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1.
目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB(p65)、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。 相似文献
2.
目的:探讨西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐体内、体外抗肿瘤作用,并初步探讨作用机理。结果:在体内研究中,实验以S180和H22小鼠为研究对象。实验结果表明,GS对S180/小鼠具有抑瘤作用,其中,以中、高剂量组效果最好,与阴性对照组相比具有显著性差异(P〈0.01),抑瘤率呈现一定量效关系(45.45%、57.58%、63.64%);在生存时间方面,GS能延长H22小鼠的生存时间,其中以高剂量的生存时间延长显著(P〈0.05)。GS还能升高S180小鼠胸腺指数和脾指数,与阴性组比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01),说明GS对荷瘤小鼠两大免疫器官具有良好的保护作用。在体内抗肿瘤研究中。GS可提高S180和H22小鼠红细胞中SOD、CAT和全血中GSH的活性,并降低全血中红细胞MDA含量。GS的抗肿瘤作用可能是通过提高SOD、CAT、GSH活性,和降低自由基水平来实现的。在体外研究中GS对SGC-7901和HepG2细胞的凋亡过程及其可能机理。从SRB实验结果可看出,1、10、100和1000μg/mL的GS作用于SGC-7901和HepG2细胞72h后,均可抑制肿瘤细胞的增殖,采用荧光倒置显微镜观察GS作用于SGC-7901和HepG2细胞18h后,细胞均出现早期凋亡细胞的形态;通过流式细胞仪检测得300、600、1200μg/mL的GS作用于SGC-7901和HepG2细胞18h后,SGC-7901细胞凋亡率分别为14.544%、10.110%、34.117%,对细胞周期作用显著;HepG2细胞凋亡率分别为2.159%、16.538%和54.455%。可见GS具有一定程度诱导肿瘤细胞凋亡的作用。在GS诱导肿瘤细胞凋亡机理实验中,300、600、1200%μg/mL的GS作用于SGC-7901和HepG2细胞18h后,肿瘤细胞内的Ca^2+。浓度剂量升高,此作用可能是GS诱导肿瘤细胞凋亡的作用机理之一。线粒体是细胞凋亡的调控中心。所以,通过流式细胞仪检测300、600、1200μg/mL的GS作用于SGC-7901和HepG2细胞18h后,肿瘤细胞内活性氧均增加,线粒体跨膜电位均降低。GS诱导肿瘤细胞凋亡可能是Ca^2+、活性氧和线粒体之间相互作用的结果,这也许是GS诱导肿瘤细胞凋亡的机理之一。结论:GS无论在体内还是在体外研究中均表现出良好的肿瘤抑制作用,具有一定的诱导肿瘤细胞凋亡的作用。 相似文献
3.
金雀异黄素对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导及相关基因表达的调控 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究金雀异黄素(Genistein,Gen)对胃癌细胞SGC-790t凋亡的影响及凋亡相关基因表达的调控。方法:应用MTT比色法检测Gen对胃癌细胞SGC-7901生长活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;RT—PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Fas表达水平的改变。结果:Gen对SGC-7901细胞有生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性;10.0mg·L^-1,20.0mg·L^-1Gen能诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与剂量正相关(r=0.9830);Gen使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA表达下调,Fas mRNA表达上调。结论:Gen可能通过调控Bcl-2、Fas的基因水平而诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。 相似文献
4.
盐酸川芎嗪体外抗氧化作用的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 探讨盐酸川芎嗪体外抗氧化作用。方法 采用红细胞自氧化溶血、H2O2所致红细胞氧化溶血,肝匀浆MDA生成和Fe^2 诱导的肝匀浆MDA生成,用比色法测定。结果 盐酸川芎嗪体外给药能明显抑制家兔红细胞自氧化和H2O2所致红细胞溶血,并抑制肝匀浆自发性和Fe^2 诱导的脂质过氧化反应。结论 盐酸川芎嗪具有体外抗氧化作用,对红细胞和肝组织细胞具有膜保护作用。 相似文献
5.
