急性左心衰竭患者44例左室收缩和舒张功能状态分析

研究证明，左室舒张功能和收缩功能异常均可导致左心泵功能异常［１］。而左室舒张功能不全引起急性左心衰者文献报道较少。笔者分析我院近２年因急性左心衰住院的４４例患者临床特点，以探讨急性左心衰时左室收缩与舒张功能状态。１临床资料１．１一般资料本组４４例，男...     

舒张功能不全心力衰竭诊治探讨

心功能不全可分为收缩功能不全，舒张功能不全以及收缩功能不全合并舒张功能不全。以往对舒张功能不全性心衰重视不够，单纯从临床症状来区分这两种心衰比较困难，在典型心力衰竭患者中20％～40％为舒张功能不全性心衰，单纯舒张功能不全性心衰患者年死亡率为8％～17％，此为左室收缩功能不全性心衰患者年死亡率的一半。故在对心衰的诊治过程中，如何正确区分舒张功能不全性心衰，收缩功能不全性心衰或二者并存是十分必要的，目前已引起相当的重视，现就其定义、病因、发病机制、临床表现、检查方法、诊断、治疗等问题进行探讨。     

超声心动图评价左室舒张功能的研究进展

研究表明，大多数心脏病病人左室舒张功能异常早于收缩功能异常，在心衰中30％～40％的病人收缩功能正常，而舒张功能是导致心衰的原因，且即使有收缩功能异常，心衰症状亦主要取决于舒张功能异常的程度。由于左室舒张功能异常主要导致心室充盈受损或左室舒张末压增高而非收缩功能障碍，因而舒张功能异常所致心衰的治疗方案有别于收缩功能异常的心衰者。     

氨酰心安、硝苯地平治疗左室舒张功能不全性心力衰竭60例疗效观察

近20年的研究证明，临床上症状体征相同的以心力衰竭(简称“心衰”)住院治疗的患者中，大约有30％是由于原发性左室舒张功能不全引起的，此类心衰应用强心剂、利尿剂等治疗充血性心衰的传统常规疗法，不仅无法取得预想效果，甚至使病情加重贻误治疗。大量临床资料证明，该类心衰使用β-受体阻滞剂、钙拮抗剂治疗是有效的，我们采用氨酰心安、硝苯地平控释片联合治疗左室舒张功能不全性心衰40例，取得了满意的临床效果。现报告如下。     

左室舒张功能不全心衰的诊治

临床上出现胸闷、憋气、呼吸困难等心衰症状,可以由左心室的收缩功能不全引起,亦可以由左室舒张功能不全,收缩功能及舒张功能不全引直,三者各占约三分之一。而临床上常常忽视了舒张功能的作用。近些年来,随着心衰病理学的进展,由左室舒张功能不全心衰的认治作一下探讨。     

超声对60例充血性心力衰竭患者左室舒张功能不全的研究

左室舒张功能减退是许多疾病如冠心病、原发性高血压的共同表现。近年来，研究充血性心力衰竭的病例中，发现约30％～40％患者左室收缩功能正常，此病是由于左室舒张功能不全所致。本文采用彩色多普勒超声仪检测60例充血性心力衰竭患者左室舒张功能，对左室舒张功能不全心衰问题进行研究。现报道如下。     

彩色多普勒超声观察硝苯地平治疗单纯性左室舒张功能不全的疗效

目的 :评价硝苯地平对左室舒张功能不全的疗效。方法 :应用彩色多普勒超声技术观察 6 0例单纯性左室舒张功能不全患者 ,对服用硝苯地平前后左室舒张功能的改变进行观察。结果 :用彩超测得左室舒张功能各项指标均有不同程度改善 ,主要表现为室壁肥厚的减轻 ,EF斜率增加 ,左室充盈速率增快及E/A值的上升。结论 :硝苯地平能使左室舒张功能明显改善 ,是治疗单纯性舒张性心衰的重要药物。     

辛伐他汀对老年冠心病左室舒张功能不全的疗效

目的探讨辛伐他汀对老年冠心病左室舒张功能不全的治疗作用。方法76例老年冠心病左室舒张功能不全患者被随机分为观察组(36例)和对照组(40例),观察组在给予强心、利尿和扩血管常规治疗基础上加用辛伐他汀,对照组给予常规治疗。结果观察组的临床症状和体征好转率为71.89%,显著高于对照组的61%(P<0.05)。两组患者的多普勒超声心动图检查左室舒张功能指标治疗后均有显著改善(P<0.05~0.01)。结论在抗心衰的常规治疗基础上加用辛伐他汀能显著改善老年冠心病心衰患者的左室舒张功能。     

