单纯性肥胖患者脂蛋白脂酶基因多态性

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ多态性与单纯性肥胖患者体脂分布、脂质代谢的关系。方法 采用PCR-RFLP对98例单纯性肥胖患者和51名正常对照组LPL基因第8内含子HindⅢ酶切位点进行多态性分析,并测定体脂分布指标与血脂水平。结果LPL HindⅢ位点在两组中均以H+等位基因为主。两组等位基因频率及基因型差异均无显著性,但肥胖组H+H+基因型者血浆甘油三酯水平明显增高、高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P均<0.05),腰围、腹腔内脏脂肪面积也显著高于非H+H+基因型者(P<0.05)。结论LPL HindⅢ基因多态性对肥胖患者的血脂水平及脂肪分布有影响。具有HindⅢ酶切位点的H+等位基因可能是单纯性肥胖患者出现腹型肥胖和脂代谢紊乱的遗传易感因素之一。     

脂蛋白脂酶与代谢综合征

脂蛋白脂酶是脂质代谢的关键酶,主要水解甘油三酯,在乳糜微粒及极低密度脂蛋白的代谢中发挥重要作用.该酶的缺乏或活力异常,将导致糖、脂代谢紊乱.代谢综合征(MS)是以腹型肥胖,高血压,糖、脂代谢异常等多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征.越来越多的动物及临床证据表明,脂蛋白脂酶参与了 MS的发生、发展,故脂蛋白脂酶的研...     

脂蛋白脂酶与动脉粥样硬化

大量的研究表明脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化发生的重要危险因素,其中脂蛋白在动脉粥样硬化的发生发展中起着决定性的作用,而脂蛋白的代谢又取决于脂蛋白代谢的酶类,因此,本文参考国内外有关文献,对肝素后血浆脂蛋白脂酶(Lipoprotein Li-pase简称LPL)的作用及其与动脉粥样硬化的关系综述如下。     

脂蛋白脂酶

脂蛋白脂酶的基因位于８号染色体短臂Ｐ２２区，约３０ｋｂ，含１０个外显子和９个内含子。转录后的脂蛋白脂酶是一个糖蛋白，分子量５６ ０００￣７０ ０００，由４７５个氨基酸组成。脂蛋白脂酶广泛分布于不同组织，但其主要作用部位在血管腔内表面，催化水解循环的乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的甘油三酯，产生游离脂肪酸和２－甘油－酯，供组织利用或储存。肝素与脂蛋白脂酶，并且促进乳糜微粒在血中的廓清。载脂蛋白ＣⅡ，凝血     

脂蛋白脂酶和冠心病

脂蛋白脂酶是富含甘油三酯酯蛋白代谢的关键酶,与动脉粥样硬化有密切关系。脂蛋白脂酶基因多态性影响血浆甘油三酯和高密度脂蛋白水平,与冠心病的发生有一定联系;脂蛋白脂酶可促进泡沫细胞形成;转基因动物模型显示其具有抗动脉粥样硬化作用;临床冠心病患者脂蛋白脂酶活性降低。     

脂蛋白脂酶与疾病关系研究进展

脂蛋白脂酶(LPL)是富含甘油三酯脂蛋白代谢的关键酶,其基因突变影响LPL活性,造成甘油三酯(TG)水平升高和高密度脂蛋白(HDL)水平降低,导致脂代谢紊乱,与冠心病、肥胖高血压、2型糖尿病及慢性肾脏疾病有一定的相关性,但就目前的研究看来,结果存在差异,一些问题还需进一步阐明.     

