美托洛尔对心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素能受体mRNA表达水平的影响

[目的]探讨心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3受体)mRNA表达,以及β受体阻滞剂美托洛尔对其的干预效果.[方法]28只大鼠随机分为假手术组(n=10)和心力衰竭组(n=18),主动脉缩窄法建立心衰模型.3个月后心力衰竭组存活16只分为心衰对照组,美托洛尔组,每组8只.美托洛尔组以美托洛尔6 mg·kg-1·d-1口服灌注,心衰对照组灌注等量生理盐水.口服灌注3个月后检测血流动力学,心室质量指数及RT-PCR方法测定心室β3受体mRNA表达.[结果]与假手术组比较,心衰对照组大鼠心率明显增快(P＜0.05),左室收缩末压、左室内压最大收缩和舒张速率的绝对值显著降低,左室舒张末压显著增高(P均＜0.01).美托洛尔组大鼠血流动力学参数明显改善(P＜0.01).与假手术组比较,心衰对照组大鼠心室质量指数明显增加,美托洛尔组大鼠较心衰对照组明显下降(P＜0.01).心衰对照组、美托洛尔组心室β3受体mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.01),但心衰对照组、美托洛尔组之间比较无统计学意义(P＞0.05).[结论]心衰大鼠心脏β3受体mRNA表达明显增加.美托洛尔可以改善心衰大鼠的血流动力学,明显抑制心室重塑,但对心室β3ARmRNA表达无显著影响.     

心肌细胞移植对心梗大鼠心脏血流动力学影响的研究

目的 探讨心肌细胞移植到大鼠疤痕心肌组织后对大鼠血流动力学的影响效果。方法 利用细胞培养和移植技术,将胎鼠心肌细胞移植到心梗后的疤痕组织中,4周后测定左室血流动力学参数。结果 与正常组相比,心梗组大鼠左室收缩末期压(Pes)和左室压力最大变化值(dp／dtmax,dp／dtmin)明显减少,左室舒张末期压(Ped)和等容时间常数(Tc)明显增大;与心梗组相比,移植组上述指标明显改善。结论 心肌细胞移植到大鼠疤痕心肌组织后改善了心梗后大鼠的心脏功能。     

氯丙嗪与维拉帕米合用对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能的保护作用

应用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录心脏左室压(LVP).左室压变化速率(±dp/dt),左室舒张末期压(LVEDP)和动脉压(BP),来研究氯丙嗪与维拉帕米合用对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能的影响。结果:小剂量氯丙嗪与维拉帕米合用可明显改善缺血再灌注大鼠心脏血流动力学、心脏收缩和舒张功能,其作用优于单用同等剂量氯丙嗪或维拉帕米,与两药大剂量单用相似。     

心律宁对心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的 观察心律宁对心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法 结扎大鼠冠脉前降支使大鼠心肌缺血，记录缺血大鼠心功能变化。结果 心律宁可显著抑制大鼠心肌因缺血所致的左室舒张末期压升高和左室压、左室收缩及舒张最大速率的降低。结论 心律宁对缺血引起的大鼠心功能降低有改善作用。对因缺血引起的血流动力学紊乱有保护作用。     

三七总皂苷对心肌缺血大鼠血流动力学影响实验研究

[目的]探讨三七总皂苷(Panax Notoginseny Saponins,PNS)对大鼠急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)模型血流动力学的影响。[方法]Wistar大鼠建立急性心肌缺血模型,随机分为假手术组、模型组、PNS小剂量组、PNS大剂量组。治疗7d后,分别测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。[结果]PNS可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax。[结论]PNS治疗AMI可以改善心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。     

