原因不明复发性流产母胎界面白细胞介素2和白细胞介素4表达的相关研究

目的探讨T辅助性细胞(helper T cells,Th细胞)分泌的Th1型细胞因子白细胞介素(IL)2、Th2型细胞因子IL-4在母胎免疫调节中的作用。方法采用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法,检测24例正常早孕及30例原因不明复发性流产的早孕绒毛、蜕膜组织、外周血IL-2I、L-4的表达及含量。结果IL-2I、L-4主要分布于早孕绒毛合体滋养细胞、细胞滋养细胞和蜕膜腺上皮细胞胞浆内。原因不明复发性流产早孕绒毛、蜕膜中IL-2蛋白质含量高于正常早孕妇女(P<0.01,P<0.05),IL-4蛋白质含量低于正常早孕(P<0.01,P<0.01)。血清IL-2含量极低,绝大部分早孕未测出(52/54)。而血清IL-4含量复发性流产显著低于正常早孕,分别为2.79(0~37.46)μg/L和4.19(2.08~30.07)μg/L(P<0.01)。结论原因不明复发性流产的发生与早孕母胎界面Th1/Th2平衡向Th1偏离有关。     

脾动脉缩窄对门静脉高压大鼠脾脏iNOS表达及Th1/Th2平衡的影响

目的 观察脾动脉缩窄对肝硬化门静脉高压大鼠脾脏iNOS、Th1/Th2型细胞因子表达的影响,并探讨机制.方法 肝硬化门静脉高压大鼠随机分3组(n=10):假手术组(SOG)、脾动脉缩窄术组(SAC)和脾动脉结扎术组(SAL);正常大鼠10只行假手术作为对照组(NCG).免疫组化法测脾脏iNOS表达,RT-PCR法测脾脏IFN-γ、IL-4mRNA表达,对iNOS与IFN-γ、IL-4表达量作相关分析.结果 SOG脾脏iNOS明显高于NCG(P＜0.01),SAC和SAL明显低于SOG(P＜0.01).SOG脾脏IFN-γmRNA和IFN-γ/IL-4明显低于NCG(P＜0.01),IL-4mRNA明显高于NCG(P＜0.01);SAC脾脏IFN-γmRNA高于SOG(P＜0.05),SAC和SAL脾脏IL-4mRNA低于SOG(P＜0.05),而IFN-γ/IL-4高于SOG(P＜0.05).iNOS与IFN-γ负相关(r=-0.672,P＜0.01),与IL-4正相关(r=0.634,P＜0.01).结论 脾动脉缩窄术后门静脉高压大鼠脾脏iNOS表达降低,IFN-γ/IL-4升高,脾脏Th1/Th2失衡改善可能与术后iNOS表达降低有关.     

体外调节Th1/Th2平衡治疗脑胶质瘤

目的 观察外源性细胞因子白细胞介素( IL)-2、干扰素(IFN)-γ和IL-4单克隆抗体(McAb)、IL-10 McAb在体外能否促使Th2型细胞因子分泌优势向Th1型逆转,抑制胶质瘤细胞生长。方法 体外培养大鼠C6胶质瘤细胞,加入外源性细胞因子共同孵育,光学显微镜观察细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Th1/Th2类细胞因子表达变化。结果 实验组较对照组细胞体积变小,生长密度低,细胞数目少;实验组与对照组比较细胞增殖抑制率分别为(26.41 ±3.60)％,其A值与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。对照组细胞只表达Th2类细胞因子,Th1类细胞因子表达缺如,实验组IFN-γ表达增加,IL-4和IL-10表达减弱,但是未见IL-2表达。结论 外源性细胞因子能够抑制脑胶质瘤细胞的生长,促进Th2型细胞因子分泌优势向Th1型逆转。     