脂蛋白脂酶与冠心病

脂蛋白脂酶（LPL）是血浆脂蛋白代谢过程中的关键酶，主要催化富含甘油三酯的脂蛋白（乳糜微粒、极低密度脂蛋白）核心中甘油三酯的水解。任何原因造成的LPL活性改变必将引起机体脂代谢紊乱，出现以高甘油三酯血症为基础的多种脂蛋白含量及亚组分的改变，主要表现为高密度脂蛋白胆固醇水平下降及小密低密度脂蛋白生成增加，进而使冠心病发生的危险性升高。近年来关于LPL基因变异引起其活性改变的研究已取得初步进展，LPL基因已被列为与冠心病发病有关的重要候选基因之一，但还有待于进一步深入研究以得到更全面的认识。     

脂蛋白脂酶的研究进展

脂蛋白脂酶的研究进展解放军总医院叶平综述中国医学科学院基础所陈保生审校脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）是甘油三酯（ＴＧ）的脂解酶。Ｈａｈｎ等［１］在５０年前最早注意到静脉注射肝素对食物性脂血症的“清除”作用。以后的研究证实肝素的这种作用为ＬＰＬ所致。ＬＰＬ广泛存...     

肝脂酶及其在血浆脂蛋白代谢中的作用

肝脂酶是一种糖蛋白,由产质细胞合成,在内质网中糖化后转移至高尔基体,形成具有催化活性的成熟酶并转运到窦状隙内皮细胞表面发挥作用肝素可将结合在肝窦状隙内皮细胞表面的肝脂酶释入入血,选择性测定肝素化血浆脂肪酶生可了解体内肝脂酶的活必基因及蛋白南结构分析均表明肝脂酶是脂肪酶家族的成员之一,能水解乳糜微粒、中间密度脂蛋白及高脂蛋白中的甘油三酯和磷脂,在同粒残骸的清除、低密度脂蛋白的形成及胆固醇逆向转运过程     

老年2型糖尿病病人的脂蛋白脂酶和肝内皮细胞脂酶的活性变化

脂蛋白脂酶(LPL)是一种甘油三酯(TG)水解酶，在极低密度脂蛋白和乳糜微粒的分解代谢和高密度脂蛋白(HDL)形成中起关键作用，而肝内皮细胞脂酶(HEL)则促进HDL分解代谢，使其水平降低。因此，LPL和HEL活性改变可引起脂蛋白代谢异常，并可能在动脉粥样硬化的发生发展方面起重要作用。本研究旨在对老年2型糖尿病     

脂蛋白脂酶及其基因多态性与血管危险因素

脂蛋白脂酶（LPL）及其基因多态性已成为近年来研究的热点。LPL具有脂解作用和分子桥作用,其在不同位点的基因多态性（如HindⅢ、PvuⅡ、S447X、-93T→G、D9N、N291S、Gly188Glu、D8S261等）对血脂、血糖和血压水平等有一定的影响,与动脉粥样硬化和心脑血管病也存在一定的相关性。文章对LPL基因多态性与血管危险因素的关系进行了综述。     

兔动脉壁损伤后脂蛋白脂酶的高表达与动脉粥样硬化早期病变形成的关系

目的 :探讨动脉壁脂蛋白脂酶 (LPL)的高表达在动脉粥样硬化发生中的作用。方法 :新西兰兔 16只 ,随机分为 2组。经球囊导管损伤颈总动脉后 ,以腺病毒为载体转移人LPL称实验组及人碱性磷酸酶 (AP)基因为对照组。 7天后通过油红O染色及免疫组化对血管壁的形态进行分析。结果 :应用腺病毒载体有效介导了外源性LPL和AP基因分别在家兔球囊损伤的血管内膜下的高表达。实验组血管壁内膜下有明显的脂质沉积 ,定量分析显示比对照组增高近 3 7倍。同时发现载脂蛋白B在表达LPL的动脉壁内膜下沉积也增加 ,并伴有局部巨噬细胞浸润增多。而两组实验动物的血浆总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平均没有显著差异。结论 :LPL在兔动脉内膜损伤的血管壁局部高表达能够促进动脉粥样硬化早期病变的形成。     

白细胞介素17在神经系统疾病中的作用

白细胞介素17(IL-17)是近年来新发现的促炎细胞因子,具有广泛的生物学活性,因此可能是某些疾病发生和发展的重要因素之一。文章主要综述了IL-17在相关神经系统疾病中的作用的研究现状。     

