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1.
目的观察胰激肽原酶对2型糖尿病早期肾病的临床疗效及安全性。方法将门诊及住院临床确诊的2型糖尿病早期肾病患者48例,随机分为治疗组和对照组,治疗组在2型糖尿病常规治疗基础上,给予胰激肽原酶(怡开)120U,3次/d。对照组给予糖尿病教育,饮食疗法,运动及降血糖等常规治疗,疗程均为6周。结果治疗组总有效率为92%,对照组总有效率为52%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组尿微量清蛋白显著减少,与对照组及治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胰激肽原酶可有效降低2型糖尿病早期肾病尿微量清蛋白,无明显不良反应。  相似文献   

2.
目的观察胰激肽原酶联合缬沙坦对2型糖尿病肾病(DN)尿白蛋白排泄率(UAER)的影响。方法50例早期DN(UAER20~200μg/min)患者随机分成两组,对照组(缬沙坦组)24例,观察组(胰激肽原酶加缬沙坦)26例,观察12w,比较治疗前后患者UAER、空腹血糖、HbA1c、血压、血肌酐等指标。结果治疗后两组UAER均较治疗前有显著下降(P<0.01),观察组较对照组降低明显(P<0.05)。结论缬沙坦可减少DN尿蛋白排出,与胰激肽原酶联用疗效更佳。  相似文献   

3.
将66例DN患者随机分成三组,分别口服依那普利、胰激肽原酶及二药合用。结果三组均能降低尿微量自蛋白/肌酐(P〈0.01)。结论依那普利联合胰激肽原酶在减少尿蛋白排出上优于单用依那普利或胰激肽原酶。  相似文献   

4.
目的探讨胰激肽原酶联合黄芪治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选取该院2012年8月—2014年8月收治的148例糖尿病肾病患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组74例。对照组仅口服胰激肽原酶肠溶片治疗,观察组在其基础上加用黄芪注射液治疗,均治疗2个月,比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、24 h尿微量白蛋白(UAER)、血肌酐(Cr)等指标的变化情况。结果治疗前后两组患者的FBG、Hb A1c和Cr比较无明显差异,但UAER均明显下降,观察组的UAER下降与对照组相比更为明显。结论联合应用胰激肽原酶和黄芪治疗糖尿病肾病可有效减少尿蛋白排泄,延缓糖尿病肾病进展,疗效显著。  相似文献   

5.
目的 探讨胰激肽原酶(PKK)对2型糖尿病(DM)肾病的作用及分子机制. 方法 将20只4周龄体重22~28 g的健康雄性db/db小鼠随机分为2组,PKK干预组(n=10,PKK腹腔注射60U·kg^-1·d^-1)和DM组(n=10,腹腔注射生理盐水1 ml/g).以同窝出生的db/m小鼠为正常对照组(n=8,腹腔注射生理盐水1 ml/g).每周检测小鼠的血糖和体重,每月监测小鼠收缩压与舒张压.干预16周后处死小鼠,留取肾脏组织标本.光镜观察各组小鼠肾小管病理学变化,电镜观察肾小管超微结构的改变.应用免疫组化方法检测肾脏组织中上皮型-钙黏附蛋白的表达水平,实时PCR方法检测小鼠肾脏组织白细胞介素1β(IL-1β)、纤维连接蛋白的mRNA表达水平.采用SPSS16.0软件进行统计学分析,多组资料用单因素方差分析. 结果 (1)干预16周后,DM组和PKK干预组小鼠血糖、体重均高于正常对照组小鼠,肾重/体重指数明显低于正常对照组,其差异有统计学意义[对照、DM、PKK组血糖分别为(5.4±0.6)、(27.4±4.6)、(26.9±3.0) mmol/L,F=86.35,P<0.01;体重分别为(24.3±3.1)、(42.6±4.8)、(41.5±2.6)g,F=38.82,P<0.01;肾重/体重指数分别为12.52±2.53、9.01±1.25、9.83±1.18,F=7.27,P<0.01].DM与PKK组之间差异无统计学意义.3组之间的收缩压与舒张压差异均无统计学意义.(2)电镜提示PKK组DM小鼠肾脏近端与远端小管上皮细胞线粒体肿胀的情况、线粒体数目、近端小管上皮细胞的脂代谢障碍均较DM组改善.(3)免疫组化分析提示,与正常对照组相比,DM组E钙黏附蛋白表达明显减少,PKK干预组显著升高,分别为18.8±1.8、15.8±1.9、19.7±2.9 (F=9.70,P<0.01).3组IL-1β的表达分别为2.30±1.22、4.14±3.40、0.92±0.59(F=11.86,P<0.01);纤维连接蛋白的表达分别为1.67±0.53、8.45±2.02、2.04±0.79 (F=52.66,P<0.01). 结论 胰激肽原酶对2型糖尿病小鼠的肾小管具有保护作用,且机  相似文献   