早期自然流产患者绒毛、蜕膜组织中血红素氧合酶-一氧化碳的表达

目的 探讨血红素氧合酶(HO)和内源性一氧化碳(CO)在早期自然流产患者绒毛和蜕膜组织中的表达情况及其相关性.方法 应用免疫组化法检测20例正常早孕和30例早期自然流产(SA)患者绒毛和蜕膜组织HO-1、HO-2的表达,双波长定量的方法测定两组碳氧血红蛋白(COHb)水平.结果 HO-1蛋白主要定位于蜕膜上皮细胞、蜕膜细胞、绒毛滋养层细胞和绒毛间质,HO-2蛋白主要定位于蜕膜上皮细胞、蜕膜细胞、绒毛滋养层细胞、绒毛间质和血管内皮细胞.SA组绒毛滋养细胞、绒毛间质HO-1、HO-2表达的水平均明显低于正常早孕组(P<0.01);SA组绒毛血管内皮细胞及蜕膜细胞、蜕膜血管内皮细胞HO-2表达的水平均明显低于正常早孕组(P<0.05);两组蜕膜腺上皮细胞HO-2的表达及HO-1在蜕膜组织的表达均无显著差异(P>0.05);SA组绒毛和蜕膜组织中的COHb含量明显低于正常早孕组(P<0.01,P<0.05).结论 HO-CO在母胎界面表达水平降低可能与早期自然流产的发病有关.     

细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶在早期自然流产绒毛滋养细胞的表达

目的 :为了探讨细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)对早期自然流产的影响。方法 :应用末端缺口标记法 (TUNEL)检测自然流产 (流产组 )绒毛组织中滋养细胞的凋亡 ,原位杂交及免疫组织化学 (免疫组化 )方法检测 i NOS的表达 ,利用计算机 CMIAS系统 ,滋养细胞凋亡及原位杂交阳性表达指标以光密度 (D)及数密度 (N/S)表示 ,免疫组化阳性表达指标以 N/S及阳性单位 (Pu)表示 ,检测结果与正常人工流产 (对照组 )比较。结果 :滋养细胞凋亡阳性指标 D、N/S流产组 (分别为 0 .48± 0 .0 4及 0 .0 45± 0 .0 0 2 )显著高于对照组 (分别为 0 .35± 0 .0 6及 0 .0 31± 0 .0 0 3) ,差异有显著性 (均为 P<0 .0 1 ) ;原位杂交及免疫组化同时显示阳性细胞表达指数流产组高于对照组 ,差异有显著性 ,凋亡与 i-NOS表达呈正相关。结论 :滋养细胞凋亡和 i NOS的表达在早期自然流产中具重要作用 ,细胞凋亡的发生和 i NOS表达有关。     

Th1/Th2细胞因子mRNA的表达与心脏移植免疫耐受的关系

目的探讨Th1/Th2细胞因子信使核糖核酸(mRNA)表达改变与心脏移植免疫耐受的关系. 方法采用大鼠腹部心脏移植模型,将30只大鼠随机分成对照组、排斥反应组、免疫耐受组,每组10只.观察移植心脏存活时间,供心病理学改变,受者脾和心脏中Th1/Th2细胞因子白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10) mRNA表达水平. 结果免疫耐受组供心存活时间为85.28±7.48天,较排斥反应组的7.33±1.03天显著延长(P＜0.01);排斥反应组供心见大量炎性细胞浸润,免疫耐受组供心仅见少量炎性细胞浸润;排斥反应组Th1细胞因子IL-2、IFN-γ mRNA表达较对照组增强,免疫耐受组减弱;排斥反应组Th2细胞因子IL-4、IL-10 mRNA表达较对照组减弱,免疫耐受组增强. 结论 Th1/Th2细胞因子的动态平衡在移植耐受中起重要作用,Th1向Th2偏离是移植耐受的机制之一.     

原因不明自然流产发病机制的研究

目的通过对正常妊娠模型小鼠CBA×BALB／c与自然流产模型小鼠CBA×DBA／2某些生物学特性对比研究,探讨胎盘单位免疫异常、细胞增生和凋亡失衡以及细胞的识别和黏附能力下降或缺陷等与原因不明自然流产之间的关系。方法建立正常妊娠小鼠模型CBA×BALB／c和自然流产小鼠模型CBA×DBA／2;采用免疫组化法检测两组模型绒毛滋养层和蜕膜组织中细胞因子与受体【（肿瘤坏死因子-a（TNF—a）及其受体（TNFR1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）、凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、Fas、FasL和细胞增殖与黏附相关蛋白PCNA、OPN、Survivin）的表达;采用酶联免疫吸附试验（ABC—ELISA）测定两组模型血清sTNFR的表达,采用DNA缺口原位末端标记技术（TUNEL）测定两组模型绒毛滋养层和蜕膜组织细胞凋亡。结果自然流产模型蜕膜组织中TNF—a、MCP-1和TNFR1均显著高于正常妊娠模型,血清sTNFR亦显著高于正常妊娠模型;绒毛滋养层和蜕膜组织中细胞凋亡指数自然流产模型明最高于正常妊娠模型;自然流产模型绒毛滋养层和蜕膜组织中PCNA、OPN和Survivin表达均低于正常妊娠模型。结论原因不明自然流产的发生与胎盘单位免疫异常、细胞的增生和凋亡失衡以及细胞的识别和黏附能力下降缺陷有一定关系。     

