和平散对消炎痛致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的　观察和平散对消炎痛所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法　采用肌肉注射消炎痛 (2 0mg/kg)胃粘膜损伤模型 ,观察和平散 (潞党参、五味子、陈皮等 ) 3个剂量组和对照组的损伤指数 ,并同时检测血清和胃组织匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果　和平散各剂量组的胃膜损伤指数均较对照组明显减轻 (P <0 0 1及P <0 0 0 1) ,且具有剂量依赖性 ,三倍量组的抑制率达 94 %;和平散可明显提高血清和胃组织的SOD活性 ,降低其MDA含量。结论　和平散可显著抑制消炎痛所致胃粘膜损伤 ,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的研究不同剂量纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤是否有保护作用。方法将50只健康Wister大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、纳米硒低、中、高剂量组,含纳米硒剂量分别为4.17、8.33和16.67μg/kg,用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤(AGML),然后进行胃粘膜组织病理学检查,分别测定各组大鼠胃粘膜损伤指数(UI)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量。结果与模型对照组比较,纳米硒各剂量组的损伤指数显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性,血清中GSH-Px活性显著升高(P<0.01),MDA含量下降(P<0.05,P<0.01),粘膜损伤程度明显减轻。结论纳米硒对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

壬基酚暴露对大鼠胃粘膜的氧化损伤作用

目的初步探讨壬基酚(Nonylphenol,NP)暴露对SD大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性以及MDA含量的影响。方法将24只清洁级SD大鼠随机分为4组,每组6只。阴性对照组给予玉米油,剂量组分为低、中、高剂量组给予NP+玉米油灌胃染毒,NP浓度分别为25、50、100mg/kg,每天灌胃染毒1次,连续灌胃42d后麻醉处死取胃组织,通过HE染色观察胃组织的病理变化,利用化学比色法检测胃组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果胃粘膜肉眼观各组均未出现出血、坏死,NP中剂量组胃粘膜皱襞出现了针眼大小的色素沉着点,NP高剂量组明显增多;HE染色见正常组大鼠胃黏膜上皮细胞及黏膜腺体排列整齐、完整,未见脱落、缺损,黏膜肌层及间质未见异常;低剂量组上皮细胞和黏膜腺体充血水肿,有血管扩张;中、高剂量组胃黏膜上皮细胞破损、脱落,腺管肿胀、充血,可见黏膜及间质部有淋巴细胞浸润;与对照组比较,高剂量组SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05),低、中剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SOD活性随着染毒剂量的增加呈现逐渐下降的趋势;与对照组比较,各染毒组GSH-Px活性差异无统计学意义;与对照组比较,低剂量组MDA含量增高(P<0.05),中、高剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论25 mg/kg壬基酚短期暴露对胃粘膜有一定氧化损伤作用。     

鱼露致胃粘膜上皮细胞DNA损伤作用

目的 研究鱼露及亚硝化鱼露致胃粘膜上皮细胞DNA的损伤作用。方法 应用改良的单细胞凝胶电泳技术,进行体外和体内试验,观察胃粘膜上皮细胞DNA损伤程度。结果 体外试验测定尾长、尾矩和OLIVE尾矩发现亚硝化鱼露高剂量组((13.42±3.74),(1.12±0.67),(1.21±0.71)μm)、中剂量组((12.68±4.44),(1.07±0.68),(1.12±0.69)μm)及低剂量组((11.79±4.49),(0.98±0.72),(1.05±0.70)μm)均高于阴性对照组((9.14±2.54),(0.62±0.60),(0.60+0.59)μm),两两比较差异均有统计学意义(χ_尾长²=296.10;F_尾距=27.62;χ_OLIVE尾矩²=436.62;P<0.01)。体内试验中尾长、尾矩和OLIVE尾矩50%亚硝化鱼露组((14.51±4.54),(2.76±2.26),(3.03±2.32)μm)、25%亚硝化鱼露组((13.49±4.42),(2.06±1.86),(2.25±1.98)μm)均高于阴性对照组(11.82±3.80),(1.12±0.80),(1.35±1.19)μm),两两比较差异有统计学意义(χ_尾长²=88.1l;χ_尾距²=165.83;χ_OLIVE尾矩²=198.11;P<0.01)。体外试验还发现,亚硝化鱼露浓度越高致DNA损伤作用越强,存在剂量一反应关系(r_尾长=0.999,P<0.05;r_OLIVE尾矩=0.997,P<0.05)。结论 鱼露经亚硝化后对胃粘膜上皮细胞DNA有损伤作用。     

