSV和EDV明显低于其他三组,RI高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:随着2型糖尿病患者视网膜病变程度的加重,脉络膜厚度呈下降的趋势,脉络膜厚度监测有利于全面分析2型糖尿病视网膜病变患者的病情。 相似文献
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目的 研究复方樟柳碱注射液治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)的有效性及安全性。方法 非随机同期对照研究。收集慢性CSC患者,根据入选标准和排除标准将研究对象分成复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁注射联合常规药物治疗组(治疗组)及单纯常规药物治疗组(对照组)。通过观察治疗后3个月及6个月视力、光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)及光学相干断层扫描血管造影(optical coherence tomography angiography,OCTA)图像及通过手动测量及Image J量化OCTA图像,比较两组最佳矫正视力、视网膜下液面积、黄斑区脉络膜毛细血管层血流密度较基线的改变均值。结果 对照组10例11眼,治疗组17例18眼。两组年龄、性别匹配。治疗后3个月、6个月治疗组最佳矫正视力较基线提升比对照组明显(P<0.01);治疗后3个月、6个月时治疗组与对照组黄斑区视网膜下液面积较基线均下降,但治疗组治疗后6个月内视网膜下液面积持续下降;治疗组在治疗后3个月、6个月时,脉络膜毛细血管层血流密度较基线明显增加,且与对照组有明显差异(P<0.05)。结论 复方樟柳碱注射液在治疗慢性CSC中可以促进视网膜下液吸收和脉络膜毛细血管血液循环,增加血流密度,改善视网膜深层及脉络膜缺血状态,有效提高慢性CSC患者的视力。 相似文献
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在视网膜平片、脉络膜-巩膜复合体平片及眼组织切片上进行了免疫组织化学研究,在平片上发现,视网膜和脉络膜内均有网状分介的巨噬细胞,脉络膜内尚有网状分布的MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞,细胞的形态、密度容易辨认和计算。切片则未能显示组织中细胞的分布、确切的形态特征及密度。说明在组织平片上进行免疫组化研究具有重要价值。本研究结果并提示:巨噬细胞、MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞在维持视网膜和脉络膜免疫环境的稳定性和防御感染等方面可能起重要作用. 相似文献
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目的 探讨黑色素抗原转录子Brn-2在人脉络膜黑色素瘤细胞系中的表达及其对T细胞可识别抗原-1(melanoma antigen recognized by T cells 1,MART-1)启动子活性的影响。方法 采用RT-PCR和Western blot检测人脉络膜黑色素瘤细胞系92-1、92-2、Me1285和Ocm3 细胞中Brn-2的mRNA和蛋白表达水平。将含不同长度MART-1基因启动子序列和荧光素酶报告基因的表达质粒pGL3-Luc构建成融合表达载体pGL3-p286-Luc及pGL3-p2956-Luc,与pEV-Brn-2融合表达质粒共转染脉络膜黑色素瘤细胞系细胞。分别测量四种细胞系中p286组、p2956组、p286+Brn-2组、p2956+Brn-2组细胞荧光素酶表达变化,并观察Brn-2对上述细胞MART-1基因启动子活性的影响。结果 人脉络膜黑色素瘤细胞系92-1、92-2、Me1285、Ocm3细胞系均可检测到Brn-2 mRNA和蛋白的表达,Brn-2蛋白电泳带大致在相对分子质量47 000处。pGL3-p2956-Luc及pGL3-p286-Luc重组质粒经ApaI和NheI双酶切可切出2956 bp和286 bp 2个条带,pEV-Brn-2重组质粒经EcoRI和BamHI双酶切可切出1329 bp条带。pEV-Brn-2重组质粒分别对人脉络膜黑色素瘤细胞系Ocm3、Mel285、92-2、92-1进行磷酸钙法转染,Western blot检测可见四种细胞系均表达Brn-2蛋白。缺乏Brn-2时,所有细胞的MART-1的p286均显示出活性,MART-1阳性细胞系(92-1、92-2、Ocm3)p286活性高于阴性细胞系(Mel285)。p2956活性不同细胞系表现不同,92-1、92-2中较高,Ocm3中其活性与细胞密度相关,MART-1阴性细胞系中p2956近乎无活性。共转染Brn-2后明显下调92-1、92-2、Ocm3中启动子p286及p2956活性(P<0.05);阴性细胞系Mel285中,Brn-2对启动子活性无影响(P>0.05)。结论 Brn-2表达于人脉络膜黑色素瘤细胞,并下调阳性细胞系MART-1启动子活性。 相似文献
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目的探讨酪氨酸激酶抑制剂E7080对实验大鼠脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用。