Th1/Th2细胞因子变化在大鼠肝移植免疫耐受中的作用

目的:研究大鼠肝移植术后移植肝和外周血中细胞因子的表达,并分析其在急性排异反应和耐受诱导中的作用。方法:Kamada法建立大鼠肝移植模型,并随机分为4组,每组8只。A组:同品系组;B组:免疫排异组;C组:B组+免疫抑制剂;D组:C组+骨髓输注。RT-PCR和ELISA技术分别检测移植肝和外周血中细胞因子IL-2、INF-γ、IL-4、IL-10、TGF-β1的表达,并观察受体存活率。结果:在B组中Th1型细胞因子(IL-2、INF-γ)表达高于A、C和D组(P<0.05);而Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)和TGF-β1表达低于C和D组(P<0.05);细胞因子在C组与D组大鼠中的表达无统计学差异。A、C、D组大鼠术后近、远期存活率明显优于B组。结论:Th1型细胞因子(IL-2、INF-γ)参与肝移植急性排异反应的发生,Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)和TGF-β1可能参与移植物免疫耐受的诱导,延长移植物存活。     

Th17及Treg相关因子在反复种植失败患者种植窗口期子宫内膜中的表达

目的通过研究种植窗口期子宫内膜中Treg及Th17特异性转录因子及相关细胞因子表达情况,探讨反复种植失败患者子宫内膜中Treg/Th17平衡调节的可能机制。方法建立种植窗口期子宫内膜标本库。从标本库选择2013年10月至2014年12月收集的符合实验要求的反复种植失败患者(实验组)及首次移植妊娠患者(对照组)各20例,采用定量RT-PCR测量内膜标本中的Treg、Th17特异性表达因子Foxp3和ROR-γt及相关细胞因子IL-10、IL-17表达情况。结果在实验组和对照组子宫内膜上均可见Foxp3、ROR-γt及细胞因子IL-10、IL-17表达;与对照组比较,实验组Foxp3mRNA的相对表达量[(0.77±0.15)vs.(1.57±1.22)]及IL-10mRNA的相对表达量[(1.14±1.03)vs.(1.54±1.77)]均显著降低(P0.05),而ROR-γt mRNA的相对表达量[(0.92±0.39)vs.(0.55±0.15)]及IL-17mRNA的相对表达量[(0.95±0.31)vs.(0.49±0.21)]均显著升高(P0.05)。结论 IL-17、IL-10可能参与内膜中Th17/Treg平衡调节。     

联合免疫治疗对肝移植大鼠移植肝组织学和外周血Th1/Th2细胞因子的影响

目的用抗CD-40L单抗加小剂量CsA联合免疫治疗肝移植大鼠受体,观察其生存时间?移植肝组织学和Th1/Th2细胞因子谱的变化。方法建立大鼠肝移植模型后,将动物随机分为4组。A组为同基因移植组,SD→SD;B组为同种异体移植组,SD→Wistar,不用任何免疫抑制治疗措施;C组,SD→Wistar,采用CsA处理;D组,SD→Wistar,采用CsA加抗CD-40L(CD-154)单抗处理。观察各组肝移植受体生存期和移植肝病理变化;用ELISA法检测外周血细胞因子水平。结果A,D组均可长期存活,B,C组生存时间分别为(13.8±2.4)d,(29.8±4.1)d;B,C组病理组织切片见中/重度急性排斥反应,D组移植肝组织损伤程度显著减轻,A组基本无排斥反应。B组血清IL-2和IFN-γ高于其余各组(P<0.05),C,D组IL-4,IL-10水平较B组有所升高(但P>0.05),尤其D组IL-10表达水平显著高于B组(P<0.05)。结论联合免疫治疗可有效抑制其急性排斥反应,延长大鼠肝移植受体的生存时间。Th2类细胞因子IL-4和IL-10的高水平表达与诱导移植耐受、抑制排斥反应有重要关系,它有助于大鼠肝移植受体和移植肝的长期存活。     

