交通警察体内脂质过氧化及抗氧化水平分析

目的 探讨交通警察所接触有害因素及体内脂质过氧化和抗氧化水平。方法 对170例交通警察（接触组）及108名不接触有害因素作业的健康人员（对照组）测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，血清丙二醛（MDA）的含量并测定环境有害因素（粉尘，一氧化碳（CO）及氮氧化物）的浓度。结果 接触组工作场所空气中粉尘，CO，氮氧化物浓度均高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。接触组体内SOD和GSH－Px活性明显低于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。而血清中MDA含量高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。结论 交通警察所接触的有害因素可能导致体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降。     

电焊工人血清锰及脂质过氧化物测定的意义

用火焰原子法测定电焊工人血清中的锰、脂质过氧化物 (MDA、SOD、GSH—Px) ,结果显示 :锰接触工人血清锰、MDA明显高于对照组 (无锰接触史 ) ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而SOD、GSH—Px则低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。     

电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平影响调查

[目的]探讨电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平的影响.[方法]对67名电焊作业人员(接触组)及56名不接触有害因素的人员(对照组)测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清IgG、IgA、IgM含量.[结果]接触组血清SOD活性、GSH-PX活性.明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而血清MDA含量,接触组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);血清IgG、IgA含量,接触组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).[结论]以锰化合物为主的电焊烟尘可导致接触者体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降,并能降低机体的体液免疫水平.     

甲壳质对老龄小鼠LPO含量和SOD、GSH-Px活性的影响

目的　探讨甲壳质对老龄雄性昆明种小鼠LPO含量和SOD、GSH -Px活性的影响。方法　经口给药 14d后 ,用TBA法测定肝脏中LPO含量 ;用NBA法测定红细胞中SOD活性 ;用DTNB法测定全血中GSH -Px活性。结果　甲壳质对LPO含量的影响除 6 4 0mg/kg·bw剂量组与老龄组比较有极显著性差异 (P <0 0 1)外 ,其余 2个剂量组与老龄组比较均具有显著性差异 (P <0 0 5 )。甲壳质对老龄SOD、GSH -Px活性的影响除 8 0mg/kg·bw剂量组与老龄组比较差异显著 (P <0 0 5 )外 ,其余 2个剂量组与老龄组比较均具有极显著性差异 (P <0 0 1)。结论　甲壳质具有明显降低老龄小鼠LPO含量和提高SOD、GSH -Px活性作用     

电焊工人血清远及脂质过氧化物测定的意义

用火焰原子法测定电焊工人血清中的锰、脂质过氧化物(MDA、SOD、GSH—Px)，结果显示：锰接触工人血清锰、MDA明显高于对照组(无锰接触史)，有显著性差异(P＜0．05)，而SOD、GSH—Px则低于对照组，差异有显著性(P＜0、05)。     

扶正解毒汤对镍电解工人体内脂质过氧化的保护作用

目的研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系,并用扶正解毒汤干预体内脂质过氧化作用。方法自2010年7月—2011年7月,以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康人作为非接触组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定接触组服用扶正解毒汤1个月后血清中镍、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的水平。结果镍作业组血清中MDA含量明显升高;SOD活力、GSH含量明显下降,差异有统计学意义(P0.01),服用扶正解毒汤后镍、MDA含量明显下降;SOD活力、GSH含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05),结论镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用;扶正解毒汤对体内脂质过氧化有明显的保护作用。     

番茄红素对小鼠铅诱导的脂质过氧化的影响

目的观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法小鼠经饮水铅染毒（醋酸铅）造成铅中毒模型后给予番茄红素，4周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力、丙二醛（MDA）含量。结果给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力上升，MDA含量降低，与中毒模型组相比，在统计学上差异有显著性P〈0．05，结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤，番茄红素可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力。     

