原发性高血压合并代谢综合征患者游离脂肪酸对颈动脉内-中膜厚度的影响

目的探讨原发性高血压(高血压)合并代谢综合征(metabolism syndrome,MS)患者的血清游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)浓度对颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)的影响。方法选择高血压合并MS患者69例(MS组);单纯高血压57例(非MS组),另外选取健康体检者50名作为对照组。检测所有患者的血清FFA、体质量指数、颈动脉IMT及IMT增厚发生率情况。结果 MS组的体质量指数、三酰甘油、空腹血糖浓度均高于非MS组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。MS组血清FFA浓度高于非MS组及对照组,差异有统计学意义[(562.11±55.12)μmol/L vs.(402.65±49.53)μmol/L,P0.01;(562.11±55.12)μmol/L vs.(356.23±45.93)μmol/L,P0.01]。MS组颈动脉IMT高于非MS组及对照组,差异有统计学意义[(1.10±0.13)mm vs.(0.82±0.12)mm,P0.01;(1.10±0.13)mm vs.(0.70±0.11)mm,P0.01]。MS组颈动脉IMT增厚发生率显著高于非MS组及对照组,差异有统计学意义(29.3%vs.21.8%,P0.01;29.3%vs.5.0%,P0.01)。结论高血压伴MS患者的血清FFA浓度升高使颈动脉IMT增厚,促进MS患者动脉粥样硬化的形成。     

H型高血压合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的观察H型高血压合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化,探讨Hcy与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选择2013年3月1日至2014年10月30日于浙江省台州恩泽医疗中心(集团)路桥医院神经内科门诊及住院部就诊的高血压合并急性脑梗死患者,依据其血浆Hcy水平分为普通高血压合并急性脑梗死组(Hcy10μmol/L,普通高血压组,n=138)、H型高血压合并急性脑梗死组(Hcy≥10μmol/L,H型高血压组,n=256);选择同期医院健康体检人群为对照组(n=146)。检测各组受试者血生化和Hcy水平,采用彩色多普勒超声测定各组受试者颈动脉IMT,比较各组间的差异,并分析血浆Hcy水平与IMT的相关性。结果与对照组比较,高血压合并急性脑梗死患者的血浆Hcy水平升高,颈动脉IMT增厚,H型高血压组升高更为显著[Hcy:H型高血压组:(22.5±3.3)比普通高血压组(9.4±1.5)比对照组(8.3±1.4)μmol/L;IMT:H型高血压组(1.38±0.14)比普通高血压组(1.16±0.15)比对照组(0.63±0.20)mm;均P0.05]。Pearson线性相关分析显示,高血压合并急性脑梗死患者的血浆Hcy水平与IMT呈正相关(r=0.464,P0.05),H型高血压组相关性更大(r=0.576,P0.05)。多元逐步回归分析显示,血浆Hcy是颈动脉IMT的影响因素(B=0.004,P0.01)。血浆Hcy每升高10μmol/L,颈动脉IMT增厚0.04mm。结论血浆Hcy水平升高是高血压合并急性脑梗死患者颈动脉IMT增厚的影响因素。H型高血压合并急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化更显著。     

代谢综合征患者血清胆红素与颈动脉内膜中层厚度关系

目的：探讨代谢综合征（MS）患者血清胆红素与颈动脉内膜中层厚度（IMT）关系。方法：记录60例代谢综合征（MS）患者体重、身高、血压,测定血糖、血脂、血清胆红素。根据颈动脉IMT值,分为内膜正常组（18例）、内膜增厚组（22例）、斑块组（20例）,并对上述指标进行比较。结果：与内膜正常组和内膜增厚组比较,MS患者斑块组总胆红素[TBIL,（17．99±6．15）μmol／L比（14．10±6．24）μmol／L比（10．59±5．86）μmol／L]、间接胆红素[IBIL,（13．17±5．13）μmol／L比（9．78±5．18）μmol／L比（6．79±5．10）μmol／L]明显降低（P〈0．05～0.01）,且内膜增厚组TBIL、IBIL明显低于内膜正常组（P〈0．05）。结论：代谢综合征患者颈动脉粥样硬化越重,血清胆红素水平越低。     