研究了大肠杆菌BL21(DE3)中重组胸苷磷酸化酶的最佳诱导表达条件及1-(2-脱氧-β-D-呋喃核糖基)-1,2,4-三唑-3-甲酰胺(1)的最佳生成条件。菌体培养3.5h时加入8mmol/L乳糖诱导6h后,胸苷磷酸化酶的酶活力为2.14×10^4u/mg湿菌体。5%湿菌体在pH7.0的0.1mol/L Tris—HCl缓冲液中与底物胸苷、1,2,4-三唑-3-甲酰胺于50℃反应5h后,所得1的转化率大于90%。 相似文献
6.
猫儿眼植物酸对人SGC-7901细胞的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 分离提取猫儿眼植物酸并探讨其对人胃癌(SGC-7901)细胞抑制作用机制。方法 采用色-质联用仪、流式细胞仪、MTT法和克隆形成法对猫儿眼植物酸组分及其对SGC-7901细胞的抑制作用进行分析检测。结果 分别给予猫儿眼植物酸(浓度分别为10.0,1.0和0.1μg/mL)48h,用MTT法测定其对SGC-7901细胞的抑制率分别为86.9%,77.9%和70.6%;克隆形成抑制率分别为67.8%,55.7%和30.9%;凋亡率分别为39.4%,31.2%和20.2%。结论 猫儿眼植物酸对SGC-7901细胞具有显著抑制作用,其效果随给药浓度的增加而递增。 相似文献
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8-溴-7-甲氧基白杨素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxy-chrysin,BrMChR)诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡作用。方法体外培养SGC-7901细胞,MTT法测定细胞存活率;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察梯形条带。结果MTT测定结果显示,BrMChR明显抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度依赖性,其IC50为2.6μmol·L-1,BrMChR的效价强度约是白杨素(ChR,IC50为16.5μmol·L-1)的8倍,约为氟尿嘧啶(5-FU,IC50为7.7μmol·L-1)的3倍。PI染色FCM分析发现BrMChR(1.25、5.00、20.00μmol·L-1)作用SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率分别是19.8%±0.2%,36.8%±1.9%,45.5%±3.5%,BrMChR(1.25μmol·L-1)处理的细胞凋亡率较ChR(20.00μmol·L-1)的凋亡率(12.9%±1.5%)高;DNA琼脂糖凝胶电泳观察BrMChR(20.00μmol·L-1)作用24h和48h后SGC-7901细胞的基因DNA呈现典型梯形条带,且能被PPARγ阻断剂GW9662(10.00μmol·L-1)预孵育减弱。结论BrMChR可能部分通过活化PPARγ诱导SGC-7901细胞凋亡。 相似文献
8.
目的:研究化合物E-2-(3',5'-二甲氧基苯亚甲基)-环己酮(IV8)对人类宫颈癌(HeLa)、肝癌(HepG2)、前列腺癌(Dul45)和胃癌(SGC7901)细胞系的抗肿瘤活性。方法:采用MTT法评价IV8对上述4株肿瘤细胞株增殖的影响,并在光学显微镜下观察lV8对HepG2细胞形态学上的变化,以及采用AO/EB双荧光染色法评价IV8对HepG2细胞的凋亡作用。结果:IV8抑制HeLa,HepG2,Dul45和SGC7901细胞的IC。值分别为2.10,11.32,36.50和89.53gmol/L;光学显微镜下观察IV8处理的细胞出现明显增殖抑制和形态学改变;AO/EB双荧光染色IV8组可见凋亡细胞。结论:药理实验结果表明IV8具有较好的体外抗肿瘤的活性,值得进一步研究。 相似文献
9.