超声心动图对62例房间隔缺损封堵术后心功能变化的评价

目的：应用超声心动图评价房间隔缺损(ASD)封堵术前后左、右心室功能的变化。方法：对62例成功施行经皮穿刺ASD封堵术的患者进行研究。所有患者在术前、术后1周及1个月分别进行超声心动图检查．观察心脏大小及功能的改变。结果：ASD封堵术后，左室舒张末期前后径、左室舒张末期容积、左室每搏量及左室射血分数增大，而左室收缩末期容积未见明显改变；右室舒张末期前后径、右室舒张末期容积、右室收缩末期容积、右室每搏量、右室射血分数及右室心肌工作指数均减小。结论：经皮穿刺ASD封堵治疗既可减轻右室容量负荷，改善右室功能，也可改善左室的收缩功能：超声心动图对ASD封堵前后心脏血流动力学评价及疗效的观察起了重要的作用。     

川芎嗪对左室肥厚大鼠血流动力学的影响

目的观察川芎嗪（ugustrazine）对压力超负荷所致左室肥厚大鼠血流动力学指标的影响。方法采用腹主动脉缩窄（abdominal aorti ccoarctation，AAC）法建立大鼠心肌肥厚模型，观察各组大鼠心肌肥厚参数及血流动力学指标改变。结果制模后大鼠平均体重增长明显减慢；左室肥厚参数明显增高（P〈0．05），川芎嗪（100，50me/kg）可明显增加左室肥厚大鼠平均体重增长值，而降低左室肥厚参数（P〈0．05），造模各组间血压及左室内压无显著差异，但均高于假手术组，但与模型组比较，川芎嗪可显著降低左心室舒张期末压。结论川芎嗪对AAC术导致的左心室心肌肥厚有明显保护作用，且显著改善肥厚心肌的血流动力学指标。     

养心通脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察养心通脉方(YX)对慢性心力衰竭大鼠心功能和血流动力学的作用。方法:复制结扎左冠状动脉主干所致急性心肌梗死(AMI)后慢性心衰大鼠(CHFR)模型,测定YX对CHFR心功能与血流动力学的影响。结果:YX能明显提高CHFR的左室内压峰值(LVSP)、动脉收缩压(SAP)、平均动脉压(MAP)和左室内压最大上升速率( dp/dtmax),P<0.05～0.01;能明显降低左室舒张末期压(LVEDP)、心室开始收缩到压力上升速率最大值的时间(t～dp/dtmax),P<0.05～0.01。结论:YX能明显增加CHFR心肌收缩力,改善心功能与血流动力学。     

丹酚酸B对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响及作用分子机制研究

目的探讨丹酚酸B(SalB)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响,并探讨SalB抗心肌缺血的分子机制。方法建立Wistar大鼠AMI模型,随机分为假手术组、模型组、SalB小剂量组、SalB大剂量组。ig给药7d后,分别测定大鼠左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。同时应用寡核苷酸芯片观察大鼠AMI后基因表达的变化以及SalB对其影响,提取各组心肌组织总RNA,与大鼠基因表达谱芯片进行杂交。结果SalB可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax;大鼠心肌缺血后及SalB治疗后,相关基因表达发生明显变化,主要作用靶点为细胞结构类、炎性反应类等相关基因。结论SalB可以改善AMI大鼠心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。运用基因芯片技术能快速检测出缺血心肌及SalB治疗后心肌基因表达谱的改变,对差异表达基因的研究将有助于进一步揭示SalB抗心肌缺血的分子机制。     

左卡尼丁对急性心肌梗死病人左室功能的影响

目的：研究左卡尼丁对急性心肌梗死病人左室收缩功能及舒张功能的影响。方法：选择2008．1-2009．3住院的急性心肌梗死病人32例,随机分成治疗组和对照组,对照组给予常规治疗包括溶栓、抗血小板、抗凝、调脂、ACEI、β受体阻滞剂等,治疗组在常规治疗的基础上给予左卡尼丁1．0g／日加5％葡萄糖150ml静脉滴注两周。所有病人均在治疗前、治疗后两周用心脏彩色多谱勒超声测量舒张末期左室容积（EDU）、收缩末期左室容积（EDU）、每搏输出量（SU）、心输出量（CO）、射血分数（EF）、左心室舒张早期／晚期速度峰值比值（VENA）E／A。比较两组间心功能参数的差别。结果：治疗组与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）。结论：左卡尼丁能够改善急性心肌梗死瘸人左室收缩功能及舒张功能。     