几种抗氧化剂拮抗染砷小鼠毒作用的实验研究

目的 :研究锌、维生素 C、维生素 E、二巯基化合物这几类抗氧化剂对砷染毒小鼠毒作用的拮抗作用。方法 :昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂 ,8周后 ,测定小鼠肝脏超氧化物岐化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :干预后 ,与砷染毒对照组比较 :维生素 C组、维生素 E组、巯基组的 SOD活性升高 ,MDA含量下降 (P<0 .0 5 )。锌制剂组仅 SOD活性升高 ;与正常对照组比较 :维生素 C组、维生素 E组的 SOD活性和 MDA含量达到正常对照组水平 ,锌制剂组的 SOD活性与巯基组的 MDA含量分别达到正常对照组水平 (P>0 .0 5 )。结论 :一定剂量的锌制剂、维生素 C、维生素 E、二巯基化合物对砷染毒小鼠毒作用有拮抗作用。其中维生素 C、维生素 E的拮抗作用强 ,能完全纠正染砷小鼠的脂质过氧化的损伤 ,而锌制剂与二巯基化合物有一定的拮抗作用。     

维生素C对X射线所致大鼠体内脂质过氧化的保护作用

目的 探讨X射线照射对大鼠体内脂质过氧化的影响, 并用维生素C注射液干预体内脂质过氧化作用。
方法 选择成年Wistar大鼠60只, 完全随机分配至实验组(A)、对照组(B)和实验组(C), A组和C组大鼠每日进行一次全身X射线照射, 每次照射剂量为0.3 Gy, 连续10 d, 照射总剂量为3 Gy, C组大鼠在每次照射后再按100 mg/kg注射质量分数为0.2%的维生素C溶液, 连续10 d, B组不照射。完毕后采集存活大鼠血样, 检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)的活性并予以统计学分析, 比较A、B、C三组上述指标的变化。
结果 处理后, MDA、SOD及GSH均值在各组大鼠间差异均有统计学意义(P < 0.01)。进一步以Bonferroni法两两比较, B、C两组MDA低于A组, 差异均有统计学意义(P < 0.05/3);C组MDA高于B组, 但差异尚无统计学意义(P=0.021>0.05/3)。A组中SOD明显低于C组, A、C两组SOD均低于B组, 以上差异均有统计学意义(P < 0.05/3)。A组GSH低于C组, 但差异尚无统计学意义(P=0.030>0.05/3);A、C两组GSH均低于B组, 差异有统计学意义(P < 0.01)。
结论 X射线照射可激活大鼠体内MDA的活性, 抑制SOD、GSH的活性, 而维生素C注射液对脂质过氧化有明显的保护作用。
     

混苯作业人员脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的研究

目的：探讨混苯对人体脂质过氧化的作用以及混苯作业人员早期损害的生物学检测指标。方法：选择133名长期从事喷漆作业的工人和169名无接尘、接毒史的工人为研究对象。用常规方法进行血红蛋白测定和白细胞计数,并对血清中MDA含量和SOD、GSH－Px活力进行测定。结果：两组间血红蛋白测定和白细胞计数的异常检出率无显著差异（P＞0．05）。MDA含量及其异常检出率两组间有显著性差异（P＜0．01）,且随着工龄的增长,接触组MDA含量明显增加（P＜0．05）。接触组SOD活性及其异常检出率较对照组明显增高（P＜0．01）,而GSH－Px活性和其异常检出率却显著下降（P＜0．01）。结论：长期接触低浓度混苯,将导致MDA含量和SOD活性增加及GSH-Px活性下降,且变化出现白细胞异常检出之前。     

大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响

目的:探讨不同水平维生素E(VE)补充对大鼠抗氧化能力和DNA损伤的影响。方法:将大鼠分为正常对照组(N)、7倍剂量组(7N)、27倍剂量组(27N)、100倍剂量组(100N)共4组,饲养8w。实验结束前收集24h尿,实验结束后处死动物,取血分离血浆并收集淋巴细胞和红细胞膜,测SOD、GSH-Px活性、MDA含量,分析DNA损伤。结果:三个补充组血浆VE含量较对照组明显升高(P<0.05)。7倍剂量组,血浆SOD、血浆及红细胞膜GSH-Px活性明显高于其它三组;而血浆MDA含量显著低于其它三组。7倍剂量组中10μmol/LH2O2诱导的淋巴细胞DNA氧化损伤程度低于其它三组;DNA烷化损伤产物尿O6-甲基鸟嘌呤(O6-meG)含量,比正常对照组、100倍剂量组分别下降了100.62%、99.28%(P<0.05)。结论:按正常饲料VE水平,7倍剂量VE能提高大鼠抗氧化能力,降低DNA损伤;而过高剂量VE未观察到类似作用,并且可能降低机体遗传稳定性。     