舒张功能不全性心衰的研究进展

心功能不全可分为舒张功能不全、收缩功能不全以及舒张功能不全合并收缩功能不全。以往对收缩功能不全性心衰比较重视 ,而对舒张功能不全性心衰则重视不够。其实单纯的舒张功能不全性心衰占全部心衰的 30 %～4 0 % ,而且对舒张功能不全性心衰的治疗也有别于收缩功能不全性心衰。单纯从临床症状来区分这两种心衰比较困难。心脏多普勒超声心动图是临床常用的鉴别舒张功能不全性心衰的重要方法 ,具有无创、价廉、方便及重复性好的优点。凡心功能不全患者 ,有心衰症状和体征 ,排除二尖瓣疾患、缩窄性心包炎、慢性肺心病、心房黏液瘤、原发性肺动脉高压、贫血、甲亢等疾患 ,心脏射血分数 (LVEF) >5 0 % ,应考虑单纯性舒张功能不全性心衰的诊断。治疗采用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂及钙拮抗剂 ,以缓解呼吸困难 ,改善左室舒张功能 ,维持合适的心室率 ,而不主张用洋地黄制剂     

左室舒张功能障碍性心衰30例临床分析

为了加深对左室舒张功能障碍性心衰的认识，我们收集了本院1992年1月至1995年5月因心衰住院的病人，参考1994年第二届全国心力衰竭学术交流会（天津）提出的关于左室舒张功能不全的诊断标准’l‘。分析30例符合左室舒张功能障碍性心衰的病例。报告如下：1．病例选择和方法1．1方法：收集1992年1月至1995年5月因心衰住院的病例。选择资料完整，并经多普勒超声心动图检查，符合左室舒张功能障碍性心衰诊断标准的病例。1．2诊断标准：1．有明确心衰的临床表现；2．非介入性检查证明元左心腔扩大；3．左室射血分数（EF）正常；4左室舒张功能主…     

心肌梗死患者冠状动脉介入术后心功能的变化

目的评价经皮冠状动脉介入术（PCI）对心肌梗死并左心功能不全患者左心收缩功能的作用。方法62例心肌梗死并左心功能不全患者,其中急性心肌梗死32例,陈旧性心肌梗死30例。行经皮腔内冠状动脉成形术及支架植入术,术后随访3个月。超声心动图测定左室舒张末内径（LVED）、左房内径（LAD）、左室舒张末容积（LVEDV）、左室收缩末容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）,比较治疗前后各参数的变化。结果PCI治疗后LVED、LAD、LVEDV、LVESV较治疗前均明显减少。LVEF和LVFS明显增高（P〈0．01）,血运重建时间越早,心功能恢复越好。结论心肌梗死并左心功能不全患者尽早行PCI治疗,可改善心脏功能,逆转左室重构。     

实时三维超声心动图评价心肌梗死患者左室整体节段心功能及室壁运动的同步性

目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价急性和陈旧性前壁心肌梗死患者左室整体节段舒缩功能及室壁运动同步性,并探讨左室整体及局部舒缩功能对左心室室壁运动同步性的影响.方法 急性前壁心肌梗死组20 例,陈旧性前壁心肌梗死组25 例,正常对照组22 例,均行常规二维及RT-3DE检查,通过Qlab 6.0定量分析软件...     

经皮冠状动脉介入治疗对冠心病患者左室收缩和舒张功能的影响

目的观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对冠心病患者近期左心室收缩和舒张功能的影响。方法对75例成功实施PCI的患者,通过彩色多谱勒超声心动图测量术前及术后6个月内的左室收缩和舒张功能指标,并根据是否急性心肌梗死或2型糖尿病分组比较。结果患者术后6个月内心功能明显改善（P〈0．05）,室壁节段性运动异常率降低。心肌梗死与非心肌梗死患者左室收缩功能均有改善,而舒张功能指标改善不明显。非糖尿病组患者左室收缩功能明显改善,而糖尿病组患者心功能改善与术前相比不明显。结论PCI术可改善冠心病患者近期内的左室收缩功能,舒张功能仅E峰指标改善。心肌梗死、非心肌梗死及非糖尿病患者左室收缩功能均有改善。糖尿病患者的PCI获益尚有待更大样本的证实。     