神经轴突生长抑制因子Nogo-A与中枢神经系统疾病

Nogo—A是近年来在中枢神经系统髓鞘中发现的一种抑制中枢神经轴突生长的跨膜蛋白,是网状蛋白家族的第4个成员,与受体NgR结合后通过一系列信号转导过程发挥抑制中枢神经再生的作用。体内和体外实验表明,阻断Nogo—A的抑制作用可促进中枢神经再生。目前已证实,Nogo—A与多种中枢神经系统疾病有关。对Nogo—A的深入研究,将有助于推动中枢神经系统损伤的临床治疗。     

外周型苯二氮(艹卓)受体与中枢神经系统疾病

中枢神经系统内的外周型苯二氮（艹卓）受体（PBR）主要分布在小胶质细胞线粒体外膜,参与调控神经类固醇的合成以及神经元的凋亡过程。最近的研究表明,PBR在各种中枢神经系统疾病,如神经变性、肿瘤、炎症、脱髓鞘、脑缺血、脑创伤、癫癎和肝性脑病中表达明显上调。PBR已成为反映体内外神经病理学改变的一种敏感而特异的定量指标。深入研究PBR在中枢神经系统疾病中的作用机制,有可能为这些疾病的治疗找到一条新的途径。     

脂蛋白脂酶基因Ser447→终止密码突变多态性与缺血性脑血管病的关系

目的:探讨中国人群中脂蛋白脂酶Ser447→终止密码突变(Ser447Stop)多态性与缺血性脑血管病(ICVD)的相关性。方法:共纳入ICVD患者112例(短暂性脑缺血发作36例,脑梗死76例)和对照者105例,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析确定其基因型。结果:ICVD组CG GG基因型频率显著低于对照组(0·161比0·391,OR=3·3,95%CI1·1~7·8,P=0·002)。ICVD亚组分析表明,短暂性脑缺血发作组CG GG基因型频率与对照组无显著差异,而脑梗死与对照组却有显著差异。结论:脂蛋白脂酶基因Ser447Stop多态性与ICVD特别是脑梗死呈显著相关性,可能是ICVD的一种保护性因素。     

单核细胞趋化蛋白-1与中枢神经系统疾病

单核细胞趋化蛋白1(MCP1)是趋化因子CC类亚家族成员之一,可趋化和激活单核细胞、T淋巴细胞等免疫细胞,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、创伤性脑损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎、AIDS脑病和中枢神经系统肿瘤等疾病的病理生理学过程。深入研究MCP1在中枢神经系统疾病中的作用机制,有可能为这些疾病的治疗找到一条新的途径。     

单核细胞趋化蛋白-1与中枢神经系统疾病

单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）是趋化因子CC类亚家族成员之一,可趋化和激活单核细胞、T淋巴细胞等免疫细胞,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、创伤性脑损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎、AIDS脑病和中枢神经系统肿瘤等疾病的病理生理学过程.深入研究MCP-1在中枢神经系统疾病中的作用机制,有可能为这些疾病的治疗找到一条新的途径.     

Central Nervous System Plus Autonomic Nervous System Disorders Responsible for Gastrointestinal and Pancreatobiliary Diseases

Clinical digestive disorders depend on the non-adequate coupling of functioning of the gastrointestinal tract with that of its affluent systems, namely, the pancreatic exocrine and the hepato-biliary secretions. The secretion of gastrointestinal hormones is monitored by the peripheral autonomic nervous system. However, the latter is regulated by the central nervous system (CNS) circuitry localized at the medullary pontine segment of the CNS. In turn, both parasympathetic and adrenergic medullary circuitries are regulated by the pontine A5 noradrenergic (NA) and the dorsal raphe serotonergic nuclei, respectively. DR-5HT is positively correlated with the C1-Ad medullary nuclei (responsible for adrenal gland secretion), whereas the MR-5HT nucleus is positively correlated with the A5-NA pontomedullary nucleus. The latter is responsible for neural sympathetic activity (sympathetic nerves). Both types of sympathetic activities maintain an alternation with the peripheral parasympathetic branch, which is positively correlated with the enterochromaffin cells that secrete serotonin. Serotonin displays hormonal antagonism to the circulating catecholamines.     

温胆汤在神经系统疾病中的临床及实验研究概况

综述近年来温胆汤在神经系统疾病中的临床及实验研究概况,为临床运用及科研提供借鉴.