微量元素硒、维生素E缺乏致大鼠眼晶体的生化和形态改变

本文研究了块硒、块维生素E大鼠眼晶体某些酶活性、自由基产生和过氧化物含量,以及晶体的形志学改变。结果表明,缺硒使大鼠晶体谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,晶体GSH-Px活性与血液红细胞硒水平呈显著的正相关。各组晶体中均有g=2.0015的自由基存在,但缺硒组自由基含量显著高于对照组,晶体自由基含量与红细胞硒水平及晶体GSH-Px活性均呈显著的负相关,紫外线照射离体晶体诱发晶体产生g=2.0097的自由基,缺硒组自由基的增加量也显著地高于对照组。维生素E缺乏使晶体超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)活性显著下降,并使缺硒大鼠晶体GSH-Px活性进一步下降。硒或/和维生素E缺乏均导致晶体丙二醛含量显著增高,并出现早期的形志学改变。因此,硒或/和维生素E缺乏导致大鼠晶体抗氧化能力下降,自由基产生增加,脂质过氧化作用加强,并有早期的形态学改变,推测硒、维生素E缺乏与白内障的发生有密切关系。     

大豆异黄酮对~(60)Co γ射线所致氧化损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮(SI)对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤及组织细胞DNA损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为SI高、中、低剂量组(333、167、83mg/kgbw)、模型组和对照组。辐射前,各剂量组每日给予不同剂量SI;模型组和对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液。30d后,除对照组外,各组给予15Gy60Coγ射线全身一次性照射。照后D4处死动物,测定肝匀浆MDA含量,SOD和GSH-Px活性。同时各组分别取3只小鼠的肝、脾、肾、血进行彗星实验以观察细胞DNA损伤情况。结果:与对照组比,模型组MDA含量显著增高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与模型组比,SI剂量组MDA含量显著降低(P<0.05)、SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.05)。模型组4种组织细胞之间DNA损伤程度不同,均显著高于各自的对照组(P<0.05),且SI剂量组的DNA损伤程度显著低于模型组(P<0.05),并随着SI剂量的增加,DNA损伤程度相应减轻。结论:SI对辐射所造成的氧化及DNA损伤具有保护作用。     

沙棘油和维生素E对冷暴露大鼠脂质过氧化作用的影响

大鼠低温暴露后血及肝脏组织中ＬＰＯ含量显著升高，ＧＳＨ一Ｐｘ和ＳＯＤ活性明显下降；透射电镜下观察，肝线粒体明显肿胀，嵴断裂，结构不清甚至消失，基质电子密度降低。饲料中加入一定量的ＶＥ或沙棘油均可使上述指标的变化明显改善，接近于室温下正常对照组水平。沙棘油的改善效果优于同等剂量的ＶＥ。表明：沙棘油和ＶＢ可通过其抗脂质过氧化作用，提高机体的耐寒力。     

维生素E和C对肺癌介入化疗患者血浆LPO及红细胞SOD水平的影响

观察了20例使用和19例未使用维生素E(VE)和维生素C(VC)的肺癌患者在介入化学疗法(支气管动脉内药物注射)前后血浆LPD(过氧化脂质,lipid peroxide)和红细胞SOD(超氧化物歧化酶;superoxide dismutase)水平的变化,结果:1)未使用VE、VC的肺癌患者在介入化学疗法后血浆LPO水平明显上升(P<0.02)、红细胞SOD水平显著下降(P<0.01);2)使用VE、VC的患者在介入化学疗法后血浆LPO明显下降(P<0.05),红细胞SOD水平上升,但差异无显著性(P>0.05);3)血浆LPO水平和VC摄入量之间有明显负相关,r=-0.55(P<0.01),而和VE间无明显负相关,r=-0.02(P>0.05)。     