人参、西洋参及刺五加皂甙对离体工作心脏作用的对比研究

目的 :比较人参茎叶皂甙 ( Gin S)、西洋参茎叶皂甙 ( PQS)及刺五加叶皂甙 ( ASS)对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响。方法 :采用大鼠离体工作心脏 ,以心率、血压、左室内压峰值、左室内压最大上升和下降速率、左室舒张末期压力为观察指标 ,比较 3种皂甙的作用。结果 :Gin S、PQS、ASS均可使血压、左室内压峰值、左室内压最大上升和下降速率下降 ,呈现明显的负性肌力作用 ,与维拉帕米的作用相似 ,但三者的作用强度不同。结论 :Gin S、PQS、ASS均具有负性肌力作用 ,其中 Gin S作用最强 ,PQS次之 ,ASS较弱     

β1受体阻滞剂干预糖尿病心脏舒张功能不全的临床研究

目的探讨β1受体阻滞剂对糖尿病合并心脏舒张功能异常者的疗效。方法应用β1受体阻滞剂治疗糖尿病并心脏舒张功能异常34例,并与30例常规治疗对照,3个月后复查心脏彩超测心功能分别进行治疗前后自身对照和组间比较。结果B1受体阻滞剂治疗组较常规对照组治疗后心脏舒张功能明显改善(P＜0.01)。结论β1受体阻滞剂对改善糖尿病合并心脏舒张功能异常有效,且对糖尿病无影响。     

人参、西洋参及刺五加皂甙对离体工作心脏作用的对比研究

目的：比较人参茎叶皂甙（GinS)、西洋参茎叶皂甙（PQS）及刺五加叶皂甙（ASS）对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响。方法：采用大鼠离体工作心脏,以心率、血压、左室内压峰值。左室内压最大处升和下降速率、左室舒张末期压力为观察指标。比较3种皂甙的作用。结果：GinS、PQS、ASS均可使血压、左室内压峰值、左室内压最大上升和下降速率下降,呈现明显的负性肌力作用。与维拉帕米的作用相似。但三者的作用强度不同。结论：GinS、ASS均具有负性肌力作用。其中GinS作用最强,PQS次之,ASS较弱。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭     

缺血后处理对不同时程冷保存大鼠心脏的作用研究

目的:研究缺血后处理(postconditioning)对不同时程冷保存大鼠心脏的作用及其机制。方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察大鼠心脏在Celsior液(4℃)中保存3 h或5 h后,在其后复灌60 min期间血流动力学的恢复情况,并对复灌期间心律失常严重程度进行定量分析。缺血后处理采用全心停灌30 s,复灌30 s,循环3次。结果:(1)与3 h冷保存对照组相比,大鼠心脏冷保存3 h后给予缺血后处理,在多个复灌时间点上可明显降低左室舒张末期压力,而心率、左室发展压、左室最大收缩/舒张速率、冠脉流出量、心率与发展压的乘积等的恢复率在复灌期明显高于3h对照组。心脏冷保存3 h后心律失常的发生率在复灌第0~10min时最高,缺血后处理可明显降低心律失常的发生率。(2)在缺血后处理短暂复灌期的K-H灌流液中加入100μmol/L的5-HD(线粒体ATP依赖性钾离子通道的阻断剂),可取消缺血后处理降低左室舒张末期压力,增高心率、左室发展压、左室最大收缩/舒张速率、冠脉流出量、心率与发展压乘积的作用。心律失常评分亦明显高于3 h缺血后处理组。(3)大鼠心脏冷保存5 h后给予缺血后处理,在复灌期间各项动力学指标以及心律失常评分上与5 h冷保存对照组无明显差异。结论:缺血后处理对于3 h冷保存的大鼠心脏有显著的保护作用,其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用,而缺血后处理对于5 h冷保存的大鼠心脏并无保护作用。     