6.
目的观察缬沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法90例早期DN患者随机分成3组,缬沙坦联合胰激肽原酶组、缬沙坦组及对照组各30例,观察6个月,比较治疗前后患者尿白蛋白排泄率(UAER)、尿β2-微球蛋白(β2-GM)、平均动脉压(MAP)、血清肌肝(Scr)及糖化血红蛋白(HbA1c)变化。结果治疗后缬沙坦联合胰激肽原酶组及缬沙坦组UAER及尿β2-MG较治疗前显著下降(P〈0.01),且较对照组显著下降(P〈0.01),缬沙坦联合胰激肽原酶组较缬沙坦组下降更为显著(P〈0.01),3组治疗后MAP较治疗前均有明显下降(P〈0.01),3组之间无统计学差异(P〉0.05)。结论缬沙坦联合胰激肽原酶治疗早期DN疗效确切,可有效减轻糖尿病肾病患者白蛋白尿。  相似文献   

7.
目的观察血管紧张素II受体拮抗剂与胰激肽原酶联合应用对糖尿病肾病肾功能衰竭的治疗效果。方法选取该科共收治50例糖尿病导致肾功能衰竭的患者,并随机分为对照组(n=25)和观察组(n=25),两组患者的血糖均使用胰岛素控制稳定,并给予高血压、高血脂的对症治疗,保持稳定状态,在此基础上,给予对照组单纯缬沙坦,给予观察组缬沙坦、胰激肽原酶联合治疗,并比较两组治疗后的效果以及各组间不良反应情况。结果观察组总有效率为80.0%,对照组为52.0%,观察组明显优于对照组(χ^2=4.367,P=0.037〈0.05);两组不良反应情况相比较,差异无统计学意义(χ^2=0.189,P=0.663〉0.05)。结论缬沙坦与胰激肽原酶联合应用疗效较好,不良反应少,疗效值得肯定,适合推广应用。  相似文献   

8.
胰激肽原酶联合培哚普利治疗临床糖尿病肾病的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖尿病是一种可累及多个器官的慢性疾病,糖尿病肾病是其常见微血管并发症之一,一旦进展到临床糖尿病肾病阶段常伴有高血压、大量蛋白尿及肾功能的衰退,并加重血液粘稠度。除控制血糖外,严格控制血压并改善血粘度对减少蛋白尿和延缓肾功能的衰退有重要意义。我们观察了胰激肽原酶联合培哚普利治疗临床糖尿病肾病的临床疗效。现将结果报道如下。  相似文献   

9.
糖尿病微血管病变是糖尿病常见的特异性并发症,可累及肾脏、神经、视网膜、心肌等全身多个组织器官。胰激肽原酶作为一种经典的微循环改善剂,可以用于治疗多种糖尿病微血管并发症,其中的机制可能涉及保护内皮细胞、影响微血管生成和通透性以及减少组织纤维化、氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等。在控制血糖的同时,改善微循环对于预防、延缓、治...  相似文献   

10.
目的 研究糖尿病肾病患者应用前列地尔以及胰激肽原酶肠溶片治疗的效果。方法 选择2019年1月—2022年1月山东电力中心医院收治的82例糖尿病肾病患者为研究对象,通过随机摸红蓝球方式划分成常规组以及观察组,以摸红球者作为常规组(41例),以摸蓝球者作为观察组(41例),全部患者均开展常规治疗,另外予以常规组患者胰激肽原酶肠溶片治疗,予以观察组患者前列地尔以及胰激肽原酶肠溶片治疗。对比用药前以及用药3个月后两组尿白蛋白排泄率、尿素氮、血肌酐、C反应蛋白、空腹血糖以及餐后2 h血糖水平。结果 用药3个月后观察组患者尿白蛋白排泄率、尿素氮以及血肌酐水平均低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。用药3个月后观察组患者C反应蛋白水平低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。用药3个月后观察组患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平均低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病肾病患者选择前列地尔以及胰激肽原酶肠溶片治疗,能够改善肾功能,调节机体炎性因子水平,降低血糖水平。  相似文献   