凹顶藻萜类化合物对酒精暴露大鼠氧化损伤保护作用

目的观察凹顶藻萜类化合物(Laurencia terpenoids extract,LTE)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为6组。酒精模型组(B组)给予乙醇4.8g/kgbw·d灌胃;LTE低、中、高剂量干预组(C、D、E组)分别给予LTE25、50、100mg/kgbw·d;甘利欣药物组(F组)给予甘利欣200mg/kgbw·d灌胃。空白对照组(A组)给予等体积蒸馏水。除空白组外,酒精剂量均同模型组。实验进行6w。分别测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量。对肝组织切片进行免疫组化染色,观察肝内血红素氧化酶-1(HO-1)免疫阳性细胞的组织分布,并对其灰度值和光吸收密度值进行定量分析。结果与A组比,B、F组血清及肝匀浆SOD活力下降,C、E组血清SOD活力比B组升高,有一定的量效关系。B组大鼠血清及肝匀浆GSH-Px活力较A组下降,而D组较B组显著升高。与A组比,B组血清及肝匀浆MDA含量较A组升高,而D、E组血清和肝匀浆MDA含量较B组显著降低,且有一定的量效关系。与A组比,B组HO-1活力显著降低。D、E、F组HO-1活力比B组升高明显。结论LTE可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化的活性,减少脂质过氧化产物的生成,诱导HO-1活性增强,从而对酒精造成的机体氧化损伤表现出相应的保护效应。     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.     

抗氧化微量营养素对IDDM小鼠抗氧化损伤的实验研究

目的:研究复合抗氧化微量营养素(antioxidative micronutrients,AM)拮抗IDDM小鼠氧化侵袭损害的作用机制。方法:用一次大剂量注射2%四氧嘧啶(alloxan)的方法制备IDDM小鼠模型,联合给予硒(Se)、维生素E(VE)、钒(V)、铬(Cr),测定脾活性氧(ROS)水平以及心、脑、肾中MDA含量和GSH-Px、SOD、GSH-ST活性。结果:IDDM小鼠脾ROS水平以及心、脑MDA含量明显增高(P<0.01),而肾中SOD活性明显降低(P<0.01);联合应用AM可降低IDDM小鼠脾ROS水平及心、脑MDA含量,并提高心GSH-Px、肾SOD及心、肾GSH-ST活性。结论:联合应用AM可在一定程度上拮抗IDDM时的氧化侵袭损害,对防治糖尿病微血管病变以及并发症有重要意义。     

叶酸、维生素B_6、B_(12)对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸水平和抗氧化作用的研究

目的:研究叶酸(FA)、维生素B6(VB6)和维生素B12(VB12)对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平和抗氧化作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉闭塞模型组(MCAO)、MCAO+FA组和MCAO+FA+VB6+VB12组(MCAO+CV)。后三组均经手术造成MCAO模型,维生素补充前、补充28d后和手术后24h分别检测大鼠血浆Hcy浓度及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,缺血后检测脑组织抗氧化指标。结果:补充FA、VB6和VB12后及缺血后,MCAO+FA组和MCAO+CV组血浆Hcy均低于Sham组和MCAO组,且MCAO+CV组低于MCAO+FA组;MCAO+FA组和MCAO+CV组血清或脑组织SOD和GSH-Px活性均高于MCAO组,MDA含量低于MCAO组。结论:补充FA、VB6和VB12能降低血浆Hcy浓度,提高机体抗氧化能力,减轻脑缺血造成的氧化应激损伤。     

莲房原花青素体内抗氧化研究

目的 :　探讨莲房原花青素体内抗氧化机制。方法 :　选用 4月龄 Wistar健康大鼠1 9只 ,按性别、体重随机分成对照组和莲房原花青素组。经口灌胃 1 0 0 mg/kg,3 5 d。结果 :　原花青素组大鼠血清和皮肤组织中 MDA值显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而血清和皮肤组织中的 SOD活性、GSH- Px活性和羟脯氨酸 (Hyp)含量均显著高于对照组。结论 :　莲房原花青素能提高大鼠机体抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化作用的发生 ,并能增加皮肤中的胶元蛋白含量。