银杏叶提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

[目的]研究银杏叶提取物（Extract of Ginkgo biloba leaves,EGB）对家兔心脏血流动力学以及大鼠离体心脏冠脉流量的影响。[方法]采用心室内插管技术，观察静注EGB前后对家兔左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）等血流动力学指标的影响。以Langendorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定心脏冠脉流量。[结果]EGB能显增加冠脉流量（P＜0．05），明显降低LVSP和dp/dtmax，延长t-dp/dtmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅（P＜0．01或P＜0．05），对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。[结论]EGB具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

螺内酯、卡托普利及卡维地洛对左室损伤大鼠血流动力学及心室重构的影响

目的探讨应用卡托普利、卡维地洛和醛固酮拮抗剂螺内酯对大鼠急性左室损伤后血流动力学及左室重构的影响。方法雄性健康Wistar大鼠,超低温冷冻左室游离壁15 s建立大鼠急性心肌坏死模型。24 h存活38只,6只为假手术组,其余32只随机分为4组,每组8只,即对照损伤组、螺内酯组、卡托普利 卡维地洛组、卡托普利 卡维地洛 螺内酯组。给予不同的药物12周后测定主动脉收缩压、舒张压、平均压、心率、左室收缩压峰值、左室舒张末压、左室内压最大上升和下降速率、等容舒张压力衰减时间常数。之后处死大鼠,称全心质量、左室质量、测量左室横径及心肌坏死面积。结果与对照损伤组(2.94±0.31)mg/g比较,假手术组(2.33±0.28)mg/g与卡托普利 卡维地洛 螺内酯组(2.43±0.18)mg/g心脏相对质量的降低有显著性差异。用药各组左室舒张末期压力和时间常数与假手术组无统计学差异,但均低于对照损伤组(P<0.05),假手术组和卡托普利 卡维地洛 螺内酯组的时间常数好于单用螺内酯组与卡托普利 卡维地洛组(P<0.05)。结论卡托普利、卡维地洛和螺内酯能改善受损左室的血流动力学及心室重构,螺内酯与其他神经内分泌拮抗剂联合应用对血流动力学改善有协同作用。     

无患子皂苷对压力超负荷模型大鼠血流动力学及左心室肥厚的影响

目的:观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致压力超负荷模型大鼠抗心肌肥厚的作用及对血流动力学的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠左心室重量指数及血流动力学的影响。结果:①无患子皂苷能够显著降低模型大鼠左心室重量指数;②无患子皂苷能够显著降低模型大鼠收缩压、左室压和左室舒张末期压。结论:无患子皂苷能够显著抑制压力超负荷模型大鼠的左心室肥厚,改善血流动力学改变,具有显著的逆转心肌肥厚的作用。     

冠心宁片对麻醉犬血流动力学的影响

目的:观察冠心宁片对麻醉犬血流动力学的影响.方法:将本重(12±2)kg的健康Beagle犬,随机分为空白对照组、冠心宁片高、中、低剂量组、阳性对照(冠心宁注射液)组,采用开胸分离麻醉犬冠状动脉,用电磁流量计测量冠脉血流量,用多道生理记录仪测定左心室内压,观察麻醉犬血流动力学的变化.结果:冠心宁片降低心率、平均动脉压,但差异不显著(P＞0.05),明显增加冠脉流量、心肌血流量和左心室内压(P＜0.05),降低冠脉阻力和左室舒张末期压(P＜0.05).结论:冠心宁片可明显增加冠脉流量,降低冠脉阻力及左室舒张末期压,对心脏血流动力学有明显的改善作用.     

不同配比丹酚酸A/B对大鼠离体心脏的血流动力学的影响

目的本实验探讨不同配比的丹酚酸A/B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的血流动力学的影响。方法离体心脏采用Langendorff装置,预灌30 min,夹闭30 min,复灌40 min。期间实时检测血流动力学指标:左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大变化速率(+d P/dtmax)和左室舒张压最大下降速率(-d P/dtmin)的变化。结果与模型组相比,各配比的丹酚酸A/B给药组均能降低LVEDP,并提高LVDP、+d P/dtmax、-d P/dtmax,且以1:2配比效果为最佳。结论丹酚酸A/B配伍对大鼠离体心脏有一定的保护作用。