11.
我国已成为世界上糖尿病患病人数最多的国家〔1〕,其中2型糖尿病接近95%。高血压是糖尿病常见伴发病,发生率可达糖尿病患者的30%~80%〔2〕。肾脏为两者共同受累器官,尿微量蛋白是肾脏损害的早期标记物。血浆同型半胱氨酸(Hcy)由蛋氨酸转化而来,叶酸、维生素B12缺乏可导致血清Hcy升高,可随尿微量白蛋白排泄率(UAER)增加而升高,为糖尿病肾病及心血管疾病危险因素〔3〕。  相似文献   

12.
老年2型糖尿病并发肾病患者的营养治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
糖尿病是老年人常见疾病之一 ,是由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足 ,引起蛋白质、糖及脂肪代谢异常的一组慢性综合征。其中 2型糖尿病最为常见 ,并且以高血糖为其主要表现。糖尿病肾病是糖尿病严重并发症之一。也是导致老年患者死亡的主要原因之一 ,饮食疗法是老年糖尿病肾病治疗的基础 ,我们对住院的 40例老年 2型糖尿病肾病饮食配餐进行营养治疗 ,观察患者的血糖、尿糖、尿蛋白、肌酐、尿素氮的变化 ,并与住院前的情况进行对照。1 临床资料1 1 一般资料 取自我院高干病房 40例老年 2型糖尿病并发肾病患者。其中女 2 5例 ,男 15例 ,年…  相似文献   

13.
胰激肽原酶治疗糖尿病神经原性膀胱132例临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨胰激肽原酶 (怡开 )治疗糖尿病神经原性膀胱的临床疗效。方法  1 32例糖尿病神经原性膀胱随机分为两组 :治疗组 66例接受怡开 40 IU qd im 8w;对照组给予 Vit B1 2 50 0μg qd im 8w。分别观察治疗不同时期膀胱壁厚度、残余尿量的变化和症状的改变。结果 两组患者经过治疗 ,怡开组病人膀胱壁厚度在治疗 3w后已由治疗前的 1 2 .2 0± 2 .1 4 mm减少到 1 0 .0 0± 1 .91 mm,而且随治疗时间延长厚度减少愈明显 ;而对照组在治疗后第 7周才由治疗前的 1 3.1 0± 1 .69mm减少到 1 1 .0 2± 2 .0 8mm。残余尿量的变化同膀胱厚度改变相似 ,怡开组病人膀胱残余尿量在治疗 3w后已由治疗前的 2 93± 32 .5cm3减少到 1 1 6± 51 .3cm3,而且随治疗时间延长残余尿量减少愈明显。而对照组在治疗后第 7周才由治疗前的 30 4± 47.8cm3减少到 2 54± 2 1 .3 cm3,两者差异显著 (P<0 .0 5)。结论 怡开在改善糖尿病神经原性膀胱功能障碍 ,减轻膀胱壁厚度和减少膀胱残余尿量方面明显优于对照组  相似文献   

14.
目的探讨糖普罗布考联合胰激肽原酶对老年糖尿病周围神经病变(DPN)治疗的临床效果。方法选取DPN患者126例,分为对照A、B组及观察组,对照A组予普罗布考治疗,对照B组予胰激肽原酶治疗,观察组予普罗布考联合胰激肽原酶治疗,比较3组治疗后临床疗效和神经传导速度变化。结果观察组总有效率明显高于对照A、B组(P<0.05),运动神经传导速度和感觉神经传导速度均明显高于对照A、B组(P<0.05)。观察组不良反应发生率高于对照A、B组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论与单药胰激肽原酶或普罗布考对比,普罗布考联合胰激肽原酶可显著提高临床疗效,可以明显提高神经传导速度且不良反应发生率较低。  相似文献   

15.
老年2型糖尿病肾病临床特点的回顾分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
了解老年糖尿病肾病的特点和危险因素 ,有效预防糖尿病肾病的发生和发展。方法 以临床资料完整的 2 1 9例老年 2型糖尿病肾病患者为研究对象 ,按照 2 4 h尿蛋白水平 ,将其分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量蛋白尿组 ,比较 3组患者年龄、病程、体重指数 (BMI)、血压、糖化血红蛋白 (Hb Alc)、血脂、肾功能、并发糖尿病视网膜病变和并发双下肢动脉闭塞症等方面的差别。结果 微量白蛋白尿组和大量蛋白尿组的病程分别为 1 3.0± 8.2年和 1 3.5± 6.7年 ,与正常蛋白尿组的 9.3± 7.8年相比显著延长 (P<0 .0 1 )。收缩压由正常尿蛋白患者的 1 39.0± 2 1 .1mm Hg,升高为微量白蛋白尿组的 1 4 8.2± 2 5.1 mm Hg(P<0 .0 5)和大量蛋白尿组的 1 63.8± 2 6.9mm Hg(P<0 .0 1 )。大量蛋白尿患者的尿素氮(BUN)、肌酐 (s Cr)和尿酸 (UA)分别为 1 1 .6± 6.4 mmol/ L,1 52 .2± 1 39.5μmol/ L和 366.6± 1 1 0 .5 mmol/ L ,与正常蛋白尿患者相比有显著性差异(P<0 .0 1 )。 3组患者在年龄、BMI、舒张压、空腹血糖、Hb Alc、血脂水平上无显著性差异。老年 2型糖尿病患者即使尿蛋白正常仍然有 1 / 4患者存在双下肢动脉闭塞性硬化症 ,有 51 .7%的患者存在糖尿病视网膜病变。结论  2型糖尿病肾病的发生随病程延长  相似文献   