目的:研究金雀异黄素衍生物5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对人胃腺癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响.方法:MTT法测定5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术测定细胞凋亡率;RT-PCR法测定凋亡相关基因Bcl-2 mRNA表达水平的改变;Western blotting 法测定Bcl-2蛋白表达水平的改变.结果:不同浓度的5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对SGC-7901细胞的增殖抑制率为16.05%~53.60%(P<0.01),抑制效应随着浓度增加和作用时间延长而增强;作用24 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩;10.0 mg·L-1,20.0 mg·L-1 5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮能诱导SGC-7901细胞凋亡,作用48 h后细胞凋亡率分别为15.35%和23.12%(P<0.01);5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调.结论:金雀异黄素衍生物5-羟基-4′-硝基-7-丙酰氧基异黄酮明显抑制SGC-7901细胞增殖且诱导其凋亡,其可能机制为抑制抗凋亡基因Bcl-2 mRNA和蛋白的表达. 相似文献
10.
目的:研究吲哚-3-原醇(13C)对肝星状细胞(HSC)凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法:培养永生化肝星状细胞株HSC-T6,不同浓度13C(25、50、100μmol/L)处理细胞48h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色测细胞周期;FITC-AnnexinV/PI荧光染色,流式细胞术观测细胞凋亡;荧光实时定量PCR法检测细胞凋亡相关蛋白FasL、bax、bcl-2、caspase-3及细胞周期调节蛋白CyclinD1、CDK4的mRNA表达;Western blot方法检测细胞磷酸化及非磷酸化p38信号分子的表达。结果:①MTT法显示,100mol/L及以下浓度的13C处理HSC-T6后,细胞的存活率在90%以上;②凋亡分析显示,对照组细胞没有发生凋亡,25~100mol/L13C组细胞的凋亡率分别为37.6%、64.2%和79.4%;③细胞周期结果显示,对照组细胞的S期为(58.7±4.7)%,25~100mol/L 13C使细胞的S期分别降低到(34.0±3.0)%、(26.3±3.3)%及(24.9±5.3)%,而G0/G1期细胞从(31.8±3.4)%(OM)升高到(54.6±3.0)%(100M),差异有显著性(P〈0.01);④13C能剂量依赖性升高细胞Bax/Bcl-2及caspase-3的mRNA水平(P〈0.05),对Fas的mRNA表达无影响。同时能降低Cyclin D1和CDK4的mRNA水平(P〈0.05);⑤13C能减少细胞内p38的磷酸化水平,呈剂量依赖性,对非磷酸化p38无影响。结论:13C可诱导体外活化的HSC凋亡,其机制与阻滞细胞周期进展、抑制p38信号途径及增加凋亡相关诱导因子的表达有关。 相似文献
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扇贝裙边糖胺聚糖的体外抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠抗氧化作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)的体外抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠的抗氧化功能的影响。方法:用MTT法观察不同浓度的SS-GAG对体外培养的宫颈癌HeLa、人大肠癌LOVO、肺癌A549、神经胶质瘤U251等肿瘤细胞株增殖活性的影响;观察SS-GAG对小鼠接种S180后30d内的存活时间;通过黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸显色法等多种生化方法观察SS-GAG对荷瘤小鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,并与对照比较。结果:与对照比较,SS-GAG可明显抑制HeLa、U251细胞生长,对LOVO、A549细胞生长也有一定的抑制作用;SS-GAG能显著延长S180腹水瘤小鼠的生存时间,提高荷瘤小鼠的T-AOC、SOD水平,降低MDA含量(P<0.01或P<0.05)。结论:SS-GAG可抑制肿瘤生长,并有一定的抗氧化作用。 相似文献
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新合成的鬼臼毒素氮氧自由基衍生物4-[4”-(2”,2”,6”,6”-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]-4’-去甲表鬼臼毒(GP-7)显著抑制小鼠移植性肿瘤S180、实体型HePS和Lewis肺癌生长;7.5~20mg/kg,给药10d,抑瘤率分别为36.0%~58.4%、29.6%~60.0%和27.2%~46.5%;抑制作用和鬼臼乙叉甙(VP-16)相似。GP-7小鼠一次ip,LD_(50)为231.2mg/kg,是VP-16的3.3倍;连续给药10d,对小鼠脾和胸腺指数的影响较VP-16小,对小鼠WBC的影响和VP-16相同。GP-7和VP-165mg/L处理L1210细胞24h,抑瘤率分别为75.5%和73.6%;处理SGC-7901细胞72h,抑瘤率分别为81.4%和84.2%。 相似文献
13.