代谢综合征对原发性高血压患者颈动脉结构和功能的影响

目的观察代谢综合征(MS)对原发性高血压(EH)患者颈动脉结构和功能的影响。方法将156例EH患者根据是否合并MS,分为EH+MS组(61例)和EH+非MS组(95例),同期选择31例健康体检者为对照组(NC组),超声测定颈动脉内径、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、舒张末期血流速度及僵硬度等。结果EH+MS组颈动脉内径及IMT明显高于EH+非MS组和NC组(P<0.05),舒张末期血流速度明显低于后2组(P<0.05)。颈动脉僵硬度高低排序为EH+MS组>EH+非MS组>NC组。IMT、平均流速-时间积分与年龄、收缩压、体重指数的相关性较强。结论MS促进EH患者动脉硬化的发展。     

H型高血压患者血清淀粉样蛋白A和载脂蛋白B/A1与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)和载脂蛋白B/A1(ApoB/A1)与H型高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法入选2016年8月至2017年12月就诊的高血压患者526例[正常同型半胱氨酸(Hcy)271例,高Hcy 255例],另选取同期体检的正常血压者300人(正常Hcy者138人,高Hcy者162人)为对照组。研究对象均进行一般情况调查,采用彩色多普勒超声诊断仪测量颈动脉IMT,胶乳增强比浊法检测SAA和高敏C反应蛋白(hsCRP),循环酶法检测Hcy,免疫比浊法检测ApoB、ApoA1并计算ApoB/A1。多元逐步回归法分析颈动脉IMT与各影响因素的相关性。结果高血压高Hcy组IMT[(1.68±0.63)mm]、Hcy[(19.72±4.6)μmol/L]、SAA[(16.75±6.83)mg/L]、ApoB/A1[(1.03±0.24)]高于正常血压正常Hcy组[(0.84±0.21)mm,(7.72±1.11)μmol/L,(3.60±1.28)mg/L,(0.71±0.10)]、正常血压高Hcy组[(1.38±0.56)mm,(17.83±2.16)μmol/L,(10.89±2.25)mg/L,(0.92±0.23)]和高血压正常Hcy组[(1.43±0.54)mm,(11.77±2.05)μmol/L,(10.85±7.82)mg/L,(0.90±0.22);均P0.05]。Pearson相关分析显示,受试者Hcy与颈动脉IMT呈正相关(r=0.649,P0.001)。多元逐步线性回归分析显示,ApoB/A1、SAA、Hcy是高血压患者颈动脉IMT的影响因素。结论血清SAA和ApoB/A1是H型高血压患者颈动脉IMT增加的影响因素。     

原发性高血压患者合并代谢综合征加重血管内皮功能损害

目的观察代谢综合征对原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、肱动脉的舒张功能和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法 EH 患者148例根据是否合并 MS,分为 EH+非 MS 组(79例)和 EH+MS 组(69例),选择同期健康体检者30例为正常对照(对照组),超声测定颈动脉 IMT、肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和非内皮依赖性血管舒张功能(NMD),激光散射比浊法测定 hsCRP。结果与 EH+非 MS 组患者比较,EH+MS 组患者的 IMT[(1.0±0.3)vs(0.8±0.2)mm,P<0.01]和 hsCRP[(0.9±0.4)vs(0.7±0.3)mg/L,P<0.01]显著增高,FMD[(5.5±4.0)%vs(8.9±3.5)%,P<0.05]和 NMD[(13.5±4.1)%vs(20.1±3.9)%vs(26.7±3.3)%,P<0.01]显著降低。多元回归分析研究显示,IMT 与收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和hsCRP 相关(P<0.05或 P<0.01)。结论 EH 和 MS 可损害内皮细胞及动脉的舒张功能,促进颈动脉内膜增厚和动脉硬化的发生发展。     

原发性高血压患者合并代谢综合征加重血管内皮功能损害

目的 观察代谢综合征对原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、肱动脉的舒张功能和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 EH患者148例根据是否合并MS,分为EH 非MS组(79例)和EH MS组(69例),选择同期健康体检者30例为正常对照(对照组),超声测定颈动脉IMT、肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和非内皮依赖性血管舒张功能(NMD),激光散射比浊法测定hsCRP.结果 与EH 非MS组患者比较,EH MS组患者的IMT[(1.0±0.3)VS(0.8±0.2)mm,P<0.01]和hsCRP[(0.9±0.4)vs(0.7±0.3)mg/L,P<0.01]显著增高,FMD[(5.5±4.0)%VS(8.9±3.5)%.P<0.05]和NMD[(13.5±4.1)%vs(20.1±3.9)%vs(26.7±3.3)%,P<0.01]显著降低.多元回归分析研究显示,IMT与收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和hsCRP相关(P<0.05或P<0.01).结论 EH和MS可损害内皮细胞及动脉的舒张功能,促进颈动脉内膜增厚和动脉硬化的发生发展.     