16.
目的探讨胰激肽原酶(PK)对糖尿病神经原性膀胱的疗效。方法40例糖尿病神经原性膀胱女性患者随机分为PK治疗组(PK组)、对照组(Con组)各20例。PK组日1次肌注PK40U;Con组日1次肌注维生素B12 500μg。治疗前及治疗后的1个月、2个月检测尿流率、残余尿、最大尿流率、平均尿流率及排尿期逼尿肌压。结果治疗后PK组残余尿量显著降低,最大尿流率、平均尿流率及排尿期逼尿肌压均显著增加(P〈0.05)。Con组治疗后1个月各项结果较治疗前无统计学差异(P〉0.05)。治疗后2个月残余尿量轻度降低,最大尿流率及排尿期逼尿肌压升高,较治疗前差异有统计学意义(P〈0.05)。PK组与Con组比较,残余尿量更低,最大尿流率、平均尿流率及排尿期逼尿肌压更高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论胰激肽原酶可以作为治疗糖尿病神经原性膀胱的用药之一。  相似文献   

17.
目的观察百令胶囊与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病(EDN)的疗效以及治疗前后尿微量白蛋白的变化。方法将50例早期EDN患者随机分为两组,对照组在常规治疗基础上予胰激肽原酶240U,3次/d,口服;联合治疗组在对照组基础上加用百令胶囊1.0g,3次/d,口服,12周和6个月后观察联合治疗组与对照组治疗前后24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)的变化。结果治疗后12周,两组患者治疗前后24h UAER均有较明显下降(P0.05);治疗后6个月,对照组患者治疗前后24h UAER有一定的下降(P0.05),联合组患者治疗前后24h UAER有明显的下降(P0.01);治疗后12周和6个月组间比较,联合组24h UAER与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论百令胶囊与胰激肽原酶联合应用能明显降低EDN患者的尿微量白蛋白排泄,可以有效延缓DN的讲展。  相似文献   

18.
胰高血糖素是调控糖代谢平衡的重要激素之一,血清胰高血糖素的异常升高与2型糖尿病的起始和进展相关.糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一,胰高血糖素及其受体信号系统可能在它的发生、发展中发挥重要作用.其可能机制是通过cAMP、一氧化氮和前列腺素等诱导肾小球高滤过,通过增加DNA和蛋白质的合成诱导系膜细胞的增生、肥大,并可与肾素-血管紧张素系统(RAS)相互作用,最终引起肾小球损伤.胰高血糖素及其受体可作为治疗2型糖尿病及其肾脏并发症的靶点.  相似文献   

19.
目的观察联合使用胰激肽原酶(TPK)和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对早期糖尿病肾病(DN)尿微量蛋白的影响。方法收集2005年12月至2006年12月沈阳市沈河区人民医院早期DN患者60例,年龄53~75岁,随机分成治疗组(即口服TPA与ACEI制剂)31例,对照组(口服ACEI制剂)29例,两组控制血压、血糖方法相同。连续4周,6个月后评价疗效。结果治疗组用药4周后,24h尿白蛋白定量明显下降(P<0.05),治疗后6个月,尿蛋白仍维持于较低水平,对照组仅在治疗6个月后,尿蛋白较前明显减少(P<0.05)。结论对于早期DN患者,早期联合应用TPK和ACEI可迅速降低尿白蛋白,且长期维持于低水平疗效良好。  相似文献   

20.
以前瞻性设计对62例糖尿病患者,病程在3-12年,随机分为两组:对照组给予单纯的降糖及降压等治疗:治疗组在降压和降糖治疗基础上加用PK。治疗前后观察脑血管血流、血液粘稠度,甲襞微循环的变化。结果(1)PK能使脑血管中大脑前动脉(MCA)的高流速恢复正常;(2)低切变的全血粘度和血浆粘度明显下降;(3)甲襞微循环检测的权值下降,流速增快,红细胞聚集减轻。  相似文献   

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