方法成年雄性棕色挪威大鼠60只,由北京维通利华实验动物公司提供。采用数字表法将大鼠随机分为对照组、E7080低剂量组(10 mg·kg-1·d-1)及E7080高剂量组(20 mg·kg-1·d-1),每组各20只。采用激光诱导实验大鼠形成CNV,以完成动物模型的制作。7 d后,按不同分组给药干预。分别于造模后7 d及给药后7 d、14 d采用荧光素眼底血管造影检查CNV形成与荧光渗漏的情况。分别于给药后7 d和14 d,采用组织病理学的方法评估CNV的病理情况。分别于造模后7 d及给药后14 d,采用视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片植物凝集素B4染色观察CNV的面积。CNV荧光信号的强度、CNV荧光信号的厚度以及凝集素B4染色的CNV面积,以均数±标准差进行描述。多组样本间不同组间均数的比较,采用重复测量资料的方差分析,采用LSD检验进行两两比较。
结果荧光素眼底血管造影的检查结果显示,给药7 d后,低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV相对渗漏荧光信号的强度分别为(0.5378±0.0967)和(0.3774±0.086),均低于对照组的(0.6752±0.095),差异具有统计学意义(t=6.342,13.99;P<0.05);给药14 d后,低剂量组和高剂量组的CNV相对渗漏荧光信号强度分别为(0.5735±0.0726)和(0.4071±0.1197),也均低于对照组(0.7305±0.0924),差异有统计学意义(t=6.92,14.50;P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示,药物处理7 d后,低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(84.14±8.829)μm和(77.23±9.365)μm,均低于对照组的(125.3±18.18)μm,差异具有统计学意义(t=7.38,8.628;P<0.05);药物处理14 d后,低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(86.21±10.51)μm和(77.88±7.39)μm,均低于对照组的(147.9±19.66)μm,差异具有统计学意义(t=9.656,10.44;P<0.05)。视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片荧光染色显示,低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV的平均面积分别为(18 991±8665)μm2和(20 083±11 759)μm2,均低于对照组的(51 156±24 348)μm2,差异具有统计学意义(t= 6.039,6.593; P<0.05),在用药不同浓度之间的差异无统计学意义(t=0.2174,P>0.05)。
结论口服酪氨酸激酶抑制剂E7080可以抑制激光诱导的大鼠CNV的形成及相关的病理损害。 相似文献
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目的探讨复方血栓通干预猴脉络膜.视网膜内皮细胞(Rr/6A)参与血管生成的作用及机理。方法实验研究。本研究分为四部分:①取对数生长期RF/6A细胞进行培养,设立空白对照组、阳性对照组以及不同浓度的复方血栓通观察组.每组均加入终浓度为10ng/ml的血管内皮生长因子(VEGF).阳性对照组加入终浓度0.20mg/ml的硫酸鱼精蛋白,复方血栓通观察组设立0.39~50.00mg/ml的多个不同浓度组。培养24h后采用酶联免疫检测仪测定各组吸光度4值,观察不同浓度的复方血栓通对VEGF诱导的RF/6A细胞增殖的影响。②设立空白对照组和终浓度为3.13、6.25、12.50mg/ml的复方血栓通组,培养24h后检测不同浓度复方血栓通对RF/6A细胞移行的影响。⑧设立空白对照组和终浓度为0.39、0.78、1.56mg/ml的复方血栓通组,培养12h后检测不同浓度的复方血栓通对RF/6A细胞管腔形成的影响;④设立空白对照组、终浓度为0.20mg/ml的硫酸鱼精蛋白阳性对照组和终浓度为1.56、3.13、6.25mg/ml的复方血栓通组,培养24h后,运用Western Blot和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT.PCR)的方法,分别检测不同浓度的复方血栓通对RF/6A细胞表达VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP.2)蛋白和mRNA的影响。对多组计量资料进行单因素方差分析。