正常妊娠与自然流产小鼠模型母胎界面细胞因子表达特征的比较

目的　比较正常妊娠与自然流产模型母胎界面细胞因子表达特征的差异 ,探讨T辅助细胞 (Th) 1型和 2型 (Th1 /Th2 )细胞因子在介导流产发病中的作用机制。　方法　建立正常妊娠模型CBA×BALB/c和自然流产模型CBA×DBA/ 2。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定两组模型孕第 9和 1 4天母胎界面组织培养上清中Th1 /Th2型及相关细胞因子表达水平 ;以白细胞介素 4/干扰素 γ(IL 4/IFN γ)比值作为衡量Th2 /Th1型免疫调节平衡的指标。　结果　孕第 9天 ,与正常妊娠模型相比 ,自然流产模型母胎界面IL 4、IL 1 0和转化生长因子 (TGF) β2的表达显著降低 (P <0 .0 5) ;IFN γ、肿瘤坏死因子 (TNF) α的表达显著升高 (P <0 .0 5) ,IL 4/IFN γ比值显著降低 (P <0 .0 5)。至孕第 1 4天 ,自然流产模型母胎界面IFN γ、TNF α表达仍显著高于正常妊娠模型 (P <0 .0 5) ,IL 1 0表达、IL 4/IFN γ比值仍低于正常妊娠模型 (P <0 .0 5) ,IL 4和TGF β2在两组模型中的表达无显著差异。两组模型孕第 9和 1 4天母胎界面均未测到IL 2的表达。　结论　与流产模型相比 ,无论在妊娠早期或中晚期 ,正常妊娠模型母胎界面局部均呈现明显的Th2型免疫偏倚。母胎界面Th1 /Th2型细胞因子表达调节失衡是导致流产的重要原因之一     

Mesenchymal stem cells therapy protects fetuses from resorption and induces Th2 type cytokines profile in abortion prone mouse model

The imbalance of Th1/Th2 cytokines is well known in recurrent spontaneous abortion (RSA) mouse model. Mesenchymal stem cells (MSCs) possess potent immunoregulatory properties that could modulate the Th1 cytokine responses in benefit of Th2 types. In this study, we aimed to analyze the local and systemic balance of Th1/Th2 cytokines following MSCs therapy.Syngeneic adipose derived MSCs were administered to abortion prone mice during the implantation window. The abortion rate was determined and IL-4, IL-6, IL-12, IL-2, IFN-γ and GM-CSF gene expression was evaluated by Real-Time-PCR in decidual and placental tissues of pregnant mice at day 13.5 of pregnancy. Splenocytes of pregnant mice were co-cultured with mitomycin C treated paternal splenocytes and IL-2, IL-4, IL-10 and IFN-γ cytokines were measured in co-cultures supernatants by ELISA method. Proliferation response of female splenocytes to paternal antigens was also evaluated using the CFSE method.Our results showed a significant reduction in abortion rate following MSCs administration in abortion prone mice. We also observed a significant down-regulation of IL-2 and IFN-γ as well as up-regulation of IL-4 and IL-10 production from pregnant mouse splenocytes following MSCs therapy along with a significant reduction of splenocytes proliferation against paternal antigens. Our findings revealed that MSCs therapy increased the IL-4, IL-6, IL-10 and GM-CSF and at the same time decreased the IL-12, IL-2 and IFN-γ gene expression at feto-maternal interface.Here, we showed that MSCs therapy could modulate the systemic as well as local Th1/Th2 cytokines production along with protection of fetus from resorption in abortion prone mice. The fine balance of Th1/Th2 cytokine response could be considered as one of the possible mechanisms for fetal protection following MSCs therapy.     