目的通过体内外抗肿瘤实验观察辽东葱木皂苷的抗肿瘤作用.方法:在小鼠异体移植性S180肿瘤模型上观察辽东葱木皂苷的抗肿瘤作用,同时用MTT比色法检测辽东葱木皂苷对腺癌A549和喉癌Hep2细胞株的体外细胞毒作用.结果:辽东葱木皂苷对荷S180小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,高、中、低剂量组抑瘤率分别是70.31%,47.23%,41.31%;而且能明显抑制体外培养的肿瘤细胞的生长,对两种细胞有明显的细胞毒效应,其IC50分别是0.0155 mg/ml和0.0246mg/ml;结论:辽东葱木皂苷具有一定的体内外抗肿瘤活性. 相似文献
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新合成的鬼臼毒自旋标记衍生物4-(4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基)-4′-去甲表鬼臼毒(GP-7)显著抑制体外培养的L1210细胞生长。抑制作用和浓度及处理时间正相关,作用特点和鬼臼乙叉甙(VP-16)相似,24,48hIC_(50)分别为1.51和0.13μmol/L。GP-7和VP-16对L1210细胞软琼脂克隆形成均有抑制作用,且有浓度依赖性,IC_(50)分别为3.29和2.82μmol/L。GP-70.08~100μmol/L对L1210细胞DNA合成抑制率为18.4~80.7%。本文结果表明GP-7体外抗肿瘤作用与VP-16相似。 相似文献
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The purpose of this study was to investigate antioxidative and antitumor activity of derivatives of 4-beta-amino-4'-demethylepipodophyllotoxin (DmePod) and to analyze their structure-activity relationship. Homogenates of liver, heart and kidney of rats were used to measure malondialdehyde (MDA) generation spontaneously formed or induced by a hydroxyl free radical generation system (Fe2+-ascorbic acid) using thiobarbituric acid (TBA) assay. H2O2-induced red blood cells (RBC) hemolysis was determined spectrophotometrically. Superoxide anion (O2-*) from zymosan-stimulated neutrophils of rats was evaluated by nitroblue tetrazolium (NBT) reduction assay. Microculture tetrazolium (MTT) assay was used to determine the antitumor effects on K562 and K562/DOX cells. The results showed that all the tested compounds strongly inhibited MDA formation from tissue homogenates in a concentration-dependent manner following the rank GP7OH > GP7 > VP16 and GP7H > DmePod > Pod. The potency of antihemolysis for DmePod, GP7, GP7OH, GP7H and VP16 was similar among them according to their IC50 values by 13.6, 8.6, 11.7, 10.3, and 9.47 micromol x L(-1), respectively, whereas the potency for Pod was the weakest (IC50 > 320 micromol x L(-1)). GP7, GP7OH and VP16 (160-320 [micromol x L(-1)) significantly inhibited O2-* formation following the potency rank VP16 > GP7 > GP7OH. However, 320 micromol x L(-1) of DmePod, Pod or GP7H had no effect on O2-* formation. Meanwhile, all the tested compounds strongly inhibited K562 and K562/DOX cell proliferation for 96 h in a concentration-dependent manner. The resistance magnitude of GP7, GP7OH, VP16, and DmePod was 2.05, 2.21, 14.29, and 3.26, respectively, while antitumor activity of Pod and GP7H on K562/DOX cells was the weakest in all compounds. Taken together, the introduction of nitroxyl radical moieties into DmePod greatly enhances antioxidative and antitumor activity, and reverses drug resistance. Both NO* and NOH groups are essential active moieties. 相似文献