结果①各组间4值差异有统计学意义(F=158.669,P〈0.01),同空白对照组比较,0.78~25.00mg/ml浓度的复方血栓通对VEGF诱导的RF/6A细胞增殖具有明显抑制作用(尸均〈0.011;②复方血栓通浓度为0、3.13、6.25和12.50mg/ml时,RF/6A细胞移行数分别为123.3±13.8、114.3±15.5、54.0±6.1和40.3±10.1,组间差异有统计学意义(B36.918,P〈0.01);与空白对照组比较,6.25和12.50mg/ml浓度的复方血栓通对RF/6A细胞移行具有明显的抑制作用(P均〈0.01);③复方血栓通浓度为0、0.39、0.78和1.56mg/ml时RF/6A细胞内皮管腔形成数分别为20.3±2.5、12.7±2.1、9.7±1.2和0.7±0.6,组间差异有统计学意义(F=64.324,P〈0.01);与空白对照组比较,0.39、0.78和1.56mg/mA浓度的复方血栓通对RF/6A细胞内皮管腔形成均具有明显的抑制作用(P均〈0.01),且抑制作用随浓度增加而增强;④空白对照组、阳性对照组以及1.56、3.13和6.25mg/ml浓度的复方血栓通组VEGF和MMP.2蛋白相对含量组间差异均有统计学意义(F=343.346、1670.505,P均〈0.01);与空白对照组比较,其余各组均具有显著抑制RF/6A细胞VEGF和MMP-2蛋白表达的作用(P均〈0.01),复方血栓通的抑制作用随浓度增加而增强;各组VEGF和MMP-2mRNA相对含量的差异也有统计学意义(F=228.130,208.579,P均〈0.01),与空白对照组比较,其余各组均具有显著抑制RF/6A细胞VEGFmRNA表达的作用(P均〈0.01),复方血栓通的抑制作用随浓度增加而增强。结论复方血栓通可能通过抑制RF/6A细胞增殖、移行以及管腔形成来抑制其参与新生血管生成.其机理可能与抑制RF/6A细胞VEGF、MMP-2的表达有关。 相似文献
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目的:观察透镜诱导型近视豚鼠脉络膜毛细血管密度的变化,探讨脉络膜内皮素-1(ET-1)、内皮素受体A(ETAR)及受体B(ETBR)的表达变化及电针治疗机制。
方法:将54只豚鼠随机分为正常对照组(NC组)、透镜诱导组(LIM组)和电针+透镜诱导组(LIM+EA组)。NC组正常饲养,不干预; LIM组和LIM+EA组右眼配戴-6.00D透镜片,建立近视模型。造模2、4wk测量各组豚鼠屈光度、眼轴和脉络膜毛细血管密度,实时荧光定量PCR(q-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化检测各组脉络膜ET-1、ETAR和ETBR mRNA及蛋白表达水平。
结果:造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组和LIM+EA组近视屈光度和眼轴均增加(均P<0.001); LIM+EA组与LIM组相比,屈光度和眼轴均减小(均P<0.05)。造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组脉络膜毛细血管密度均降低(P<0.001),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均增加(均P<0.05); 而LIM+EA组与LIM组相比,脉络膜毛细血管密度升高(P<0.01),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均降低。
结论:在透镜诱导型近视豚鼠中,随着屈光度和眼轴的增长脉络膜血流减少,而电针可能通过神经调控改善了脉络膜的血流,影响了血管剪切力,下调ET-1及其受体含量以延缓近视的发生发展。 相似文献
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氩激光虹膜切除术后房水内SOD和PGE2变化与眼压的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高的发生机制。方法观察家兔氩激光虹膜切除术后15分钟、60分钟、6小时、24小时和48小时眼压及房水内前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)浓度和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性的变化及术前应用消炎痛、可的松、维生素E、维生素C等药物对术后暂时性眼压升高的影响。结果激光术后暂时性眼压升高均发生在术后6小时内,眼压升高的同时伴有房水内PGE2浓度增加和SOD活性显著下降。术前各用药组术后暂时性眼压升高的幅度明显降低。眼部各滴药组术后房水内PGE2浓度无明显增加,肌注组术后房水内SOD活性无显著下降。结论氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高与术后房水内PGE2浓度增加和SOD活性下降有关,术前应用消炎痛、可的松及维生素E、维生素C等药物对术后暂时性眼压升高有防治作用。 相似文献
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目的:探讨视网膜静脉阻塞(RVO)患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)改变与气血辨证的内在关系.方法:对53例患者进行中医气血辨证与TXB2、6-K-PGF1α水平对比观察.结果:RVO患者血浆TXB2及6-K-PGF1α水平明显高于正常对照组(P<0.01),其结果与瘀血的形成机理相吻合.气虚血瘀型与气滞血瘀型相比较则无显著性差异(P>0.05).结论:本病在中医辨证中不论病因如何,其客观结果皆是瘀血形成为致盲的首要因素.注重急症的瘀血证候,而不着重强调原发病因,这和中医的"急则治其标"的认识是相吻合的,提示治疗应以活血化瘀为主. 相似文献