无创通气治疗急性心肌梗死合并急性左心衰竭疗效观察

目的观察无创性面罩双水平气道正压（BiPAP）通气对急性心肌梗死（AMI）合并急性左心衰竭患者的疗效,观察治疗前后生命体征、血气分析、血清B型尿钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）以及左室射血分数（LVEF）的变化。方法AMI合并急性左心衰Killips分级Ⅲ-Ⅳ级患者46例,随机分BiPAP治疗组（23例）和常规治疗组（23例）。常规治疗组给予吸氧、卧床、抗血小板、硝酸酯类、利尿剂、抗凝、溶栓、急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等治疗。BiPAP组在前者基础上加用BiPAP通气治疗。记录入院即刻和24h生命体征,行动脉血气分析;测定入院即刻、24h、48h和72h血清BNP和cTnI水平;采用床旁超声心动图测定入院即刻和72hLVEF的变化。结果BiPAP通气治疗可迅速改善患者的临床症状,24h后与常规治疗组相比,BiPAP治疗组患者收缩压下降,心率减慢,呼吸频率下降,血气分析显示氧分压明显提高。BiPAP治疗组血清BNP和cTnI水平显著降低（P〈0．05）,72h后降低更明显（P〈0．01）;BiPAP治疗组LVEF于72h后明显升高（P〈0．05）。结论急性心肌梗死合并急性左心衰患者早期使用BiPAP通气治疗安全有效,是提高抢救成功率的有效手段。     

心肌梗死后心力衰竭患者血清microRNA-155 表达水平及其临床意义

目的 探讨心肌梗死后心力衰竭患者血清microRNA-155（miR-155）表达水平及临床意义。 方法 选择陈旧性心肌梗死后心力衰竭患者作为心力衰竭组,陈旧性心肌梗死无心力衰竭患者作为心肌梗死 组,健康体检者作为对照组,每组80 例。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定血清miR-155 水平。 采用超声心动图测定左心室射血分数（LVEF）、左室后壁厚度（LVPW）及左室舒张末期内径（LVEDD）。 结果 心力衰竭组患者血清miR-155 水平高于对照组和心肌梗死组（P <0.05）;心肌梗死组患者血清miR- 155 水平高于对照组（P <0.05）。血清miR-155 诊断心肌梗死后心力衰竭的ROC 曲线下面积为0.921（95% CI ：0.842,0.963）,临界值为1.670,敏感性为88.73%（95% CI ;0.375,0.964）,特异性为92.14%（95% CI ： 0.792,0.976）。miR-155 高表达组和miR-155 低表达组患者年龄、性别、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、 低密度脂蛋白胆固醇、肌酐及甘油三酯比较,差异无统计学意义（P >0.05）。miR-155 高表达组患者氨基末 端脑钠肽前体水平高于miR-155 低表达组（P <0.05）;miR-155 高表达组LVEF 低于miR-155 低表达组 （P <0.05）,而LVEDD 高于miR-155 低表达组（P <0.05）,两组LVPW 比较,差异无统计学意义（P >0.05）。 miR-155 高表达组心功能Ⅲ、Ⅳ级患者比例高于miR-155 低表达组（P <0.05）。结论 心肌梗死后心力衰 竭患者血清miR-155 水平升高,对评估病情严重程度具有重要意义。     

急性心肌梗死合并心衰患者应用干细胞移植的临床观察

目的：观察干细胞移植在急性心肌梗死（ AMI ）后心衰患者中的临床疗效。方法选择2006年8月-2010年6月收治的急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）合并心衰,Killip分级Ⅱ级及Ⅱ级以上,常规药物治疗无效,左室射血分数（LVEF）＜45％的患者,共30例。将入选患者随机分成两组,其中干细胞移植组19例,对照组11例。移植组于PCI术后5 d行干细胞移植术,用冠脉造影注射法,采集经粒细胞集落刺激因子动员5 d的外周血干细胞（PBSC）悬液,经流式细胞仪分离计数CD＋34细胞（大约1×1010～1×1011/L）,注入梗死相关血管。对照组以同样方法于冠脉内注射等量生理盐水。观察移植组术前、术后6个月、2年、最长5年以及对照组常规治疗6个月、2年、5年的心功能情况。比较移植前后左室射血分数（ LVEF）和左室舒张末期容积（ LVDd）数值。结果移植组干细胞移植后6个月左室射血分数为（42.4±5.6）％,明显高于移植前的（38.6±5.4）％及对照组（38.7±5.1）％,P＜0.05。移植组干细胞移植后6个月舒张末期容量（内径）（58.50±4.6）mm,明显小于移植前的（60.00±7.5）mm, P＜0.05。结论经皮冠状动脉内自体外周血干细胞移植能明显改善急性心肌梗死患者的左室功能,减小左室容量,阻止或延缓左室重构,且安全有效。     