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Kobayashi M Kubo S Iwata M Ohtsu Y Takahashi K Shimizu Y 《International immunopharmacology》2011,11(6):732-739
We investigated the pharmacology of a novel phosphodiesterase (PDE) 4 inhibitor, ASP3258 (3-[4-(3-chlorophenyl)-1-ethyl-7-methyl-2-oxo-1,2-dihydro-1,8-naphthyridin-3-yl] propanoic acid), comparing its potency with that of the most advanced PDE4 inhibitors, roflumilast and cilomilast. PDE4 inhibition by ASP3258 (IC(50)=0.28nM) was as potent as that achieved with roflumilast. ASP3258 inhibited lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor (TNF)-α production in rat whole blood cells (IC(50)=8.8 nM) and rat alveolar macrophages (IC(50)=2.6 nM). Orally administered ASP3258, roflumilast, and cilomilast dose-dependently inhibited production of interleukin-4, TNF-α, and cysteinyl leukotrienes, as well as leukocyte infiltration in bronchoalveolar lavage fluid from the airways of ovalbumin-sensitized Brown Norway rats, and these compounds showed almost complete inhibition at doses of 3, 3, and 30 mg/kg, respectively. PDE4 inhibitors induce emesis by mimicking the pharmacological action of α(2)-adrenoceptor antagonist. However, orally administered roflumilast (3mg/kg) and cilomilast (10mg/kg), but not ASP3258 (3mg/kg), inhibited α(2)-adrenoceptor agonist-induced anesthesia in rats and induced emesis in ferrets. Although ASP3258 (3mg/kg) inhibited airway inflammation completely, it had no emetic activity. As such, this compound may be useful in treating airway inflammatory diseases such as asthma and COPD. 相似文献
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柿叶水提物抗肿瘤作用实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨柿叶水提物对H22荷瘤小鼠和S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立H22荷瘤小鼠和S180荷瘤小鼠移植瘤模型,观察分析柿叶水提物各组对荷瘤小鼠的生命延长率、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的影响。结果:柿叶水提物高、中、低剂量组及环磷酰胺组对H22荷瘤小鼠的生命延长率分别为34.05%,21.08%,5.95%,51.89%,对S180荷瘤小鼠的生命延长率分别为30.11%,17.74%,4.30%,45.16%。柿叶水提物高、中、低剂量组及环磷酰胺组的抑瘤率分别为42.08%,25.04%,23.95%,72.77%。柿叶水提物高剂量组的胸腺指数为(3.9±1.0)mg·g^-1,较氯化钠溶液组(3.0±1.1)mg·g^-1提高(P<0.05),柿叶水提物高剂量组的脾脏指数为(11.8±1.9)mg·g^-1,较氯化钠溶液组(9.2±1.6)mg·g^-1高(P<0.05)。柿叶水提物高、中、低剂量组TNF-α数值分别为(1.94±0.20),(1.89±0.54),(1.32±0.18)ng·ml^-1,较氯化钠溶液组(1.18±2.0)ng·ml^-1高(P<0.05)。柿叶水提物高、中、低剂量组SOD数值分别为(312.4±15.06),(304.14-16.1),(301.1±19.22)U·ml^-1,较氯化钠溶液组(278.1±11.02)U·ml^-1高(P<0.01或P<0.05)。柿叶水提物高、中、低剂量组MDA数值分别为(5.85±1.12),(6.31±1.17),(6.62±1.03)nmol·ml^-1,较氯化钠溶液组(7.26±0.62)nmol·ml^-1下降(P<0.01或P<0.05)。柿叶水提物高、中、低剂量组NO数值分别为(47.0±7.46),(51.2±9.07),(56.1±9.98)μmol·L^-1,较氯化钠溶液组(62.2±1.22)μmol·L^-1下降(P<0.01或P<0.05)。结论:柿叶水提物有一定的抗肿瘤作用,其作用机制可能与调节细胞因子TNF—α的? 相似文献