二甲基甲酰胺中毒致胃粘膜,肝,肾,皮肤损伤1例

报道一例急性二甲基甲酰胺中毒后致胃粘膜、肝、肾及皮肤务。该患经皮肤、消化道、呼吸道吸入大量二甲基甲酰胺，第一天感到上腹部剧烈烧灼痛、恶心、呕吐、四肢麻木住院。经化验：尿糖、尿蛋白、尿胆元；、ＲＢＣ、颗粒管型０－２个／低倍视野。纤维胃镜检查示：胃粘膜广泛充血，水肿、糜烂。Ｂ超示：肝肿大，双手为接触性皮炎。入经五天巩膜深度黄染、全身皮肤中度黄染，经治疗２多月痊愈出院。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的保护作用

[目的]探讨甲基汞致大鼠脑氧化损伤及牛磺酸对氧化损伤的保护作用。[方法]将24只健康清洁级Wistar大鼠按体质量随机分为4组,每组6只,分别为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和牛磺酸干预组。周一至周五每天进行染毒,对照组腹腔注射生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量染汞组和牛磺酸干预组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞;每周一、三、五染毒前2h进行预处理,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,牛磺酸干预组皮下注射1mmol/kg的牛磺酸;连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠。取大脑皮质测定：活性氧（ROS）、巯基、羰基、丙二醛（MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的活性及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,低、高汞组大鼠的体质量增长幅度降低（P〈0.05,P〈0.01）;ROS分别是其1.8和3.9倍（均P〈0.01）;SOD和GSH-px的活性均降低;巯基的含量降低;羰基的含量升高;MDA增加;细胞凋亡率分别升高3.4和10.0倍。牛磺酸干预组与高剂量染汞组比较,ROS的生成量降低了17%;SOD、GSH-px的活性有不同程度的升高;巯基、羰基和MDA的含量也有不同程度的改变;细胞凋亡率为高汞组的44%。[结论]甲基汞可导致脑氧化损伤,牛磺酸对甲基汞所致氧化损伤具有一定的保护作用。     

安多霖对微波辐射致大鼠免疫损伤保护作用

目的 观察安多霖对微波辐射所致大鼠免疫损伤的保护作用.方法Wistar雄性大鼠140只,随机分为空白对照组、辐射组及0.75、1.5、3g/kg安多霖组.辐射组及安多霖组动物连续灌胃给药14 d后经30 mW/cm2微波辐射15 min,于辐射(停药)后7d及14d抽取外周血,应用血细胞分析仪、流式细胞仪、放免等方法分别检测外周血白细胞分类及计数、CD4 +/CD8+淋巴细胞比值、细胞白介素(IL-2、IL-4)含量.结果微波辐射后7d,辐射组CD4+/CD8+比值为(1.74+0.17),低于空白对照组(2.13±0.10) (P ＜0.01),0.75、3 g/kg安多霖组CD4+/CD8+比值分别为(2.15±0.16)与(2.09±0.31),高于辐射组(P＜o.05);辐射后14 d,辐射组外周血白细胞为(5.82±0.72)×109/L,低于空白对照组(7.17±1.09)×109/L(P＜0.05),1.5、3 g/kg安多霖组外周血白细胞分别为(9.09±1.84)、(8.61±1.86)×109个/L,高于辐射组(P＜0.05),辐射组CD4+/CD8+比值为1.70±o.15,低于空白对照组(2.06±0.31) (P ＜0.05),1.5、3 g/kg安多霖组CD4+/CD8+比值分别为(2.05±0.34)、(2.36±0.21),明显高于辐射组(P＜0.05);辐射后7d及14 d,血清IL-2与IL-4浓度各组间比较,无明显差异.结论给予3 g/kg安多霖14 d对30mW/cm2微波辐射引起的大鼠免疫损伤有明显改善作用.     