彩色室壁运动技术与多普勒组织成像联合应用诊断心肌梗塞室壁运动异常

目的：探讨彩色室壁运动技术（CK）与多普勒组织成像（DTI）联合应用对心肌梗塞局部室壁运动异常（RWMA）的诊断价值。 方法：应用CK和DTI技术对67例确诊为心肌梗塞患者和40例正常对照者的左室壁节段运动进行检测。CK指标为收缩期内心内膜位移（CK）,DTI指标包括：收缩期波峰值（Vs）,舒张早期波峰值（Ve）,舒张晚期波峰值（Va）。 结果：心肌梗塞患者CK检测的室壁运动幅度及DTI检测的室壁沿长轴运动速度均减低,有梗塞节段室壁运动减低更明显,单独CK与DTI指标诊断室壁运动异常和判定梗塞节段的敏感度均较低,CK和DTI对RWMA的敏感度分别为85.07%,86.56%,CK和DTI对梗塞节段的敏感度分别为87.62%,85.33%,而CK与DTI指标相结合后,对RWMA的敏感性达99.51%,判定梗塞节段的敏感性达99.11%。 结论：CK和DTI联合应用能更准确地诊断心肌梗塞患者的局部室壁运动异常,判定梗塞节段。     

急诊PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心室功能的影响

目的:探讨急诊冠状动脉介入治疗(PCI)对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心室功能的影响.方法:入选病例为接受冠状动脉介入治疗的首次急性ST段抬高型心肌梗死的患者,65例,其中急诊PCI组35例,择期PCI组(对照组)30例.术后7 d、6个月所有患者行超声心动图检查,测量左心室射血分数、二尖瓣血流频谱以评价左心室收缩、...     

慢性左心室收缩性心力衰竭患者的舒张功能评价

目的评价慢性左心室收缩功能不全患者的左心室舒张功能,并提出易于临床操作的简便评价方法。方法对2006年9月至12月在我科住院或门诊随访的左心室收缩功能减退的46例心力衰竭患者的超声心动图、明尼苏达心力衰竭生活质量评分、6 min步行试验、纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级情况及相关病史进行统计分析。参照美国超声心动图学会推荐的舒张功能分级,对左心室等容舒张时间、二尖瓣E／A比值、E峰的减速时间(DT)、E／Em比值、肺静脉S／D比值和Ar峰值进行综合评定,作出相应舒张功能分级。结果46例左心室收缩性心功能不全的患者均存在不同程度的舒张功能异常,其中30．4％的患者为舒张功能1级,56．5％为2级,13．0％为3级。不同舒张功能分级患者的等容舒张时间、二尖瓣E／A比值、E／Em比值、肺静脉S／D比值、左心房内径和面积、左心室舒张末期内径和容积、二尖瓣E峰和A峰、组织多普勒超声检查二尖瓣环Am、二尖瓣血流E峰的速度时间积分及肺静脉D峰的差异均有统计学意义(P值分别<0．01、0．05);而舒张功能分级与生活质量评分、6 min步行距离和NYHA心功能分级无关。结论慢性左心室收缩功能不全往往合并不同程度的舒张功能异常,但舒张功能异常的程度与临床表现无明显相关性(P值均>0．05)。超声心动图可全面评价慢性心力衰竭患者的收缩和舒张功能,并进行分级。     

辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑与心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重塑及心功能的影响,并探讨其可能的机制.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、心肌及血液中总-氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,并与假手术组比较.结果:心肌梗死组大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数(LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率( dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.01).血清和心肌NOS、iNOS活性下降(P<0.01).辛伐他汀干预组较心肌梗死组(M组)RVWI、LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P＜0.01);血清和心肌NOS、iNOS活性升高.结论:辛伐他汀减轻左室重塑,改善心功能.