整合素β_3及细胞外基质分子纤粘连蛋白、层粘连蛋白在早孕药物流产蜕膜与绒毛中的表达

为了解整合素β３ 及细胞外基质中纤粘连蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＭ）在米非司酮抗早孕蜕膜与绒毛组织中的表达。将２０ 例停经≤４９ 天,要求流产的早孕妇女随机分成２ 组,对照组１０ 例,药物流产（药流）组１０ 例,应用流式细胞定性定量分析技术,对经免疫荧光标记的蜕膜、绒毛组织中整合素β３、ＦＮ、ＬＭ 进行分析测定。结果表明,药流组绒毛与蜕膜组织中整合素β３ 及ＬＭ 与正常早孕组比较,呈同步性降低（Ｐ＜ ０．００１～０．０５）;ＦＮ 则无明显变化（Ｐ＞ ０．０５）。提示整合素β３ 和ＬＭ 在维持早孕中具有重要作用,米非司酮可降低绒毛、蜕膜组织中整合素β３ 和ＬＭ 的水平而抗早孕     

米非司酮对早孕绒毛和蜕膜组织中端粒酶的影响

目的　探讨米非司酮配伍米索前列醇早孕流产对绒毛、蜕膜组织端粒酶活性的影响。　方法　采用TRAP SYBRGreen染色法对 4 0例药物流产的绒毛和蜕膜进行了检测 (实验组 ) ,并与 4 0例正常人工流产的绒毛和蜕膜组织比较 (对照组 )。　结果　绒毛组织实验组 2 8% (11/ 4 0 )端粒酶阳性表达 ,对照组 73% (2 9/ 4 0 )呈阳性表达 ,两者有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;蜕膜组织实验组 2 8% (11/ 4 0 )阳性表达与对照组 2 0 % (9/ 4 0 )无显著性差异 (P >0 .0 5 )。　结论　米非司酮可使绒毛组织端粒酶活性下降 ,对蜕膜的端粒酶活性影响无显著性差异。     

埃兹蛋白在早孕自然流产患者蜕膜、绒毛的表达

目的探讨埃兹蛋白在胎盘形成过程中是否有作用及其与自然流产的关系。方法采用免疫组织化学方法检测自然流产组及正常妊娠组蜕膜和绒毛中埃兹蛋白的表达。结果在蜕膜及绒毛组织的蜕膜细胞以及滋养层细胞的胞膜和胞浆内均可见深浅不一的棕黄色颗粒沉着。与正常妊娠组相比,自然流产组蜕膜组织中埃兹蛋白的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与正常妊娠组相比,自然流产组绒毛组织中埃兹蛋白的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自然流产组较正常妊娠组蜕膜及绒毛组织中埃兹蛋白的表达减弱,推测埃兹蛋白低表达可能与胚泡植入过程中胚泡不易黏附、滋养层细胞侵袭力下降、胎盘形成不良有关,提示埃兹蛋白可能在胎盘形成及妊娠的维持过程中起作用。     

共刺激后淋巴细胞产生Th1/Th2细胞因子的变化及免疫抑制剂的影响

目的 探讨CD28、CD40通路共刺激后淋巴细胞产生Th1(IL-2、IFN-γ、IL-12)及Th2细胞因子(IL-4、IL-10)的变化及免疫抑制剂环孢素(CsA)、雷帕霉素(RPM)及霉酚酸(MPA)对共刺激通路激活后淋巴细胞产生Th1及Th2细胞因子的影响.方法采用单克隆抗体(mAb)与淋巴细胞表面CD3、CD28及CD40L分子结合产生相应刺激信号,单刺激及共刺激组分为:a组,CD3 mAb单刺激;b组,CD3 mAb加CD28 mAb共刺激;c组,CD3 mAb加CD28 mAb加CD40 L mAb共刺激;d组,CD3 mAb加CD28 mAb加CTLA4 mAb共刺激.各mAb的终浓度均为100 ng/ml.干预组分别将终浓度为300 ng/ml的CsA、RPM、MPA加入上述4组.ELISA法测定上述细胞培养上清中的细胞因子值.结果 a、b、c 3组IFN-γ分别为(248.91±11.20)、(555.08±24.42)、(548.19±33.06)ng/ml,IL-2分别为(29.48±8.61)、(1100.82±99.29)、(842.23±29.31)ng/ml,IL-4分别为(32.29±6.76)、(116.02±15.03)、(147.28±18.07)ng/ml,IL-10分别为(147.01±10.47)、(291.79±12.47)、(302.52±35.18)ng/ml.b、c组与a组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);b、c组IL-2、IL-12、IL-4比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).d组IFN-γ、IL-2及IL-10分别为(497.42±29.03)、(739.77±18.58)及(120.33±13.21)ng/ml,与b组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).CsA、RPM及MPA对共刺激后Th1/Th2细胞因子的产生均有抑制作用,CsA对4种细胞因子产生的抑制作用强于RPM和MPA,其中对IL-2及IL-4的抑制作用更为明显.CsA与CTLA4 mAb有协同作用.共刺激后IL-12产生升高,MPA可抑制单刺激和共刺激后IL-12的产生,CsA和RPM对IL-12的产生无明显抑制作用.结论 CD28、CD40共刺激通路在淋巴细胞活化中起关键作用.CsA、RPM、MPA及CTLA4 mAb对共刺激后Th1/Th2细胞因子的产生均有抑制作用,CsA的抑制作用更为明显.CD40 L mAb使Th1细胞因子及IL-12水平下降,又促进Th2细胞因子(以IL-4为主)产生,该作用可能是抗CD40 L抗体诱导移植物存活期延长的机制之一.     