葡萄籽油对镉致大鼠肝脏细胞氧化损伤的保护作用

[目的]探讨葡萄籽油（grape seed oil,GSO）对氯化镉（CdCl2）诱导大鼠肝脏细胞DNA损伤的保护作用。[方法]将40只SPF级雌雄各半SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水）、染镉组（腹腔注射1．0mg／kg的CdCl2和灌胃生理盐水）、GSO低、中、高剂量干预组（均腹腔注射1．0mg／kg CdCl2,同时分别灌胃0．66、1．32、2．64mg／kg GSO）,硫代巴比妥酸法检测肝中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测各组肝脏细胞DNA损伤情况。[结果]1．0ms／kg CdCl2可诱导大鼠肝脏细胞合成MDA,使其含量明显增加并加速DNA的氧化损伤;GSO高剂量干预组中MDA含量较染镉组差异具有统计学意义（P〈0．05）,3个GSO干预组MDA的清除率分别为54．55％、54．55％和100．00％,不同剂量的GSO对MDA清除呈较好的剂量-效应关系。各GSO干预组DNA氧化损伤较染镉组均明显下降（P〈0．05）.[结论]一定剂量葡萄籽油可降低大鼠肝脏中MDA含量和镉致DNA氧化损伤,具有明显的抗脂质过氧化损伤的作用。     

锌对SiO2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察锌对SiO2致肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages,AMs）产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法 对AMs产生的O2^-和H2O2进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析;以ATPase作为膜功能酶改变的反映;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果 与单纯SiO2组比较,锌保护组AMs O2^-和H2O2反应强度降低,超微结构及膜酶损伤减弱。结论 锌能减弱SiO2致AMs氧自由基的反应强度,降低超微结构和膜酶的损伤,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关,给临床用药提供了理论指导。     

消炎痛对白色念珠菌菌丝形成的影响

目的:探讨环氧化酶抑制剂消炎痛对白色念珠菌形态发育的影响。方法:分别用含不同浓度消炎痛的RPM I1 640加10%小牛血清的液体培养基和玉米-吐温80固体培养基培养3株白色念珠菌,观察白色念珠菌形态发育变化。结果:消炎痛对白色念珠菌芽管和菌丝形成的抑制作用与其剂量相关。在液体培养基中,消炎痛浓度为0.75 mM时可抑制50%芽管形成,浓度为2.0mM时可完全抑制芽管和菌丝形成;而在固体培养基中,消炎痛浓度为1.0mM时可抑制菌丝和厚壁孢子的形成,浓度为2.0 mM时,几乎没有菌丝形成。结论:消炎痛可以抑制白色念珠菌芽管、菌丝的形成,阴道内给予消炎痛将有助于治疗念珠菌性阴道炎。     

消炎痛对模拟宫腔液中铜腐蚀的影响

配合加药含铜宫内节育器的发展,主要应用可以测出铜的瞬时腐蚀速度的腐蚀电化学极化电阻技术,结合XRD和SEM方法,研究了消炎痛对模拟宫腔液中铜腐蚀的影响。结果表明,不控制介质pH情况下,消炎痛使铜的腐蚀速率略有上升;在调节溶液pH大体恒定的情况下,消炎痛基本上不影响铜的腐蚀速率。使用缓释消炎痛硅橡胶的试验结果与直接加消炎痛药粉的结果基本一致。铜丝的腐蚀速率略大于铜管。XRD和SEM检测表明,在模拟宫腔液中,无论加药与否,铜的表面上都只生成Cu_2O,不过,消炎痛使Cu_2O生成的量多且致密。     

严重腹部创伤休克时肠损伤后不同手术方式对肠黏膜屏障的影响

目的:对照研究严重腹部创伤休克时肠道损伤后不同手术方法对术后肠黏膜屏障的影响.方法:雌性杂种猪麻醉后,建立多发肠管损伤并发酸中毒、低体温、凝血障碍"致死三联征"的严重腹部创伤实验模型,随机分为三组,每组7只.即①对照组:手术修补(修补)组行肠管损伤修补吻合术,7号线双层关闭腹腔;②肠道结扎(结扎)组行肠管损伤段丝线结扎...     