氧化-还原平衡失衡与颈动脉粥样硬化

目的 探讨氧化还原平衡失衡与颈动脉粥样硬化的关系.方法 高分辨超声技术检测颈动脉内膜厚度,以显示颈动脉粥样硬化的发展程度,并将102例拟诊颈动脉粥样硬化患者分为:颈动脉斑块形成组46例,颈动脉内膜中层增厚组32例,颈动脉内膜中层厚度正常组24例.取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧型辅酶Ⅱ(NADP+),氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和丙二醛(MDA)浓度.计算GSH/GSSG,NADPH/NADP+的氧化还原电位.结果 随颈动脉内膜增厚(从IMT正常组组到动脉斑块组),GSH(μmol/L)(IMT正常组:7.39±1.03,IMT增厚组:6.54±0.94,动脉斑块组:5.49±0.86)、GSH/GSSG(IMT正常组:12.12±1.83,IMT增厚组:8.60±1.47,动脉斑块组:7.22±1.18)渐次减低, GSSG(μmol/L)(IMT正常组:0.62±0.03,IMT增厚组:0.68±0.04,动脉斑块组:0.77±0.05)、GSH/GSSG氧化还原电位(mV)(IMT正常组:-145.4±3.4,IMT增厚组:-140.2±3.1,动脉斑块组:-136.2±2.3)渐次升高(P＜0.05),向氧化方向明显偏移;NADPH、NADPH/NADP+氧化还原平衡亦显示出与GSH、GSSG类似但较弱的变化;氧化应激损伤产物oxLDL(μg/L)(IMT正常组:557.3±174.8,IMT增厚组:762.9±203.5,动脉斑块组:916.9±237.4)、MDA(μmol/L)(IMT正常组:6.27±1.52,IMT增厚组:9.86±1.97,动脉斑块组:12.61±2.33)随颈动脉内膜增厚明显增加(P＜0.05).结论 氧化还原平衡失衡、向氧化方向偏移与颈动脉粥样硬化的发生、发展可能有内在联系.     

原发性高血压患者血尿酸水平与颈动脉内-中膜厚度及左室重构的相关性

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血尿酸(UA)水平与颈动脉内-中膜厚度(IMT)及左室质量指数(LVMI)的相关性。方法:EH患者105例经颈动脉和心脏超声检查分别被分为IMT正常组、增厚组和斑块组;LVMI正常组和LVMI增高组。同时检测UA。结果:①LVMI正常组和LVMI增高组UA水平分别为(363.34±58.33)、(432.51±48.82)μmol/L,其差异有统计学意义(P0.05);②颈动脉IMT正常组、增厚组和斑块组UA分别为(303.85±78.59)、(372.30±95.35)和(436.51±61.16)μmol/L,两两比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:EH患者UA水平与患者的颈动脉粥样硬化以及左室肥厚有密切相关性。     

血液透析患者血浆不对称性二甲基精氨酸与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的探讨血液透析(HD)患者血浆不对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法采用酶联免疫法(ELISA)检测2006年1月至2007年6月首都医科大学附属北京朝阳医院肾内科透析中心HD患者69例和年龄匹配的健康对照35名血浆ADMA浓度;彩色多普勒超声检测患者颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及粥样硬化斑块情况,同时测定血流动力学参数。将HD患者分为颈动脉正常组、IMT增厚组和颈动脉斑块组后,并进行相关性分析。结果 HD患者血浆ADMA浓度[(1.17±0.38)μmol/L]明显高于对照组[(0.42±0.15)μmol/L]。颈动脉斑块组血浆ADMA浓度明显高于IMT增厚组和颈动脉正常组,分别为(1.53±0.48)μmol/L、(1.21±0.35)μmol/L和(1.07±0.42)μmol/L(P0.05)。HD患者平均IMT值、颈动脉粥样斑块检出率和颈总动脉血流动力学指标均明显高于年龄匹配的对照组(P0.05)。多因素逐步回归分析显示,影响颈总动脉IMT的因素按影响程度依次为血浆ADMA、年龄、透析时间和总胆固醇(TC)。结论 HD患者动脉粥样硬化病变与血浆ADMA浓度有关,HD患者血浆ADMA在颈动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用。