干预协同刺激信号诱导不明原因早期复发性流产患者外周血Th1/Th2转换的体外研究

目的观察体外干预细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)对不明原因早期复发性流产(URSA)患者外周血辅助性T细胞(Th)1/Th2转换的影响。方法用人绒毛膜癌细胞株JEG-3制备的滋养细胞抗原刺激30例URSA患者外周血单核细胞,分为实验组A:加重组蛋白CTLA-4Ig(10和1 mg/L)组,实验组B:加CTLA-4抗体(10和1 mg/L)组;对照组:加IgG(10和1 mg/L)组。采用酶联免疫吸附试验(ELISIA)测上清液中白细胞介素(IL)-2、干扰素γ(IFN-γ)和IL-4水平。结果与相应浓度的对照组相比,CTLA-4Ig组IL-4水平显著升高(P<0.05),IL-2显著降低(P<0.05),IFN-γ两组间无显著性差异(P>0.05);而CTLA-4抗体组IL-4水平均显著低于对照组(P<0.01),而IFN-γ、IL-2水平均明显高于对照组(P<0.05)。CTLA-4Ig 10 mg/L组与CTLA-4Ig 1mg/L组比较,IL-4显著升高(P<0.05),IL-2显著降低(P<0.05),IFN-γ两组间无显著性差异(P>0.05)。与同浓度的对照组及CTLA-4抗体1 mg/L组相比,CTLA-4抗体10 mg/L组IL-4较低,而IFN-γ和IL-2稍高,但两组间亦无显著性差异(P>0.05)。结论CTLA-4Ig使URSA患者Th1/Th2型细胞因子向Th2型细胞因子偏移,有利于URSA的治疗;而CTLA-4抗体可以上调Th1型细胞因子,下调Th2型细胞因子,不利于妊娠。     

猪松质骨支架兔体内移植后周围组织Th1和Th2细胞因子的变化

目的观察猪松质骨支架植入后周围组织Th1和Th2细胞因子的变化,为进一步改进材料和临床应用提供实验依据。方法采用物理化学方法对猪松质骨进行处理得到猪松质骨支架,将松质骨支架植入兔背部近头侧皮下,分别于移植后1、2、4、8、12周5个时间点作支架周围组织的组织学检查（HE）及支架周围组织内Th1和Th2细胞因子mRNA检测（RT-PCR）。结果移植术后1周,植入物周围组织光学显微镜下可见大量炎性细胞浸润,以淋巴细胞和单核细胞为主,2周以后炎性细胞浸润逐渐减轻,4周时未见明显炎性细胞浸润,术后12周,组织内炎性细胞罕见。RT-PCR检测Th1细胞因子IL-2、IFN-γ mRNA1周时就有较高水平表达,2-8周逐渐下降,12周时降至低水平;Th2细胞因子IL-4、IL-10 mRNA1周时低水平表达,2周、4周时表达水平表达逐渐上升,8-12周时维持较高水平表达。结论猪松质骨支架异种松质骨支架材料无明显的免疫原性,植入后表现为一过性或暂时性的轻度炎性细胞反应。