富氢盐水对子痫前期大鼠的保护作用探讨

目的：探讨富氢盐水对子痫前期模型大鼠的血压、尿蛋白以及血清血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响及可能机制。方法：将确定妊娠的sD大鼠30只随机分为模型组（A组）、富氢盐水组（B组）和对照组（C组）。A、B两组用亚硝酸左旋精氨酸甲酯（L—NAME）建立子痫前期模型,并给予B组大鼠富氢盐水腹腔灌注。分别于妊娠第12天、第20天进行血压测量、23,h尿蛋白测定以及血清VEGF检测。结果：（1）经富氢盐水治疗后,大鼠血压未发生明显变化（P〉0．05）。（2）经富氢盐水治疗后B组24h尿蛋白量明显降低（P〈0．001）。（3）治疗后B组血清VEGF含量明显升高（P〈0．001）。结论：富氢盐水可以减少子痫前期模型大鼠尿蛋白量,而升高其血清VEGF水平,因此富氢盐水可能通过减少血管内皮的损伤,从而改善子痫前期的临床症状,对治疗和减轻子痫前期的并发症有辅助作用。     

酒精致雄性大鼠生殖细胞损伤的实验研究

目的:探讨酒精对雄性哺乳动物生殖细胞损伤的机理研究。方法:实验组用不同剂量44°白酒对成年雄性大鼠灌胃,造成饮酒后生殖细胞损伤模型,饮酒2个生精周期后断头取血并做内脏和生殖系统病理切片,光镜观察及体视学图像分析,并做交配后子鼠畸形的观察。结果:睾丸与附睾相对重量随饮酒量增大和周期延长而降低。精子活力显著低于对照组(P<0.01),精子活动率较正常对照组明显降低(P<0.05),精子畸形率明显高于对照组(P<0.01),血清LH、FSH及T均较正常水平低,病理及体视学显示高剂量组曲精小管萎缩变细,间隙增宽,心、肝、脑、肾无异常。结论:酒精对雄性哺乳动物生殖细胞有明显的损伤作用,减少饮酒对优生有重要意义。     

含吲哚美辛宫内节育器中吲哚美辛的作用及其机制

宫内节育器（IUD）是中国育龄妇女使用最广泛的避孕工具,经量增多、经间点滴出血是IUD的主要不良反应。含吲哚美辛的IUD不仅能发挥良好的避孕效果,而且能避免置器后经量增多、经间点滴出血的不良反应。大量研究表明,吲哚美辛能抑制哺乳动物排卵。因此,研究者对这类含有吲哚美辛IUD的作用机制有了新的认识和探讨空间,即含吲哚美辛的IUD是否有抑制女性排卵、抑制卵子受精的作用。     

吲哚美辛对5/6肾切除大鼠残余肾VEGF表达及MVD变化的影响

目的观察非甾体类抗炎药（NSAIDS）吲哚美辛对5／6肾切除大鼠残余肾血管内皮生长因子（VEGF）表达、微血管密度（MVD）变化的影响。方法以SD大鼠建立5／6肾切除肾衰模型,设假手术组、模型组、吲哚美辛组。灌药8周后观察残余肾肾组织病理病变,用免疫组化法检测肾组织VEGF表达及CD141阳性微血管密度并与肾小球硬化指数（GtS）、肾间质损伤指数（TtS）、血液尿素氮（BUN）及血清肌酐（cr）做相关分析。结果灌药8周后与模型组比较,吲哚关辛组TIS显著增高、肾间质VEGF、PTC密度显著减少（P〈0．05）,尿蛋白明显减轻（P〈0．05）,BUN、Cr、GIS、肾小球VEGF表达、GC密度较模型组无明显变化（P〉0．05）。灌药8周后肾脏VEGF表达与MVD呈正相关（P〈0．05）。结论吲哚美辛能降低5／6肾切除大鼠尿蛋白,但可明显降低残余肾肾间质VEGF表达及PTC密度并加重小管间质的损伤程度。     

Protective Effects of Zinc on Testes of Cadmium-Treated Rats

In this microscopic study, the toxic effects of cadmium (Cd) and the protective role of a zinc (Zn) co-treatment were investigated in the testes of the rats treated with Cd. At the dose and duration used, Cd severely damaged the seminiferous tubules and caused the degeneration and disintegration of spermatogenic cells. Leydig cells were also lost after Cd treatment. The present study showed that zinc co-treatment protected testes against toxic effects of cadmium.