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目的 阐明海泥青霉Penicillium sp.WF-06的抗肿瘤活性次级代谢产物.方法 28℃下,130r/min摇床发酵7d培养生产菌WF-06,活性跟踪分离纯化WF-06发酵液中的活性单体化合物,根据理化性质和光谱分析(ESI MS、UV、IR、NMR等)鉴定单体化合物结构;采用细胞形态镜检、MTT方法评价单体化... 相似文献
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The structure-activity relationships of flavonoids with regard to their inhibitory effects on phosphodiesterase (PDE) isozymes are little known. The activities of PDE1-5 were measured by a two-step procedure using cAMP with [(3)H]-cAMP or cGMP with [(3)H]-cGMP as substrates. In the present results, PDE1, 5, 2, and 4 isozymes were partially purified from guinea pig lungs in that order, and PDE3 was from the heart. The IC(50) values of PDE1-5 were greater than those reported previously for the reference drugs, vinpocetin, EHNA, milrinone, Ro 20-1724, and zaprinast, by 5-, 5-, 7-, 5-, and 3-fold, respectively. As shown in Table 2, luteolin revealed non-selective inhibition of PDE1-5 with IC(50) values in a range of 10-20 microM, as did genistein except with a low potency on PDE5. Daidzein, an inactive analogue of genistein in tyrosine kinase inhibition, showed selective inhibition of PDE3 with an IC(50) value of around 30 microM, as did eriodictyol with an IC(50) value of around 50 microM. Hesperetin and prunetin exhibited more-selective inhibition of PDE4 with IC(50) values of around 30 and 60 microM, respectively. Luteolin-7-glucoside exhibited dual inhibition of PDE2/PDE4 with an IC(50) value of around 40 microM. Diosmetin more-selectively inhibited PDE2 (IC(50) of 4.8 microM) than PDE1, PDE4, or PDE5. However, biochanin A more-selectively inhibited PDE4 (IC(50) of 8.5 microM) than PDE1 or PDE2. Apigenin inhibited PDE1-3 with IC(50) values of around 10-25 microM. Myricetin inhibited PDE1-4 with IC(50) values of around 10-40 microM. The same was true for quercetin, but we rather consider that it more-selectively inhibited PDE3 and PDE4 (IC(50) of < 10 microM). In conclusion, it is possible to synthesize useful drugs through elucidating the structure-activity relationships of flavonoids with respect to inhibition of PDE isozymes at concentrations used in this in vitro study. 相似文献
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蟾酥脂质体注射液的抗肿瘤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨蟾酥脂质体注射液(CS)的抗肿瘤作用。方法体内实验采用小鼠肝癌H22、肉瘤S180荷瘤小鼠模型,考察CS的抑瘤作用;采用小鼠接种肝癌H22后,用环磷酰胺造成免疫低下模型,考察CS提高机体免疫力作用。体外实验采用MTT法,测CS对人宫颈癌HeLa细胞或人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制率。结果CS(0.2、0.4、0.8 mg.kg-1)对2种荷瘤小鼠肿瘤增长有显著或非常显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01);同时对机体具有明显的免疫调节作用。CS 0.01~3.00 mg.L-1对人宫颈癌HeLa细胞或肝癌BEL-7402细胞增殖有非常显著的抑制作用;CS对人宫颈癌HeLa细胞IC50为0.51 mg.L-1,95%可信限0.213 2~1.214 0 mg.L-1,CS对人肝癌BEL-7402细胞IC50为0.75 mg.L-1,95%可信限0.312 6~1.801 5 mg.L-1。结论蟾酥脂质体注射液体内、体外均有抗肿瘤活性,且具有免疫调节功能。 相似文献